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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im November 2010
Zusammenfassungen

Vitamin K

Vitamine K2, K3 und K5 üben in vivo Antitumoreffekte auf hepatocellular Krebsgeschwür aus, indem sie den Ausdruck von Phase-bedingten Zyklusmolekülen der Zellen G1 regulieren.

Einige Studien haben gezeigt, dass verschiedene Vitamine K, speziell Vitamin K2, Antitumortätigkeit auf verschiedenen Arten des Nagetiers besaßen und neoplastische Zellformen menschlich-ableiteten. Jedoch gibt es nur eine geringe Anzahl Berichte, die in vivo Antitumoreffekte von Vitaminen K. zeigen. Außerdem bleibt der Mechanismus von Antitumoreffekten von Vitaminen K weiterhin überprüft zu werden. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir die Antitumoreffekte von Vitaminen K2, K3 und K5 auf menschliche hepatocellular Zellen des Krebsgeschwürs PLC/PRF/5 (HCC) in vivo. Außerdem um den Mechanismus von Antitumoraktionen dieser Vitamine K zu überprüfen, wurden mRNA-Ausdruckniveaus von verschiedenen Phase-bedingten Zyklusmolekülen der Zellen G1 ausgewertet, indem man eine Realzeitrückmethode der Übertragungpolymerasekettenreaktion (RT-PCR) anwendete. HCC-Lagertiere wurden produziert, indem man subkutan Zellen PLC/PRF/5 in athymic nackte Mäuse einpflanzte, und den Tieren trinkendes wasserhaltiges Vitamin K2, K3 oder K5 wurde gegeben. Behandlungen mit Vitaminen K2, K3 und K5 wurden gezeigt, um das Wachstum von HCC-Tumoren deutlich zu hemmen. Um den Mechanismus von in vivo Antitumoreffekten von Vitaminen K zu überprüfen, wurde Gesamt-RNS von HCC-Tumoren extrahiert, und der Ausdruck von Phase-bedingten Zyklusmolekülen der Zellen G1 wurde quantitativ überprüft. Realzeit-RT-PCR zeigte, dass der Ausdruck des Zellzyklus-treibenden Moleküls, cyclin-abhängige Kinase 4 (Cdk4), in HCC erheblich durch die Behandlungen mit Vitamin K2, K3 und K5 verringert wurde. Andererseits wurde der Ausdruck der Zell-Zyklus-Aufhebungsmoleküle, des Cdk-Hemmnisses p16INK4a und des retinoblastoma, in HCC erheblich durch die Behandlungen mit Vitaminen K2, K3 und K5 erhöht. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Vitamine K2, K3 und K5 Antitumoreffekte auf HCC ausüben, indem sie den Ausdruck von Phase-bedingten Zyklusmolekülen der Zellen G1 regulieren. Diese Ergebnisse zeigen auch an, dass Vitamine K2, K3 und K5 möglicherweise nützliche die Behandlung von Patienten mit HCC vertreten.

Int J Oncol. Aug 2005; 27(2): 505-11

Effekt des Vitamins K2 auf das Wiederauftreten bei Patienten mit hepatocellular Krebsgeschwür.

BACKGROUND/AIMS: Vitamin K2 (VK2) scheint, eine starke hemmende Tätigkeit für Zellwachstum einschließlich HCC-Zellen zu haben. Wir forschten nach, ob VK2 Vorkommen des Tumorwiederauftretens nach Behandlung von HCC verringern könnte. Fünfundvierzig Patienten mit kuriertem oder vielleicht kuriertem HCC wurden nach dem Zufall vorgewählt und wiesen Patienten Behandlung (n=21) oder Kontrollgruppe (n=24) mit Zufallszuteilungsliste zu. METHODOLOGIE: Für die Behandlungsgruppe wurde mg fünfundvierzig von Glakay mündlich jeden Tag nach Therapie für HCC gegeben. Keine Patienten beschwerten sich von den nachteiligen Wirkungen. Abdominal- Echographie und dynamische CT wurden in 3-monatigen Abständen durchgeführt. Wiederauftreten wurde durch Abdominal- Vasographie bestätigt. ERGEBNISSE: Wiederauftreten von HCC trat in 7 Fällen (33,3%) für die Behandlungsgruppe und in 12 Fällen (50,0%) für die Kontrollgruppe während der Mittelbeobachtungszeiträume von 19,5 und 16,5 Monaten, beziehungsweise auf. Verwaltung von VK2 war keine unabhängige Variable für das Wiederauftreten auf univariate Analyse. Kumulatives Vorkommen von HCC-Wiederauftreten unterschied nicht sich zwischen den zwei Gruppen und der kumulativen Überlebensrate, die geneigt wurde, um in der Behandlungsgruppe (p =0.054) hoch zu sein. Cox-Regressionsanalyse deckte auf, dass Serumalbuminkonzentration allein ein unabhängiger Faktor war, der das Wiederauftreten beeinflußt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass VK2 nicht scheint, Wiederauftreten von HCC nach heilender Behandlung zu verhindern. Unsere Studie ist einleitend und umfangreiche Versuche sind erforderlich, zu bestimmen, ob VK2 vom Nutzen ist, zum des Wiederauftretens von HCC zu verringern.

