Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im September 2010
Zusammenfassungen

Vitamin D u. K

Vitamin D und Gefäßkalkbildung.

ZWECK DES BERICHTS: Gefäßkalkbildung wird häufig bei Patienten mit Osteoporose, Atherosclerose und chronischer Nierenerkrankung gefunden und führt zu hohe Morbidität und Mortalitätsraten. Die Effekte des Überflusses und des Mangels des Vitamins D auf Gefäßkalkbildung werden in diesem Artikel wiederholt. NEUE ERGEBNISSE: Es gibt Beweis von den experimentellen Studien, die das mediacalcinosis, das durch Überfluss des Vitamins D verursacht wird, ein Active und ein umkehrbarer Prozess ist. Überfluss des Vitamins D jedoch wird selten in der allgemeinen menschlichen Bevölkerung gesehen. Experimentelle Daten zeigen auch, dass physiologische Aktionen des Vitamins D die Hemmung von Prozessen umfassen, die für intimal und Mittelarterienkalkbildung wie pro-entzündliche Cytokinefreisetzung, Adhäsionsmolekülfreigabe und starke Verbreitung und Migration von Gefäßzellen des glatten Muskels wichtig sind. In den urämischen Ratten sind niedrige Stände des calcitriol Hormon des Vitamins D mit enormen Gefäß- und Tissuekalkbildungen verbunden. Während rückwirkende Studien bereits einen nützlichen Effekt aktiven Vitamins D auf Mortalitätsraten in der chronischen Nierenerkrankung anzeigen, bekannt wenig schon über den Effekt des Mangels des Vitamins D auf kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit in der breiten Bevölkerung. ZUSAMMENFASSUNG: Verfügbare Daten zeigen an, dass Vitamin D eine zweiphasige „Ansprechen- auf die Dosis“ Kurve auf Gefäßkalkbildung mit schädlichen Konsequenzen nicht nur des Überflusses des Vitamins D aber auch des Mangels des Vitamins D anwendet.

Curr Opin Lipidol. Feb 2007; 18(1): 41-6

25-hydroxyvitamin D Niveaus verbinden umgekehrt mit dem Risikofaktor, der Koronararteriekalkbildung entwickelt.

Mangel des Vitamins D verbindet mit erhöhtem Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und Sterblichkeit, aber der Mechanismus, der diese Vereinigung fährt, ist unbekannt. Hier prüften wir ob, verbindet hydroxyvitamin D Konzentration verteilend 25, mit Koronararteriekalkbildung (CAC), ein Maß kranzartige Atherosclerose, in der multiethnischen Studie der Atherosclerose. Wir schlossen 1.370 Teilnehmer mit ein: 394 mit und 976 ohne chronische Nierenerkrankung (geschätztes GFR <60 ml/min pro 1,73 m (2)). An der Grundlinie war CAC unter 723 (53%) Teilnehmern überwiegend. Unter Teilnehmern geben Sie von CAC an der Grundlinie, entwickelter Vorfall 135 (21%) CAC während 3 Jahres weiterer Verfolgung frei. Senken Sie 25 hydroxyvitamin D, das Konzentration nicht verband, mit überwiegendem CAC aber mit dem erhöhten Risiko für das Entwickeln des Vorfalls CAC verband und auf Alter, Geschlecht, Rennen/Ethnie, Standort, Jahreszeit, körperliche Tätigkeit, das Rauchen, Body-Maß-Index und Nierenfunktion einstellen. Weitere Anpassung für BP, Diabetes, C-reaktives Protein und Lipide änderte nicht dieses Finden. Die Vereinigung von 25 hydroxyvitamin D mit Vorfall CAC schien, unter Teilnehmern mit niedrigerem geschätztem GFR stärker zu sein. Verteilende dihydroxyvitamin D Konzentrationen 1,25 unter Teilnehmern mit chronischer Nierenerkrankung nicht erheblich verbanden mit überwiegendem oder Vorfall CAC in justierten Modellen. Als schlußfolgerung niedriger verbinden 25 hydroxyvitamin D Konzentrationen mit erhöhtem Risiko für Vorfall CAC. Beschleunigte Entwicklung von Atherosclerose liegt möglicherweise, im Teil, dem erhöhten kardiovaskulären Risiko zugrunde, das mit Mangel des Vitamins D verbunden ist.

