Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im März 2010
Zusammenfassungen

Roter Hefe-Reis

Effekt von xuezhikang, ein cholestin Auszug, auf das Reflektieren des nach dem Essen triglyceridemia nach einer fettreichen Mahlzeit bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.

Der Effekt von xuezhikang auf nach dem Essen Niveau des Triglyzerids (TG) wurde bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (CHD) nach einer fettreichen Mahlzeit nachgeforscht (800 cal; 50 g Fett). Fünfzig CHD-Patienten wurden nach dem Zufall in zwei Gruppen unterteilt, um xuezhikang (xuezhikang Gruppe) anzunehmen 1.200 mg/Tag (mg 600 zweimal täglich) oder nicht (Kontrollgruppe) auf der Basis der Routinetherapie, die aspirin, Metoprolol und fosinopril und Nitrate während des Ganzen eine 6-Wochen-Weiterverfolgung umfasste. Xuezhikang verringerte erheblich fastendes Serumgesamtcholesterin (TC) (- 20%), Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C, -34%), TG (- 32%) und apoB (- 27%) Niveaus und angehobenes fastendes High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C, 18%) und apoA-I (13%) Niveaus (P<0.001). Die nach dem Essen Serum TG-Niveaus bei 2, 4 und 6 h verringerten 32, 38 und 43% beziehungsweise in xuezhikang Gruppe (P<0.001). Der tg-Bereich unter der Kurve über dem fastenden TG-Niveau (TG-AUC) verringerte erheblich sich in geltendes xuezhikang CHD Patienten mit normalen (weniger als 1,7 mmol/l) und erhöhten (1,74 bis 2,92 mmol/l) fastenden TG-Niveaus um 45 und 50%, beziehungsweise (P<0.001). Routinetherapie hatte keine erhebliche Auswirkung auf das Fasten und nach dem Essen die Lipid- und apolipoproteinniveaus. Die Änderung von TG-AUC hing erheblich mit den Änderungen von fastenden TG-, TC-, LDL-C und HDL-Cniveaus nach der Behandlung zusammen, die mit den Änderungen von fastenden apoA-I und apoB Niveaus erheblich zusammenhingen (P<0.001). Xuezhikang wurde gezeigt, um in der Behandlung des Reflektierens des nach dem Essen triglyceridemia bei CHD-Patienten mit Normal und milde erhöhten fastenden TG-Niveaus nützlich zu sein.

Atherosclerose. Jun 2003; 168(2): 375-80.

Lipoproteinänderungen verursacht durch pantethine bei hyperlipoproteinemic Patienten: Erwachsene und Kinder.

Nach einem Abriss von derzeitigen Kenntnissen hinsichtlich der Atherosclerose und seiner Behandlung, beschreiben die Autoren die Ergebnisse, die indem sie mit pantethine erzielt werden (Tageszeitung mg-900-1,200 für 3 bis 6 Monate) eine Reihe von 7 Kindern und von 65 Erwachsenen behandeln, die unter dem Hypercholesterolemia leiden, der mit hypertriglyceridemia allein oder verbunden ist (Arten IIa und IIb von Fredricksons Klassifikation). Pantethine-Behandlung produzierte bedeutende Reduzierung vom besseren - bekannte Risikofaktoren (Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, Triglyzeride und apo-b) und ein bedeutender Anstieg des HDL-Cholesterins (signally HDL2) und des apolipoprotein A-I. Die Autoren schließen mit einer Diskussion über diese Ergebnisse und über die mögliche Rolle von pantethine in der Behandlung von hyperlipoproteinemia, angesichts seiner perfekten Erträglichkeit und demonstrierten therapeutischen Wirksamkeit.

Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. Nov. 1986; 24(11): 630-7.

Phytosterole sind wirkungsvoll, wenn sie Plasma LDL und nicht--HDL Cholesterin in der hypercholesterolemischen Art - 2 zuckerkrank und nondiabetic Personen senken.