Hepatogastroenterology. 2007 Oktober/November; 54(79): 2073-7

Präventive Wirkungen von Vitamin K auf rückläufiger Krankheit bei Patienten mit dem hepatocellular Krebsgeschwür, das aus Virusinfektion der Hepatitis C sich ergibt.

HINTERGRUND: Trotz der Weiterentwicklung von therapeutischen Ansätze, ist eine Hochfrequenz des Wiederauftretens, was die langfristige Prognose von Patienten mit hepatocellular Krebsgeschwür (HCC) bestimmt. In dieser Studie wurde die chemopreventive Effekte des Vitamins K2 auf das Wiederauftreten und das Überleben von Patienten mit HCC nach heilender Therapie ausgewertet. METHODEN: Sechzig Patienten, die bestimmt wurden, um von HCC frei zu sein, nachdem Hochfrequenzentfernungstherapie oder -chirurgie nach dem Zufall entweder der Gruppe des Vitamins K2 (n = 30 Patienten) oder der Kontrollgruppe zugewiesen wurden (n = 30 Patienten). Alle Patienten waren für den Antikörper des Virus der Hepatitis C (HCV) positiv und des Oberflächen-Antigens der Hepatitis B positive Patienten wurden von dieser Studie ausgeschlossen. Patienten in der Gruppe des Vitamins K2 bekamen eine Munddosis von menatetrenone bei mg 45 pro Tag. Krankheitswiederauftreten und die Überlebensrate wurde bei Patienten mit HCC analysiert. ERGEBNISSE: Die kumulative Wiederauftreten-freie Rate in der Gruppe des Vitamins K2 war 92,3% bei 12 Monaten, 48,6% bei 24 Monaten und 38,8% bei 36 Monaten; und die in der Kontrollgruppe waren 71,7%, 35,9% und 9,9%, beziehungsweise (P = 0,045). Die kumulative Überlebensrate in der Gruppe des Vitamins K2 war 100% bei 12 Monaten, 95,0% bei 24 Monaten und 77,5% bei 36 Monaten; und die in der Kontrollgruppe waren 95,8%, 90,2% und 66,4%, beziehungsweise (P = 0,70). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Vitamin K2 hat möglicherweise einen unterdrückenden Effekt auf das Wiederauftreten von HCC und einen nützlichen Effekt auf Tumorwiederauftreten. Jedoch gab es keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der Überlebensrate. Die chemopreventive Effekte des Vitamins K2 sind nicht genügend. Die Entwicklung einer weiteren Regierung wie Kombinationstherapie wird angefordert.

J Gastroenterol Hepatol. Apr 2007; 22(4): 518-22

Kombination des Vitamins K2 und Angiotensin-Umwandlung des Enzyminhibitors verbessert kumulatives Wiederauftreten des hepatocellular Krebsgeschwürs.