J morgens Soc Nephrol. Aug 2009; 20(8): 1805-12

Vitamin D und Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) ist eine Hauptursache der Morbidität und der Sterblichkeit weltweit. Vor kurzem ist Mangel des Vitamins D als Faktor des potenziellen Risikos für viele Krankheiten nicht traditionsgemäß verbunden mit Vitamin D, wie Krebs und CVD identifiziert worden. Dieser Bericht bespricht dem Beweis, der eine Vereinigung zwischen Tief 25 hydroxyvitamin D Niveaus und CVD vorschlagen und den möglichen Mechanismen, die es vermitteln. Mangel des Vitamins D ist mit CVD-Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Diabetes mellitus, mit Markierungen der subklinischen Atherosclerose wie IntimaMedienstärke und kranzartige Kalkbildung sowie mit kardiovaskulären Ereignissen wie Myokardinfarkt und Schlagmann sowie congestive Herzversagen verbunden gewesen. Es könnte vorgeschlagen werden, dass Mangel des Vitamins D zur Entwicklung von CVD durch seine Vereinigung mit Risikofaktoren, wie Diabetes und Bluthochdruck beiträgt. Jedoch sind möglicherweise direkte Wirkungen von Vitamin D auf das Herz-Kreislauf-System auch beteiligt. Empfänger des Vitamins D werden in einer Vielzahl von Geweben, einschließlich cardiomyocytes, Gefäßzellen des glatten Muskels ausgedrückt und endothelial Zellen und Vitamin D ist zur Affektentzündung und Zellproliferation und Unterscheidung gezeigt worden. Während viel Beweis einen möglichen antiatherosclerotic Effekt von Vitamin D stützt, sind zukünftige, Placebo-kontrollierte randomisierte sowie mechanistische Studien erforderlich, diese Vereinigung zu bestätigen. Da Mangel des Vitamins D einfach, für auszusortieren und zu behandeln ist, könnte die Bestätigung solch einer Vereinigung wichtige Auswirkungen für beide, Patientenversorgung und Gesundheitspolitik haben.

Curr Vasc Pharmacol. Jul 2009; 7(3): 414-22

Empfängeraktivatoren des Vitamins D können sich gegen Gefäßkalkbildung schützen.

Ein offensichtlicher Konflikt existiert zwischen Beobachtungsstudien, die vorschlagen, dass Aktivatoren des Empfängers des Vitamins D (VDR) einen Überlebensvorteil für Patienten mit ESRD und anderen Studien versehen, die vorschlagen, dass sie Gefäßkalkbildung verursachen. In einer Bemühung, diese Diskrepanz zu erklären, studierten wir die Effekte des VDR-Aktivatoren calcitriol und des paricalcitol auf Aortenkalkbildung in einem Mäusemodell der chronischen Nierenerkrankung (CKD) - angeregte atherosklerotische kardiovaskuläre Mineralisierung. An den Dosierungen, die genügend sind, Sekundärhyperparathyreoidismus zu korrigieren, waren calcitriol und paricalcitol gegen Aortenkalkbildung schützend, aber höhere Dosierungen regten Aortenkalkbildung an. An den schützenden Dosierungen die VDR-Aktivatoren verringerten osteoblastic Genexpression in der Aorta, die normalerweise CKD erhöht wird und möglicherweise erklärt diese Hemmung der Aortenkalkbildung. Die Deutung der Ergebnisse, die unter Verwendung dieses Modells jedoch erzielt werden wird durch die adynamic Knochenstörung erschwert; regten calcitriol und paricalcitol osteoblast Oberflächen und Rate der Knochenbildung an. Deshalb getragen möglicherweise die skelettartigen Aktionen der VDR-Aktivatoren zu ihrem Schutz gegen Aortenkalkbildung bei. Wir stellen dass Tief, klinisch relevante Dosierungen vom calcitriol fest und paricalcitol schützt möglicherweise sich gegen CKD-angeregte Gefäßkalkbildung.

J morgens Soc Nephrol. Aug 2008; 19(8): 1509-19

25-hydroxyvitamin D Mangel ist unabhängig mit Herz-Kreislauf-Erkrankung in der dritten nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht verbunden.