HINTERGRUND: Wegen der Hyperglykämie und des hyperinsulinemia haben zuckerkranke Personen cholesterinreichere Synthese und niedrigere Cholesterinabsorptionsrate, als nondiabetic Personen tun. Unterschiede bezüglich der Betriebssterinwirksamkeit zwischen den zuckerkranken und nondiabetic Personen sind nicht überprüft worden. ZIEL: Das Ziel war, den Grad der Antwort der Plasmalipidkonzentrationen und der glycemic Steuerung mit Betriebssterinverbrauch in einer kontrollierten Diät zwischen hypercholesterolemischer Art zu vergleichen - 2 zuckerkrank und nondiabetic Themen. ENTWURF: Fünfzehn nondiabetic Themen und 14 zuckerkranke Themen nahmen an einem doppel-geblendeten teil, randomisiert, Übergang, Placebo-kontrollierter Fütterungsversuch. Die Diät umfasste 1,8 g/d entweder von Phytosterolen oder von Maisstärkeplacebo über 21 d, getrennt bis zum einem 28 d-Auswaschungszeitraum. ERGEBNISSE: Betriebssterinverbrauch verringerte erheblich (P < 0,05) LDL-Cholesterinkonzentrationen von der Grundlinie in den nondiabetic und zuckerkranken Themen um 15,1% und 26,8%, beziehungsweise. Die zuckerkranken Themen hatten erheblich (P < 0,05) niedrigere absolute Konzentrationen des Gesamtcholesterins nachdem Behandlung, als die nondiabetic Themen taten; jedoch gab es keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der prozentualen Veränderung von Anfang an zum Ende des Versuches. Es gab auch eine bedeutende Abnahme (P < 0,05) an den absoluten Nicht-HDLcholesterinkonzentrationen nach Behandlung in beiden Gruppen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse zeigten, dass Phytosterole wirkungsvoll sind, wenn sie LDL-Cholesterin und nicht--HDL Cholesterin in den zuckerkranken und nondiabetic Personen senken. Betriebssterinverbrauch existiert möglicherweise als diätetische Managementstrategie für Hypercholesterolemia in den Personen mit Art - Diabetes 2.

Morgens J Clin Nutr. Jun 2005; 81(6): 1351-8.

Akute Verwaltung des roten Hefereises (Monascus-purpureus) verbraucht Gewebecoenzym Q (10) Niveaus in den ICR-Mäusen.

In dieser Studie versuchten wir, den Effekt der Verwaltung einer hohen Quantität roten Hefereises auf Synthese des Coenzyms Q10 (CoQ10) in den Geweben von ICR-Mäusen auszuwerten. Achtundachzig erwachsener Mannicr-mäuse wurden in Steuerung und Versuchsgruppen für rote Hefereisbehandlung untergebracht und unterteilt. Tiere gavaged mit einem Tief (1 g/Kg Körpergewicht), oder eine hohe Dosis (5 g/Kg Körpergewicht, ungefähr fünfmal die typische empfohlene menschliche Dosis) des roten Hefereises löste sich im Sojabohnenöl auf. Nach gavagement wurden Tiere der Kontrollgruppe sofort getötet; Mäuse der Versuchsgruppen (acht für jede Untergruppe) wurden in verschiedenen Zeitabständen von 0,5, 1, 1,5, 4 und 24 H. getötet. Die Leber, das Herz und die Niere wurden für Analyse von monacolin Analyse K (nur Leber) und CoQ10 genommen. Leber- und Herzcoq10 Niveaus sanken drastisch in beiden Gruppen verabreichten roten Hefereis, besonders in der Hochdosisgruppe, innerhalb 30 Min. Nach 24 h wurden die Niveaus hepatischen und Herz-CoQ10 noch verringert. Eine ähnliche Tendenz wurde auch im Herzen beobachtet, aber der hemmende Effekt fing nach 90 Min. an. Je höhere Dosis des roten Hefereises sich darstellte, ein größerer unterdrückender Effekt, als desto untere Dosis auf Niveaus des Gewebes CoQ10 tat. Als schlußfolgerung unterdrückte akuter roter Hefereis Gavage die hepatischen und Herz-Niveaus CoQ10 in den Nagetieren; außerdem war der hemmende Effekt den verabreichten Dosen entgegenkommend.

Br J Nutr. Jan. 2005; 93(1): 131-5.

Rhabdomyolysis wegen des roten Hefereises (Monascus-purpureus) in einer Nierentransplantationsempfänger.