BACKGROUND/AIMS: Kein chemopreventive Mittel ist gegen hepatocellular Krebsgeschwür (HCC) schon genehmigt worden. Seit Neovaskularisationsspielen wird eine entscheidende Rolle in HCC, ein angiostatic Mittel als einen der viel versprechenden Ansätze angesehen. Das Ziel dieser Studie war, die Interaktion des klinisch benutzten Vitamins K aufzuklären (2) (VK) und Enzyminhibitor (ACE-I) auf kumulativem Wiederauftreten nach heilender Behandlung auf insgesamt 87 Patienten, besonders in Anbetracht neovascularization.METHODS Angiotensin-umwandelnd: VK (menatetrenone; 45 mg/Tag) und/oder ACE-I (perindopril; 4 mg/Tag) wurden für 36-48 Monate nach heilender Therapie für HCC verwaltet. Das kumulative Wiederauftreten und einige Indizes wurden analysiert. ERGEBNISSE: Eine 48-monatige weitere Verfolgung deckte auf, dass die Kombinationsbehandlung mit VK und ACE-I deutlich das kumulative Wiederauftreten von HCC in Verbindung mit Unterdrückung des Serumniveaus des endothelial GefäßWachstumsfaktors (VEGF) hemmte; ein zentraler angiogenischer Faktor. Das Serumniveau des lectin-reagierenden AlphaFetoprotein wurde auch fast parallel zu VEGF unterdrückt. Diese nützlichen Effekte wurden nicht mit einzelner Behandlung unter Verwendung VK oder ACE-I beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Kombinationsbehandlung von VK und von ACE-I unterdrückt möglicherweise das kumulative Wiederauftreten von HCC nach der heilenden Therapie, mindestens teils durch Unterdrückung der VEGF-vermittelten Neovaskularisation.

J Hepatol. Aug 2009; 51(2): 315-21

Kombinierte Behandlung des Vitamins K2 und Angiotensin-Umwandlung des Enzyminhibitors verbessert hepatisches dysplastic Knötchen bei einem Patienten mit Leberzirrhose.

Obgleich es weithin bekannt ist, dass das hepatocellular Krebsgeschwür (HCC) eine ominöse Komplikation bei Patienten mit Leberzirrhose ist, hat es keine anerkannte Droge gegeben, zum der Entwicklung von HCC bis jetzt zu verhindern. Wir berichteten vorher, dass die kombinierte Behandlung des Vitamins K2 (VK) und die Angiotensin-Umwandlung des Enzyminhibitors (ACE-I) unterdrückte erheblich das experimentelle hepatocarcinogenesis. Eine 66-jährige japanische Frau mit Leberzirrhose des Virus der Hepatitis C er-bedingt (HCV) entwickelte ein dysplastic Knötchen in der Leber, die durch erhöhte Computertomographie zusammen mit Aufzug der Tumormarker, des nämlich ermittelt wurde, AlphaFetoprotein (AFP) und der lectin-reagierenden Abgrenzung (AFP-L3) und schlug das Vorhandensein latenten HCC vor. Nach oraler Einnahme von VK und von ACE-I, verringerten sich die Serumniveaus von AFP und von AFP-L3 allmählich ohne irgendeine markierte Änderung der Serumaminotransferasetätigkeit. Nach einjähriger Behandlung nicht nur gingen die Serumniveaus von AFP und AFP-L3 zu den Normbereichen zurück, aber auch das dysplastic Knötchen verschwand. Seit VK und ACE-I sind weit verbreitet ohne ernste Nebenwirkungen, wird möglicherweise diese kombinierte Regierung eine neue Strategie für chemoprevention gegen HCC.

Welt J Gastroenterol. 2007 am 21. Juni; 13(23): 3259-61

Vitamin K, ein Beispiel der Triagetheorie: wird Mikronährstoffunzulänglichkeit mit Alterskrankheiten verbunden?