ZIEL: Niveaus des Hydroxyl-vitamins D [25 (OH-) D] des Serums 25 sind umgekehrt mit wichtigen Risikofaktoren der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) verbunden. Jedoch ist die Vereinigung zwischen 25 (OH-) d-Niveaus und überwiegendem CVD nicht weitgehend in der breiten Bevölkerung überprüft worden. METHODEN: Wir führten eine Querschnittsanalyse von Daten von der dritten nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht (1988-1994) durch und überprüften die Vereinigung zwischen Niveaus des Serums 25 (OH-) D und Vorherrschen von CVD in einer Bevölkerung-ansässigen repräsentativprobe von 16.603 Männern und von Frauen alterte 18 Jahre oder älter. Vorherrschen von CVD wurde wie ein zusammengesetztes Maß einschließlich der selbst-berichteten Angina, des Myokardinfarkts oder des Anschlags definiert. ERGEBNISSE: In der Gesamtbevölkerung gab es 1308 (8%) Themen mit selbst-berichtetem CVD. Teilnehmer mit CVD hatten eine größere Frequenz 25 (OH-) D des Mangels [definiert als Niveaus <20 ng/mL des Serums 25 (OH-) D] als die außen (29,3% gegen 21,4%; p<0.0001). Nach Anpassung für Alter, hatten Geschlecht, Rennen/Ethnie, Jahreszeit des Maßes, körperliche Tätigkeit, Body-Maß-Index, rauchender Status, Bluthochdruck, Diabetes, erhöhtes Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte, hypertriglyceridemia, niedriges High-Density-Lipoprotein-Cholesterin, chronische Nierenerkrankung und Gebrauch des Vitamins D, Teilnehmer mit 25 (OH-) D dem Mangel ein erhöhtes Risiko überwiegenden CVD (Chancenverhältnis 1,20 [95% Konfidenzintervall (Ci) 1.01-1.36; p=0.03]). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen ein starkes und unabhängiges Verhältnis 25 (OH-) D des Mangels mit überwiegendem CVD in einem großen Beispielvertreter der US-Erwachsenbevölkerung an.

Atherosclerose. Jul 2009; 205(1): 255-60

Die Rolle von Vitamin D in der Entwicklung des Herzausfalls.

Congestive Herzversagen ist eine chronische Krankheit, deren Vorkommen in der Unterbevölkerung von älteren Menschen besonders wachsend ist. Die Mehrheit dieser Patienten haben Niveaus des Vitamins D in der unzulänglichen Strecke. Hautsynthese ist die wichtigste Quelle des Vitamins D für Menschen. Congestive Herzversagenpatienten haben verhältnismäßig niedrige Tätigkeiten im Freien. Infolgedessen ist ein Krankheit-bedingter Sitzlebensstil eine wichtige Ursache für den unzulänglichen Status des Vitamins D bei Patienten. Jedoch gibt es einen ansammelnden Körper des Beweises, dem Unzulänglichkeit des Vitamins D eine Rolle in der Ätiologie und in der Pathogenese des congestive Herzversagens spielt. Vitamin D hat direkte Wirkung auf Herzzellen und indirekten Effekt auf die Risikofaktoren der Krankheit. Vier bedeutende mögliche Mechanismen sind möglicherweise wichtig, die direkten Wirkungen von Vitamin D gegen congestive Herzversagen zu erklären: der Effekt auf myokardiale zusammenziehbare Funktion, die Regelung der natriuretic Hormonabsonderung, der Effekt auf die umgestaltende extrazelluläre Matrix und die Regelung von Entzündung cytokines. Es ist demonstriert worden, dass Vitamin D eine hohe Auswirkung auf Hauptrisikofaktoren des congestive Herzversagens als Bluthochdruck, Reninangiotensinsystemfunktionsstörung und Atherosclerose hat. Trotz der robusten präklinischen Daten nur wenige klinische Beobachtungen prüfen den positiven Effekt von Vitamin D auf congestive Herzversagen.

Orv Hetil. 2009 am 26. Juli; 150(30): 1397-402

K-kontrollierte Diät des Vitamins: Probleme und Aussichten.

Verschiedene natürliche (phylloquinone und menaquinone) und synthetische (Menadions) Mittel führen die gleiche Aktion von Vitamin K im menschlichen Körper durch. Vitamin K ist ein Substrat für das Enzym, welches die posttranslational Umwandlung von spezifischen Glutamylrückständen zu den Gamma-carboxyglutamylrückständen in bestimmten Proteinen katalysiert, die mit der Gerinnung angeschlossen werden (Faktoren II, VII, IX, X), der Anticoagulation (Proteine C und S) und andere organische Funktionen (osteocalcin). Nahrungsmittel reich in Vitamin K (1/4) und die Aktion von den Darmbakterien (3/4) kann Änderungen im Status des Vitamins K verursachen. Diätetische Faktoren, Änderungen von Darmbakterien und/oder Probleme in der Absorption dieses Vitamins können einen Mangel verursachen, der zuerst in der normalen blutstillenden Funktion behindert und später sie zu Änderungen in der Knochenstruktur führt. Deshalb ist es notwendig, viel Aufmerksamkeit auf Nahrungsaufnahme, Angemessenheit, Lebenskraft, Absorption und Metabolismus von Vitamin K und von Mitteln mit einer Aktion zu lenken, die es für das Verständnis der Zeichen des Mangels, das Wählen der passendsten Therapie und die Cumarin-ansässigen oralen Antigerinnungsmittel genau handhaben ähnlich ist.