Rhabdomyolysis ist eine bekannte Komplikation der hepatischen Therapie des Hemmnisses der Reduktase methylglutaryl 3 Coenzyms A (HMG-CoA) (Statin) für posttransplant Hyperlipidemie, und diesen Effekt folglich überwachen wird angezeigt. Wir berichten einem Fall von einem Vorbereitung-bedingten Kräuterrhabdomyolysis in einer stabilen Nieren-transplantationsempfänger, zugeschrieben das Vorhandensein des roten Hefereises (Monascus-purpureus) innerhalb der Mischung. Die Bedingung gelöst, als Verbrauch des Produktes aufhörte. Der Reis, der mit roter Hefe gegoren wird, enthält einige Arten mevinic Säuren, einschließlich monacolin K, das zum lovastatin identisch ist. Wir fordern, dass die Interaktion von cyclosporine und von diesen Mitteln durch das System des Zellfarbstoffs P450 die nachteilige Wirkung ergab, die bei diesem Patienten gesehen wurde. Transplantationsempfänger müssen vor der Anwendung von Kräutervorbereitungen gewarnt werden, um ihre Lipidspiegel zu senken, um solche Komplikationen am Auftreten zu verhindern.

Versetzung. 2002 am 27. Oktober; 74(8): 1200-1.

Statin-verbundene Zusatzneuropathie: Bericht der Literatur.

Verschiedene pharmakologische Mittel sind für die Behandlung von Hypercholesterolemia, einschließlich 3 Reduktasehemmnisse hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyms A (HMG-CoA) verfügbar, allgemein gekennzeichnet als Statin, die vorteilhafte Lipidsenkungseffekte und -reduzierungen in der Morbidität und in der Sterblichkeit anbieten. Die Statin sind normalerweise zugelassen besseres, als andere Lipidsenkungsmittel und deshalb ein Rückgrad der Behandlung für Hypercholesterolemia geworden sind. Jedoch gegangen möglicherweise neue Fallberichte von Zusatzneuropathie bei den Patienten, die mit Statin behandelt werden, durch Heilberufler unbemerkt. Zu die mögliche Verbindung zwischen Statin und Zusatzneuropathie, Literaturrecherchen unter Verwendung MEDLINE auswerten (Januar 1993--Im November 2003) und internationale pharmazeutische Zusammenfassungen (Januar 1970--Im Juni 2002) wurden durchgeführt. Suche- nach Schlüsselwortenausdrücke waren Statin, Neuropathie und HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse. Basiert auf epidemiologischen Studien sowie möglicherweise Fallberichte, ein Risiko von Zusatzneuropathie verbunden mit Statingebrauch existieren; jedoch scheint das Risiko, minimal zu sein. Andererseits wird der Nutzen von Statin fest hergestellt. Diese Ergebnisse sollten Prescribers zu einem potenziellen Risiko von Zusatzneuropathie bei den Patienten alarmieren, die irgendwelche der Statin empfangen; das heißt, sollten Statin gelten als die Ursache von Zusatzneuropathie, wenn andere Ätiologie ausgeschlossen worden sind.

Pharmacotherapy. Sept 2004; 24(9): 1194-203.

Arztantwort zu den geduldigen Berichten von nachteiligen Drogenwirkungen: Auswirkungen für Patient-gerichtete Überwachung der nachteiligen Wirkung.