Die Triagetheorie setzt voraus, dass einige Funktionen von Mikronährstoffen (die ungefähr 40 wesentlichen Vitamine, die Mineralien, die Fettsäuren und die Aminosäuren) während des Mangels eingeschränkt sind und dass die Funktionen, die für kurzfristiges Überleben erfordert werden, Vorrang vor denen haben, die weniger wesentlich sind. Heimtückische Änderungen sammeln als Folge der Beschränkung an, die das Risiko von Alterskrankheiten erhöht. Für 16 bekannte K-abhängige (VKD) Proteine des Vitamins werteten wir die relative Tödlichkeit von 11 bekannten Mäuseknockout Mutanten aus, um Wesentlichkeit zu kategorisieren. Ergebnisse zeigen an, dass 5 VKD-Proteine, die für Gerinnung angefordert werden, kritische Funktionen (Ausscheidungswettkämpfe waren embryonales tödliches), hatten, während die Ausscheidungswettkämpfe von 5 weniger kritischen VKD-Proteinen [osteocalcin, Matrix Gla-Protein (Mgp), spezifisches Protein 6 der Wachstumsfestnahme, Beta-durch Induktion erhältliches Protein des Wachstumsfaktors (Tgfbi oder betaig-h3) und periostin] umwandelnd, überlebt mindestens durch das Absetzen. Die VKD-Gammakarboxilierung der 5 wesentlichen VKD-Proteine in der Leber und der 5 unwesentlichen Proteine in den nonhepatic Geweben gründete eine Dichotomie, die die bevorzugte Verteilung des diätetischen Vitamins K1 zur Leber nutzt, um Gerinnungsfunktion zu konservieren, wenn Vitamin K1 begrenzt. Genetischer Verlust von weniger kritischen VKD-Proteinen, diätetische Unzulänglichkeit des Vitamins K, menschliche Polymorphien oder Veränderungen und Vitamin K-Mangel, der durch chronische verursacht wird Therapie werden alle des Antigerinnungsmittels (Warfarin/coumadin) mit Alter-verbundenen Bedingungen verbunden: entbeinen Sie Zerbrechlichkeit nach Östrogenverlust (osteocalcin) und der arteriellen Kalkbildung, die mit Herz-Kreislauf-Erkrankung (Mgp) verbunden wird. Es gibt erhöhten spontanen Krebs in den Tgfbi-Mäuseausscheidungswettkämpfen, und Knockdown von Tgfbi verursacht mitotic Spindelabweichungen. Eine Triageperspektive verstärkt Empfehlungen einiger Experten, denen viel möglicherweise der Bevölkerungs- und Warfarin-/coumadinpatienten nicht genügendes Vitamin K für optimale Funktion von VKD-Proteinen empfängt, die wichtig sind, langfristige Gesundheit beizubehalten.

Morgens J Clin Nutr. Okt 2009; 90(4): 889-907

Der Effekt von menatetrenone, von Entsprechung des Vitamins K2, auf Krankheitswiederauftreten und Überleben bei Patienten mit hepatocellular Krebsgeschwür nach heilender Behandlung: eine Pilotstudie.

HINTERGRUND: Die hohe Wiederauftretenrate des hepatocellular Krebsgeschwürs (HCC) bestimmt die langfristige Prognose für Patienten mit HCC. In der gegenwärtigen Studie prüften die Autoren die Effekte von menatetrenone, eine Entsprechung des Vitamins K2, auf rückläufiges HCC und Überleben nach heilender Behandlung. METHODEN: Einundsechzig Patienten, die als frei von HCC bestimmt wurden, nachdem chirurgischer Resektion oder perkutaner lokaler Entfernung nach dem Zufall zugewiesen entweder einer menatetrenone Gruppe (n = 32 Patienten) oder einer Kontrollgruppe zugewiesen wurden (n = 29 Patienten). Patienten in der menatetrenone Gruppe bekamen eine tägliche Munddosis von mg 45 von menatetrenone. Krankheitswiederauftreten- und -überlebensrate wurde bei Patienten mit HCC analysiert. ERGEBNISSE: Die kumulative Wiederauftretenrate in der menatetrenone Gruppe war 12,5% bei 12 Monaten, 39,0% bei 24 Monaten und 64,3% bei 36 Monaten; und die entsprechende Wiederauftretenrate in der Kontrollgruppe war 55,2%, 83,2% und 91,6%, beziehungsweise (P = 0,0002). Ähnliche Ergebnisse wurden sogar für Patienten erzielt, die niedrige Grundlinienniveaus von Serum DES-Gamma-carboxyProthrombin hatten. Univariate und multivariate proportionale Gefahrenanalysen Cox zeigten, dass die Verwaltung von menatetrenone der einzige Faktor war, der auf der Wiederauftretenrate von HCC bezogen wurde. Die kumulative Überlebensrate für die Patienten, die menatetrenone empfingen, war 100% bei 12 Monaten, 96,6% bei 24 Monaten und 87,0% bei 36 Monaten; und die entsprechende Überlebensrate für Patienten in der Kontrollgruppe war 96,4%, 80,9% und 64,0%, beziehungsweise (P = 0,051). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die gegenwärtigen Studienergebnisse schlugen vor, dass menatetrenone möglicherweise einen unterdrückenden Effekt auf Wiederauftreten von HCC und einen nützlichen Effekt auf Überleben hat, obgleich ein größerer, Placebo-kontrollierter Versuch angefordert wird, um diese Effekte zu prüfen.

Krebs. 2006 am 15. Februar; 106(4): 867-72

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