Clin Ter. 2005 Januar-April; 156 (1-2): 41-6

Vitamin K in der norwegischen Diät und in der Osteoporose.

HINTERGRUND: Auf der Suche nach Literatur des Vitamins K wurden interessante Ergebnisse entdeckt. Eine Zusammenfassung wird dargestellt. MATERIAL UND METHODEN: Die Literatur wurde gefunden, indem man Medline verwendete. Das Niveau des Vitamins K1 in der norwegischen Diät wurde von den Tabellen des Lebensmittelverbrauchs und des Vitamins K1 pro 100 G. geschätzt. ERGEBNISSE: Vitamin K wird für die Karboxilierung der Aminosäureglutaminsäure zu den Gamma-carboxyglutamicsäuren auf Proteinen angefordert, die für die Kalziumbindefähigkeit von Gla-Proteinen wesentlich ist (wie osteocalcin). Diese Proteine werden in den Geweben wie Knochen, Gehirn, Pankreas und Lungen gefunden und zeigen, dass Gla-Proteine weitere wichtige Funktionen haben. Niedrige Aufnahmen des Vitamins sind möglicherweise ein wichtiger Faktor für Osteoporose und vielleicht auch für Atherosclerose. Das Niveau des Vitamins K1 in der norwegischen Diät (der Kauf waagerecht ausgerichtet) wird geschätzt, um 60 Mikrogramme K1/day vor Korrektur des Abfalls zu sein. Dieses Niveau ist niedriger als die empfohlene diätetische Zulage (1 microgram-/kgKörpergewicht/Tag). INTERPRETATION: Es gibt eine Diskussion in der Literatur von, ob die Zulagen beträchtlich höher sein sollten (375 Mikrogramme K1/day). Tiefgrünes Gemüse und Sojaöl sind die besten Quellen des Vitamins K1, während Käse irgendein K2 gibt. Auf der Grundlage von dieses Wissen über die Bedeutung von Vitamin K und von Osteoporose, sollte ein Interventionstest in Bezug auf das häufige Vorkommen der Osteoporose in Norwegen durchgeführt werden. Analyse von norwegischen Nahrungsmitteln für Vitamin K1 und K2 ist erforderlich.

Tidsskr noch Laegeforen. 2001 am 20. September; 121(22): 2614-6

Das Rätsel des Defizits des Vitamins K1 im neugeborenen.

Vitamin K im Fötus und neugeborenes wird auf Niveaus weniger als das instand gehalten, das notwendig ist, volle Gammakarboxilierung der K-abhängigen Proteine, einschließlich die zu erzielen, die für hemostasis erfordert werden. Da das Kind und sogar in Erwachsensein reift, gibt es kein bedeutendes Speicherpool für dieses Vitamin, und ein K1-deficient Zustand kann produziert werden, indem man einen Erwachsenen auf eine K-arme Diät für 7 bis 10 Tage setzt. Fragen entstehen hinsichtlich, warum das Niveau von Vitamin K so steif kontrolliert ist und warum die plazentare Steigung in den Menschen und in anderen Säugetieren das Fötus in einem „unzulänglichen“ Zustand k beibehält. Der Beweis wird wiederholt, der, dass K-abhängige Proteine Ligands für Empfängertyrosinkinasen sind, die, in der schnell sich stark vermehren Zellumgebung des Fötusses, Steuerwachstumsregelung vorschlägt. Erhöhte Anregungen ergeben möglicherweise Wachstum dysregulation, während andererseits, die weitere Entleerung von K-abhängigen Proteinen des Vitamins, wie in der Warfaringiftigkeit, die erforderlichen Anregungen für normale Embryonalentwicklung verbraucht. Diese Ergebnisse argumentieren für den Bedarf an den hochstrukturierten Niveaus von Vitamin K in Einklang mit normaler Embryonalentwicklung.

Semin Perinatol. Feb 1997; 21(1): 90-6

Effekte des Vitamins K2 auf Osteoporose.