ZIEL: Unter Verwendung eines Patienten gerichtete Übersicht, suchten wir, festzusetzen geduldige Darstellungen von, wie Ärzte reagierten, als Patienten mit möglichen Nebenwirkungen (ADRs) sich darstellten. Als Demonstrationsfall nahmen wir eine weit vorgeschriebene Drogenklasse, die HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse („Statin "). Diese Informationen wurden verwendet, um festzusetzen, ob eine Patient-gerichtete ADR-Überwachungsannäherung möglicherweise den Anbieterbericht ergänzt und möglicherweise Identifizierung von zusätzlichen Patienten mit möglichem oder wahrscheinlichem ADRs fördert. METHODEN: Insgesamt 650 erwachsene Patienten, die Statin mit selbst-berichtetem ADRs nehmen, schlossen eine Übersicht ab. Abhängig von den Problemen, die berichtet wurden, schlossen einige Patienten die zusätzlichen Übersichten ab, die zum am allgemeinsten zitierten Statin ADRs spezifisch sind: Muskel, kognitiv oder Neuropathie bezogen. Patienten wurden gebeten, Droge, Dosis, ADR-Charakter, zeitlichen Verlauf des Anfangs mit Droge, Wiederaufnahme mit Unterbrechung, Wiederauftreten mit rechallenge, Qualität-vonlebensauswirkung und über Interaktionen mit ihrem Arzt in Bezug auf erkannte ADR zu berichten. Dieses Papier konzentriert sich auf die Darstellung der Patienten der Arzt-Patienten-Interaktion und der Zuerkennung der Ärzte, wenn Patienten über erkanntes ADRs berichten. ERGEBNISSE: Siebenundachzig Prozent Patienten sprachen angeblich mit ihrem Arzt über die mögliche Verbindung zwischen Statingebrauch und ihrem Symptom. Patienten berichteten, dass sie und nicht der Doktor am allgemeinsten die Diskussion betreffend die mögliche Verbindung der Droge zum Symptom einleiteten (98% gegen 2% Erkennenübersicht, 96% gegen 4% Neuropathieübersicht, 86% gegen 14% Muskelübersicht; p < 10 (- 8) für jedes). Ärzte waren angeblich wahrscheinlicher als zu verweigern bestätigen die Möglichkeit einer Verbindung. Ablehnung einer möglichen Verbindung wurde berichtet, um sogar für Symptome mit starker Literaturunterstützung für eine Drogenverbindung und sogar bei Patienten aufzutreten, für die das Symptom vermutliche Literatur-ansässige Kriterien für wahrscheinliche oder bestimmte drogen-nachteilige Effektkausalität erfüllte. Annehmend, dass Ärzte nicht wahrscheinlicher Bericht ADRs in diesen Fällen wurden, schlagen diese Patient-eingereichten ADR-Berichte vor, dass dem das Anvisieren möglicherweise von Patienten den Ertrag von ADR-Berichtssystemen auflädt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Da niedrige Berichtsrate betrachtet wird, zu den Verzögerungen in der Identifizierung von ADRs beizutragen, schlagen Ergebnisse von dieser Studie vor, dass zusätzliche mutmaßliche möglicherweise identifiziert werden, indem man Patienten als Reporter, möglicherweise Schnellfahrenanerkennung von ADRs anvisiert.

Drogen-SAF. 2007;30(8):669-75.

Sind Benutzer von Lipidsenkungsdrogen an erhöhtem Risiko von Zusatzneuropathie?

ZIEL: Um das Risiko von Zusatzneuropathie zu schätzen verband mit Gebrauch der Lipidsenkungsdrogen. METHODEN: Bevölkerung-ansässige dynamische Kohortenstudie basiert auf Daten von der allgemeinen Praxis im Vereinigten Königreich von 1991 bis 1997. Drei Kohorten gealterten Einzelpersonen 40-74 von den Jahre wurden identifiziert: eine Kohorte von 17.219 Personen, die mindestens eine Verordnung für Lipidsenkung empfingen, mischt im Zeitraum Drogen bei; eine zweite Kohorte von Patienten mit einer Hyperlipidaemiadiagnose, die nicht vorgeschriebene Lipidsenkungsdrogen (n = 28.974) und eine dritte Kohorte, die von 50.000 Einzelpersonen von der breiten Bevölkerung enthalten wurde gewesen war. Die Vorkommenrate von Zusatzneuropathie in den drei Kohorten wurde berechnet und das relative Risiko von Zusatzneuropathie in den Benutzern von Lipidsenkungsdrogen wurde mit Nichtbenutzeren von der Kohorte der breiten Bevölkerung verglichen. ERGEBNISSE: Die Vorkommenrate von idiopathic Zusatzneuropathie in den Benutzern von Lipidsenkungsdrogen war höher [0,73 pro 10.000 Personjahre, 95% Konfidenzintervall (Ci) 0.01-2.62] als in der unbehandelten Kohorte des Hyperlipidaemia (0,40 pro 10.000 Personjahre, Ci 0.05-1.46) und in der Kohorte der breiten Bevölkerung (0,46 pro 10.000 Personjahre, Ci 0.13-1.18). Das erhöhte Risiko von idiopathic Zusatzneuropathie in den Benutzern von Lipidsenkungsdrogen wurde auf gegenwärtigen Benutzern von Statin begrenzt (relatives Risiko 2,5, Ci 0.3-14.2). Diese Zahlen schlagen einen überschüssigen Fall von der Neuropathie für alle 14.000 Personjahre der Statinbehandlung vor. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wegen des breiten diesseits sind diese Ergebnisse ergebnislos und sollten mit Vorsicht interpretiert werden. Jedoch obgleich Zusatzneuropathie als nachteilige Wirkung des Gebrauches der Lipidsenkungsdrogen nicht ausgeschlossen werden kann, scheint die Größe dieses ungefügigen Effektes, klein zu sein.