Vitamin K2 ist ein Nebenfaktor der Gammacarboxylase, die den Rückstand der Glutaminsäure (Glu) in osteocalcin Molekülen in Gamma-carboxyglutamicsäure (Gla) umwandelt, und ist deshalb wesentlich für Gammakarboxilierung von osteocalcin. Vorliegende Beweise schlagen vor, dass Vitamin K2 auch osteocalcin Ansammlung in der extrazellulären Matrix von osteoblasts in vitro erhöht. Osteocalcin-Ausscheidungswettkampfmäuse entwickeln den Hyperostosis und vorschlagen, dass das Gla-enthaltene osteocalcin normale Knochenmineralisierung fördert. Obgleich die genaue Rolle von osteocalcin in der Knochenmineralisierung dunkel bleibt, reguliert sie vermutlich das Wachstum von hydroxyapatite Kristallen. Außerdem hemmt Vitamin K2 auch den Ausdruck des osteoclast Unterscheidungsfaktor (ODF) /RANK Ligand, Tartrat-beständigen sauren der Phosphatasetätigkeit und einkernigen der Zellbildung und verursacht osteoclast Apoptosis in vitro. Es gibt etwas Beweis, der anzeigt, dass Vitamin K2 Knochenaufnahme in Ratten mit entferntem Eierstock verhindert, die Zunahme des Knochenumsatzes in orchidectomized Ratten verzögert, die Zunahme der Knochenaufnahme und -abnahme an der Knochenbildung an den Ischias- neurectomized Ratten verbessert und die Abnahme an der Knochenbildung in Glukokortikoid-behandelten Ratten verhindert. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Vitamin möglicherweise K2 nicht nur Knochenbildung anregen aber auch Knochenaufnahme in vivo unterdrückt. Klinisch stützt Vitamin K2 die Mineraldichte des lumbalen Knochens (BMD) und verhindert osteoporotic Brüche bei Patienten mit altersbedingter Osteoporose, verhindert vertebrale Brüche bei Patienten mit Glukokortikoid-bedingter Osteoporose, erhöht den metacarpal BMD in den paralytischen oberen Extremitäten von Patienten mit zerebrovaskularer Krankheit und stützt den lumbalen BMD bei Patienten mit Leber-Funktionsstörung-bedingter Osteoporose. Vitamin-K-Mangel, wie durch erhöhtes von undercarboxylated osteocalcin gerade verteilen angezeigt, trägt möglicherweise zu den osteoporotic Brüchen bei. Obwohl der Effekt des Vitamins K2 auf den BMD ziemlich bescheiden ist, hat möglicherweise dieses Vitamin das Potenzial, Knochenmetabolismus zu regulieren und eine Rolle zu spielen, wenn es das Risiko von osteoporotic Brüchen verringert. Keine randomisierten gut-kontrollierten zukünftigen Studien, die auf eine genug große Anzahl der Patienten geleitet werden, sind schon berichtet worden, deshalb sind weitere Studien erforderlich, die Wirksamkeit des Vitamins K2 in der Behandlung der Osteoporose zu bestätigen.

Curr Pharm DES. 2004;10(21):2557-76

Rolle des Vitamins K2 in der Behandlung der postmenopausal Osteoporose.

Vitamin K2, Raloxifen und bisphosphonates, wie etidronate, Alendronat und risedronate, sind in der Behandlung der postmenopausal Osteoporose in Japan weit verbreitet. Eine Meta-Analyse Studie hat die Wirksamkeit von anti-resorptive Mitteln gezeigt: Raloxifen und etidronate sind gezeigt worden, um das Vorkommen von vertebralen Brüchen zu verringern, und Alendronat und risedronate sind gezeigt worden, um das Vorkommen von vertebralen und Hüftenbrüchen zu verringern. Außerdem hat ein Bericht der Weltgesundheitsorganisation (WHO) Beweis von einem randomisierten kontrollierten Probe geliefert, dieses Vitamin K2 vorschlagend, das möglicherweise Knochenbildung über Gammakarboxilierung von osteocalcin und/oder Steroid und xenobiotic Empfänger (SXRs) anregt, verringert das Vorkommen von vertebralen Brüchen, trotz des Habens nur von bescheidenen Effekten auf die Knochenmineraldichte (BMD). Basiert auf dem Gewicht des zur Zeit verfügbaren Beweises, wird es empfohlen, dass Alendronat und risedronate, eher als Vitamin K2, für die Behandlung der postmenopausal Osteoporose zuerst gewählt werden sollten, weil diese Mittel gezeigt worden sind, um für die Verringerung des Vorkommens der vertebralen und Hüftenbrüche unter dem Strombereich von handelsüblichen Mitteln das wirkungsvollste zu sein. Jedoch muss möglicherweise die stärkere Antibruchwirksamkeit der kombinierten Behandlung mit den anti-resorptive und handelsüblichen Anabolika hergestellt werden. Einige Studien haben gezeigt, dass kombinierte Behandlung mit Bisphosphonat und Vitamin K2 möglicherweise effektiver als Behandlung mit Bisphosphonat sind, das wenn sie vertebrale Brüche allein ist, verhindern. Andererseits schlagen die Ergebnisse einer präklinischen Studie die mögliche Wirksamkeit der kombinierten Behandlung mit Vitamin K2 und Raloxifen in der Verhinderung von vertebralen und Hüftenbrüchen in den postmenopausalen Frauen vor, obgleich keine klinischen Studien über die Effekte der kombinierten Behandlung mit Vitamin K2 und Raloxifen in den postmenopausalen Frauen mit Osteoporose berichtet haben. Vitamin-K-Mangel, wie durch hohe Serumniveaus von undercarboxylated osteocalcin angezeigt, ist gezeigt worden, um zum Vorkommen von Hüftenbrüchen in den älteren Frauen beizutragen. So schlagen wir vor, dass die wichtige Rolle des Vitamins K2, das im Verbindung mit bisphosphonates benutzt wird oder Raloxifen nicht unterschätzt werden sollte in der Verhinderung von Brüchen in den postmenopausalen Frauen mit Osteoporose mit Vitamin K-Mangel.