Eur J Clin Pharmacol. Mrz 2001; 56(12): 931-3.

Berichte FDA-unerwünschten Zwischenfalls über Statin-verbundenen Rhabdomyolysis.

ZIEL: Zu die Anzahl von Fällen Statin-verbundenen Rhabdomyolysis zu bestimmen berichteten Food and Drug Administration für 6 Statin und die Fälle zu profilieren. METHODEN: Eine rückwirkende Analyse aller inländischen und fremden Berichte des Statin-verbundenen Rhabdomyolysis zwischen November 1997 und März 2000 wurde geleitet. Ergebnismaße umfassten die Gesamtanzahl von Berichten (Initiale plus weitere Verfolgung), die Anzahl von einzigartigen Fällen, Alter, Geschlecht, Prozentsätze von Berichtscodes und von Rollencodes und Frequenzen von begleitenden Wechselwirkungsdrogen, die möglicherweise Rhabdomyolysis, Ergebniscodes und Berichtsquellcodes herbeigeführt. ERGEBNISSE: Es gab 871 Berichte des Statin-verbundenen Rhabdomyolysis im 29-monatigen Zeitrahmen, der überprüft wurde und stellte 601 Fälle dar. Die folgende Anzahl von Fällen waren mit jedem der einzelnen Statin verbunden: Simvastatin, 215 (35,8%); cerivastatin, 192 (31,9%); Atorvastatin, 73 (12,2%); pravastatin, 71 (11,8%); lovastatin, 40 (6,7%); und fluvastatin, 10 (1,7%). Drogen, die möglicherweise auf die Statin eingewirkt, waren in der folgenden Anzahl von Fällen anwesend: mibefradil (n = 99), Fibraten (n = 80), cyclosporine (n = 51), Macrolideantibiotika (n = 42), Warfarin (n = 33), Digoxin (n = 26) und Azol-Antifungals (n = 12). Die Berichte von 62,1% von Fällen wurden klassifiziert, wie beschleunigt. Statin wurden als das Primärverdächtige in 72,0% der Fälle gekennzeichnet. Tod wurde als das Ergebnis in 38 Fällen aufgelistet. Die Mehrheit einer Berichte (n = 556) waren von den medizinischen Fachkräften. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Verglichen mit den anderen Statin, wurden Simvastatin und cerivastatin in einer verhältnismäßig höheren Anzahl von Berichten impliziert. Wegen der verschiedenen Beschränkungen einer spontanen Berichtsystemdatenbank, wird Vorsicht gedrängt, wenn man die relative Anzahl von den berichteten Fällen interpretiert.

Ann Pharmacother. Feb 2002; 36(2): 288-95.

Zurücknahme von Statin erhöht Ereignisrate bei Patienten mit akuten kranzartigen Syndromen.

HINTERGRUND: HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse (Statin) verringern Herzereignisrate bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit. Zurücknahme der chronischen Statinbehandlung während der akuten kranzartigen Syndrome Gefäßfunktionsunabhängigen von Lipidsenkungseffekten hindern und erhöht möglicherweise folglich Herzereignisrate. METHODEN UND ERGEBNISSE: Wir forschten die Effekte von Statin auf die Herzereignisrate bei 1.616 Patienten der Plättchen-Empfänger-Hemmung in der ischämischen Studie des Syndrom-Managements (PRISMA) nach, die Koronararterienleiden und Schmerz in der Brust in den vorhergehenden 24 Stunden hatte. Wir notierten Tod und nichtfatalen Myokardinfarkt während der 30 Tagesweiteren verfolgung. Klinische Eigenschaften der Grundlinie unterschieden nicht sich unter 1.249 Patienten ohne Statintherapie, 379 Patienten mit anhaltender Statintherapie und 86 Patienten mit eingestellter Statintherapie nach Hospitalisierung. Statintherapie war mit einer verringerten Ereignisrate auf die 30 Tagesweitere verfolgung verbunden, die mit Patienten ohne Statin verglichen wurde (justiertes Gefahrenverhältnis, 0,49 [95% Ci, 0,21 bis 0,86]; P=0.004). Wenn die Statintherapie nach Aufnahme zurückgenommen wurde, erhöhte verglich das Herzrisiko mit Patienten, die fortfuhren, Statin (2,93 [95% Ci, 1,64 bis 6,27] zu empfangen; P=0.005) und geneigt, höheres zu sein verglichen mit Patienten, die nie Statin empfingen (1,69 [95% Ci, 0,92 bis 3,56]; P=0.15). Dieses hing mit einer erhöhten Ereignisrate während der ersten Woche nach Anfang von Symptomen zusammen und war Unabhängiges von Cholesterinspiegeln. In einem multivariaten Modell waren Aufzug des Troponins T (P=0.005), St.-Änderungen (P=0.02) und Fortsetzung der Statintherapie (P=0.008) die einzigen unabhängigen Kommandogeräte des geduldigen Ergebnisses. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Statinvorbehandlung bei Patienten mit akuten kranzartigen Syndromen ist mit verbessertem klinischem Ergebnis verbunden. Jedoch schafft Unterbrechung von Statin nach Anfang von Symptomen vollständig diesen nützlichen Effekt ab.

Zirkulation. 2002 am 26. März; 105(12): 1446-52.

Nicotinsäure: Neuentwicklungen.

ZWECK DES BERICHTS: Um den neuen Fortschritt im Niacin zu wiederholen erforschen Sie das in zwei bedeutenden Bereichen gemacht wird: neue Vorbereitungen, zum der Spülung und des Mechanismus des Niacins der Aktion zu verringern. NEUE ERGEBNISSE: Spülung, eine nachteilige Wirkung des Niacins, Ergebnisse von GPR109A-mediated Produktion des Prostaglandins D2 und E2 in den Langerhans Zellen, die nach Empfängern DP1 und EP2/4 in den Hautkapillaren handeln, die ihr vasodilatation verursachen. Der Antagonist des Empfängers DP1 (laropiprant) vermindert das Niacinerröten in den Tieren und in den Menschen. Eine neuformulierte Vorbereitung des Ausgedehntfreigabeniacins senkt die Spülung, die mit dem Ausgedehntfreigabeniacin verglichen wird (Niaspan, Abbott Laboratories, Chicago, Illinois, USA). Aspirin-Vorbehandlung vermindert die Spülung von Niaspan. Neue Daten bezüglich des Mechanismus des Niacins der Aktion zeigen an, dass sie direkt hepatische diacylglycerolacyl Transferase 2 mit dem Ergebnis einer Hemmung der Triglyzeridsynthese und der verringerten apolipoprotein B-enthaltenen Lipoproteine hemmt; Niacin, indem es den Oberflächenausdruck der Betakette hepatischen Atp-Synthase hemmt, verringert den hepatischen holoparticle High-Density-Lipoprotein-Katabolismus und hebt High-Density-Lipoprotein-Niveaus; und Niacinzunahmeredoxpotential in den arteriellen endothelial Zellen mit dem Ergebnis der Hemmung von Redoxreaktion-empfindlichen Genen. ZUSAMMENFASSUNG: Neuentwicklungen schlagen vor, dass der Niacinempfänger GPR109A bei der Spülung miteinbezogen wird, aber er erklärt nicht mehrfache Aktionen des Niacins. Aktionen des Niacins auf Betakette diacylglycerolacyl Transferase 2, Atp-Synthase und Redox- Zustand erklären möglicherweise die mehrfachen Aktionen des Niacins.

Curr Opin Cardiol. Jul 2008; 23(4): 393-8.

Niacin: eine alte Droge verjüngt.

Niacin ist lang in der Behandlung von dyslipidemia und von Herz-Kreislauf-Erkrankung benutzt worden. Neue Forschung auf Niacin ist auf das Verständnis des Mechanismus der Aktion des Niacins und der Vorbereitung von sichereren Niacinformulierungen gerichtet worden. Neue Ergebnisse zeigen an, dass Niacin das folgende tut: 1) es hemmt hepatisches diacylglycerol acyltransferase 2, mit dem Ergebnis der Hemmung der Triglyzeridsynthese und der verringerten apolipoprotein B-enthaltenen Lipoproteine; 2) es verringert den Oberflächenausdruck der hepatischen Adenosintriphosphat Synthasebeta-kette und führt zu verringertem holoparticle High-Density-Lipoprotein Katabolismus und erhöhte High-Density-Lipoprotein-Niveaus; und 3) erhöht es Redoxpotenzial in den arteriellen endothelial Zellen, mit dem Ergebnis der Hemmung von Redoxreaktion-empfindlichen Genen. Spülung, eine nachteilige Wirkung des Niacins, Ergebnisse von der Produktion des Niacinempfängers GPR109A-mediated des Prostaglandins D2 und E2 über Empfänger DP1 und EP2/4. Der Antagonist des Empfängers DP1 (laropiprant) vermindert das Niacinerröten. Eine neuformulierte Vorbereitung des Ausgedehntfreigabeniacins (Niaspan; Abbott, Abbott-Park, IL) senkt die Spülung, die mit einer älteren Niaspan-Formulierung verglichen wird. Diese Förderungen in der Niacinforschung haben seinen Gebrauch für die Behandlung von dyslipidemia und von Herz-Kreislauf-Erkrankung verjüngt.