Curr-Drogen-SAF. Jan. 2006; 1(1): 87-97

Über Mangel hinaus: möglicher Nutzen von erhöhten Aufnahmen von Vitamin K für Knochen und Gefäßgesundheit.

Vitamin K ist für seine Rolle in der Synthese einiger Blutblutgerinnungsfaktoren weithin bekannt. Während wurden K-abhängige Proteine des neuen der Jahre Vitamins entdeckt, um von grundlegender Bedeutung für Knochen und Gefäßgesundheit zu sein. Empfehlungen für diätetische Aufnahme des Vitamins K sind auf der Grundlage von die hepatischen Anforderungen für die Synthese von Blutblutgerinnungsfaktoren gemacht worden. Beweis ansammelnd, schlägt vor, dass die Anforderungen für andere Funktionen als Blutgerinnung möglicherweise höher sind. Dieses Papier ist das Ergebnis einer geschlossenen Werkstatt (Paris, im November 2002) in der einige europäische Experten des Vitamins K die verfügbaren Daten wiederholten und ihren Standpunkt in Bezug auf empfohlene diätetische Aufnahme des Vitamins K und den Gebrauch von K-enthaltenen Ergänzungen des Vitamins formulierten.

Eur J Nutr. Dezember 2004; 43(6): 325-35

Rolle von Vitamin K und von K-abhängigen Proteinen des Vitamins in der Gefäßkalkbildung.

ZIELE: Zu eine rationale Basis für empfohlene Tagesmengen (RDA) des diätetischen phylloquinone (Vitamin K1) und menaquinone (Vitamin K2) der Aufnahme bieten, die ausreichend extrahepatic (vornehmlich Gefäß) Gewebeanforderungen liefern. HINTERGRUND: Vitamin K hat eine Schlüsselfunktion in der Synthese von mindestens zwei Proteinen, die in Kalzium- und Knochenmetabolismus, nämlich osteocalcin und Matrixc$gla-protein (MGP) mit einbezogen werden. MGP wurde gezeigt, um ein starkes Hemmnis der Gefäßkalkbildung zu sein. Anwesende RDA-Werte für Vitamin K basieren auf der hepatischen phylloquinone Anforderung für Blutgerinnungsfaktorsynthese. Daten ansammelnd, schlagen Sie vor, dass extrahepatic Gewebe wie Knochen und Gefäßwand höhere Nahrungsaufnahmen erfordern und haben Sie eine Präferenz für menaquinone eher als für phylloquinone. METHODEN: Gewebe-spezifischer Verbrauch des Vitamins K unter kontrollierter Aufnahme wurde in warfarin-behandelten Ratten unter Verwendung des Verhältnisses des Vitaminc$k-quinons/Epoxid als Maß für Verbrauch des Vitamins K bestimmt. Immunohistochemical Analyse des menschlichen Gefäßmaterials wurde unter Verwendung eines monoklonalen Antikörpers gegen MGP durchgeführt. Der gleiche Antikörper wurde für Quantifikation von MGP-Niveaus im Serum benutzt. ERGEBNISSE: Mindestens haben einige extrahepatic Gewebe einschließlich den arteriellen Gefäßwand eine hohe Präferenz für das Ansammeln und die Anwendung von menaquinone eher als phylloquinone. sind Intima und Mediensklerose mit hohen Gewebekonzentrationen von MGP, mit der vorstehendsten Ansammlung an der Schnittstelle zwischen Gefäßgewebe und verkalktem Material verbunden. Dieses war mit erhöhten Konzentrationen des Verteilens von MGP in den Themen mit Atherosclerose und Diabetes mellitus in Einklang. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieses ist der erste Bericht, der die Vereinigung zwischen MGP und Gefäßkalkbildung zeigt. Die Hypothese wird vorgebracht, die undercarboxylation von MGP ein Risikofaktor für Gefäßkalkbildung ist und die die anwesenden RDA-Werte zu niedrig sind, voller Karboxilierung von MGP sicherzugehen.

Z Kardiol. 2001; 90 Ergänzungs-3:57 - 63

Genomische Ansätze zum Entbeinen und von Krankheiten zu verbinden. Neue Einblicke in die molekularen Mechanismen, die Schutzwirkungen von Vitamin K auf Knochengesundheit zugrunde liegen.

Vitamin K ist ein Nährstoff, der ursprünglich als wesentlicher Faktor für Blutgerinnung identifiziert wird. Angesammelter Beweis zeigt diesen subklinischen nicht-blutstillenden Vitamin K-Mangel in den extrahepatic Geweben, besonders im Knochen, existiert weit in der andernfalls gesunden erwachsenen Bevölkerung an. sind Vitamin K1 und K2 gezeigt worden, um Schutzwirkungen gegen Osteoporose auszuüben. Die neuen biologischen Funktionen von Vitamin K im Knochen werden als zuschreibbar, mindestens im Teil, Förderung der Gammakarboxilierung der Glutaminsäurerückstände in den K-abhängigen Proteinen des Vitamins betrachtet, die durch Vitamine K1 und K2 geteilt wird. Ein neuer Beweis der bedeutenden Wechselbeziehung zwischen Polymorphie des GammaGlutamylcarboxylasegens und Knochenmineraldichte stützt die Rolle von Gamma-Karboxilierung-abhängigen Aktionen des Vitamins K. demgegenüber, Vitamin K2-specific, Gamma-Karboxilierung-ohne Bezugfunktionen haben erregt vor kurzem wissenschaftliche Aufmerksamkeit. Neue Ergebnisse von Vitamin K2-specific transactivation des Steroids und des xenobiotic Empfängers (SXR/PXR) führen möglicherweise zu neue Forschungsallee. Die Auswirkung des Genotypus von apoE, bedeutender Transporter des Vitamins K, auf ostepporosis sowie Alzheimer Krankheit und Atherosclerose, wirft eine Frage auf, ob Vitamin K in die Pathogenese dieser Krankheiten miteinbezogen wird. Molekulare Basis von Gerinnung-ohne Bezug pleiotropic Aktionen von Vitamin K und von seinen Auswirkungen in der Knochengesundheit verdienen weitere Untersuchungen.

Clin-Kalzium. Feb 2008; 18(2): 224-32

Effekt der niedrigen Ergänzung des Dosisvitamins K2 (MK-4) auf Bio-indizes in den postmenopausal japanischen Frauen.

Es ist berichtet worden, dass Behandlung mit einer pharmakologischen Dosis (45 mg/d) von menaquinone-4 (MK-4) verhindert Knochenverlust in den postmenopausalen Frauen. Jedoch bekannt es nicht, ob Ergänzung mit niedriger Dosis MK-4 nützliche Effekte auf Knochenmetabolismus in den gesunden Frauen hat. Das Ziel dieser Studie ist, die Effekte der Ergänzung von 1,5 mg/d MK-4 für 4 wk auf Knochen- und Lipidmetabolismus in den gesunden postmenopausal japanischen Frauen zu überprüfen. Die Studie wurde als randomisierter doppelblinder Placebo-kontrollierter Versuch durchgeführt. Die gealterten Teilnehmer 53-65 y wurden nach dem Zufall 2 Gruppen zugewiesen und ergänzt mit 1,5 mg/d von MK-4 oder einem Placebo für 4 wk (n=20 für jede Gruppe). Die markiertesten Effekte der Aufnahme MK-4 wurden auf Serum osteocalcin (OC) Konzentrationen beobachtet. Serum undercarboxylated verringerte Konzentration OCS (ucOC), und das Gamma-carboxylated OC (GlaOC) und GlaOC-/GlaOC+ucOCverhältnis, das den Grad von OC-Gammakarboxilierung anzeigt, erhöhten sich erheblich bei 2 und 4 wk, die mit dem an der Grundlinie in der Gruppe MK-4 verglichen wurden. Das Serum ucOC und die GlaOC-Konzentrationen in der Gruppe MK-4 waren zu denen in der Placebogruppe bei 2 wk erheblich unterschiedlich. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Ergänzung mit 1,5 mg/d MK-4 den Grad von OC-Gammakarboxilierung beschleunigte. Die Konzentrationen von Serumlipiden und von anderen Indizes waren nicht zwischen den Gruppen an jedem Interventionszeitraum unterschiedlich. So wäre möglicherweise die zusätzliche Aufnahme von MK-4 in der Wartung der Knochengesundheit in den postmenopausal japanischen Frauen nützlich.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). Feb 2009; 55(1): 15-21

Antwort des Serums carboxylated und undercarboxylated osteocalcin zu Alendronat-Monotherapie und -Kombinationstherapie mit Vitamin K2 in den postmenopausalen Frauen.