Curr Atheroscler Repräsentant. Jan. 2009; 11(1): 45-51.

Mechanismus der Aktion des Niacins.

Nicotinsäure (Niacin) ist lang für die Behandlung von Lipidstörungen und -Herz-Kreislauf-Erkrankung benutzt worden. Niacin beeinflußt vorteilhaft das apolipoprotein (apo) Lipoproteine B-enthalten (z.B., Sehr-niedrigdichtelipoprotein [VLDL], Lipoprotein niedrige Dichte [LDL], Lipoprotein [a]) und erhöht Ein-ICH-enthaltene Lipoproteine apo (High-Density-Lipoprotein [HDL]). Vor kurzem haben neue Entdeckungen unser Verständnis des Mechanismus der Aktion des Niacins vergrößert und ältere Konzepte angefochten. Es gibt neue Daten bezüglich (1), wie Niacin Triglyzeride (TGs) und B-enthaltenen Lipoproteinmetabolismus apo in der Leber beeinflußt, (2), wie sie apo A-I und HDL-Metabolismus beeinflußt, (3), wie er entzündungshemmende Gefäßereignisse beeinflußt, (4) eines spezifischen Niacinempfängers in den adipocytes und in den Immunzellen, (5), wie Niacin die Spülung verursacht und (6) die Kennzeichnung eines Niacinverkehrssystems in der Leber und in den intestinalen Zellen. Neue Ergebnisse zeigen dass Niacin direkt und hemmen außer Konkurrenz Hepatocyte diacylglycerol acyltransferase-2, ein Schlüsselenzym für TG-Synthese an. Die Hemmung von TG-Synthese durch Niacin ergibt beschleunigte intrazelluläre hepatische Verminderung apo B und die verringerte Absonderung von VLDL- und LDL-Partikeln. Vorhergehende kinetische Studien in den Menschen und in den neuen in-vitrozellkulturergebnissen zeigen an, dass Niacin hauptsächlich den hepatischen Katabolismus von apo A-I (gegen apo A-II) aber nicht Bi-vermittelte Cholesterinester des Reinigers Empfänger verzögert. Verringerter Katabolismus HDL-apo A-I durch Niacin erklärt die Zunahmen HDL-Halbwertszeit und der Konzentrationen von Subfraktionen Lipoprotein A-I HDL, die Rückcholesterintransport vergrößern. Anfangsdaten schlagen vor, dass Niacin, indem es den Hepatocyteoberflächenausdruck von Beta-kettenadenosintriphosphat Synthase (ein vor kurzem berichteter Empfänger holoparticle HDL-apo A-I) hemmt, den Abbau von HDL-apo A-I hemmt. Neue Studien zeigen, dass Niacin Gefäß- endothelial Zell-Redox- Zustand erhöht, mit dem Ergebnis der Hemmung des oxidativen Stresses und der Gefäß- entzündlichen Gene, die Schlüssel-cytokines an, die in Atherosclerose mit einbezogen werden. Das Niacinerröten resultiert aus der Anregung von Prostaglandinen D (2) und E (2) durch subkutane Langerhans-Zellen über den G Protein-verband Niacinempfänger des Empfängers 109A. Obgleich verringerte Mobilisierung der freien Fettsäure vom Fettgewebe über den G Protein-verbundenen Niacinempfänger des Empfängers 109A ein weit vorgeschlagener Mechanismus des Niacins gewesen ist, zum von TGs zu verringern, physiologisch und klinisch, ist möglicherweise diese Bahn nur ein geringer Faktor, wenn sie die Lipideffekte des Niacins erklärt.

Morgens J Cardiol. 2008 am 17. April; 101 (8A): 20B-26B.

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