Alendronat verringert das Risiko des Schenkel- Halsbruchs, indem es Knochenumsatz unterdrückt, und verringert auch das Serumgesamt-osteocalcin Niveau. Ein niedriges Serum carboxylated das waagerecht ausgerichtete osteocalcin, oder Hoch undercarboxylated osteocalcin Niveau könnte Risikofaktoren für Schenkelhalsbruch sein. Vitamin K vermittelt die Karboxilierung von osteocalcin, aber den Effekt von Alendronat-Therapie mit oder ohne Vitamin K (2) bleibt Ergänzung unbekannt. Achtundvierzig postmenopausale Frauen wurden in einem 1-jährigen zukünftigen randomisierten Versuch und Alendronat Monotherapie (eingeschrieben 5 mg/Tag) zugewiesen (gruppieren Sie A, n = 26) oder Vitamin K (2) (45 mg/Tag) plus Alendronat (5 mg/Tag) (Gruppe AK, n = 22). Knochenmineraldichte wurde durch Doppel-energie Röntgenstrahl gemessen, der bei 0 und 12 Monaten absorptiometry ist; Knochenumsatzparameter wurden bei 0, 3 und 12 Monaten gemessen. Vier Patienten stellten Alendronat-Therapie ein, und wir analysierten die restlichen 44 Patienten (23 in Gruppe A und 21 in der Gruppe AK) die 1-jähriges der Behandlung abschlossen. Alendronat verringerte undercarboxylated osteocalcin; carboxylated osteocalcin war nicht betroffen. Zusatz von Vitamin K (2) erhöhte die Abnahme von undercarboxylated osteocalcin Niveaus und führte zu eine größere Zunahme der Schenkelhalsknochen-Mineraldichte. Alendronat-Monotherapie verringert nicht Karboxilierung von osteocalcin und Kombination von Vitamin K (2) und Alendronat holt weiteren Nutzen auf osteocalcin Karboxilierung und BMD des Schenkelhalses in den postmenopausalen Frauen mit Osteoporose.

J-Knochen-Bergmann Metab. 2008;26(3):260-4

Ergänzung des Vitamins K1 verzögert Knochenverlust in den postmenopausalen Frauen zwischen 50 und 60 Lebensjahren.

Obgleich einige Beobachtungsstudien eine Vereinigung zwischen Status des Vitamins K gezeigt und Mineraldichte (BMD) in den postmenopausalen Frauen entbeinen haben, sind keine Placebo-kontrollierten Interventionsversuche des Effektes der Ergänzung des Vitamins K1 auf Knochenverlust bis jetzt berichtet worden. Im Versuch, der hier haben wir dargestellt wird, den möglichen ergänzenden Effekt des Vitamins K1 (1 mg/Tag) und ein Mineral + Ergänzung des Vitamins D (8 microg/Tag) auf postmenopausal Knochenverlust nachgeforscht. Der Entwurf unserer Studie war eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Interventionsstudie; wurden gesunde postmenopausale Frauen 181 zwischen 50 und 60 Jahren alt, 155 von eingezogen, schloss wem die Studie ab. Während des 3-jährigen Behandlungszeitraums empfingen Teilnehmer eine tägliche Ergänzung, die entweder Placebo enthalten, oder Kalzium, Magnesium, Zink und Vitamin D (MD-Gruppe) oder die gleiche Formulierung mit zusätzlichem Vitamin K1 (MDK-Gruppe). Das Hauptergebnis war die Änderung in BMD des Schenkelhalses und des lumbalen Dorns nach 3 Jahren, wie durch DXA gemessen. Die Gruppe, welche die Ergänzung enthält das zusätzliche gezeigte Vitamin K1 empfängt, verringerte Knochenverlust des Schenkelhalses: nach 3 Jahren war der Unterschied zwischen dem MDK und der Placebogruppe 1,7% (95% Cl: 0.35-3.44) und das zwischen der MDK- und MD-Gruppe war 1,3% (95% Cl: 0.10-3.41). Keine bedeutenden Unterschiede wurden unter den drei Gruppen in Bezug auf Änderung von BMD am Standort des lumbalen Dorns beobachtet. Wenn es mit Mineralien und Vitamin D mit-verwaltet wird, trägt möglicherweise Vitamin K1 im Wesentlichen zur Verringerung des postmenopausal Knochenverlustes am Standort des Schenkelhalses bei.

Calcif-Gewebe Int. Jul 2003; 73(1): 21-6

Fortsetzung auf Seite 2 von 3