Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Dezember 2010
Auf der Abdeckung

Neue menschliche Studie bestätigt starke Antidepressivum-Effekte von selben

Durch David Hoffnung
Neue menschliche Studie bestätigt starke Antidepressivum-Effekte von selben

Das Leben Extension® führte selben (S-adenosylmethinone) 1997 ein. Damals war es in Europa, aber im Unbekannten in den Vereinigten Staaten enorm populär.

Das nationale Institut von psychischer Gesundheit entschied sich, einen doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuch zu finanzieren, der selben als additive Therapie in denen leidende bedeutende Krise auswerten würde, die gegen FDA-gebilligte Drogen beständig waren.

Forscher an Harvard-Medizinischer Fakultät und an Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus gaben Patienten 800 mg von selben zweimal täglich zusammen mit einer inhibierenden Droge selektiven Serotonin Reuptake (SSRI).

Im Verhältnis zu Placebo zeigten Patienten, die empfingen, selben einem 105% höhere Antwortquote und ein 121% höhere Erlassrate.1 sagte anders als, Zusatztherapie mit selben bei Patienten mit drogenwiderstehende Krise produziertem Doppeltem die Antwortquote UND Erlassrate verglich mit Placebo innerhalb eines 6-wöchigen Zeitraums.

Diese Studie wurde in der August 2010 Frage der amerikanischen Zeitschrift der Psychiatrie veröffentlicht.1 war es eine weitere Verfolgung zu einer Pilotstudie 2004, die größeren Nutzen zeigte, als Antidepressivumdrogen mit selben als kombiniert wurden, als die gleichen Drogen allein genommen wurden.2

Nationales Institut von psychischer Gesundheit

Für die letzten 13 Jahre ist selbe auf TOP TEN-Liste der Verlängerung der Lebensdauer der wichtigsten Schritte gewesen, zu nehmen, um optimale Langlebigkeit sicherzustellen. Selbe ist alternden Einzelpersonen, um nicht gerade besser zu glauben, aber empfohlen worden das Gehirn, Leber, Gelenke und andere Gewebe des Körpers wie keine andere Substanz auch zu schützen.

Dieser Artikel wiederholt und aktualisiert die vielen Studien, welche die Antialtern eigenschaften von selben dokumentieren.

Eine Auflistung aller Drogen, die FDA genehmigt hat, um Krise zu behandeln, würde einige Seiten dieser Zeitschrift füllen. Ein Hauptschwierigkeit mit diesen Antidepressivumdrogen ist, dass sie eine bedeutende Anzahl von Patienten-oben bis 30% verlassen, durch einige Konten.3 in vielen Fällen, lassen die Drogen deprimierte Einzelpersonen schlechter sich fühlen, und FDA-Mandat jetzt beschriften erfordert eine Warnung, der Gebrauch einiger Antidepressiva Selbstmord erhöht, Risiko-der ein unglaublicher Widerspruch ist, der ist, dass Selbstmord eine führende Todesursache unter depressives ist.

Eine gleichmäßig beunruhigende Frage ist die vielen Nebenwirkungen, die mit antidepressiven Medikationen wie Gewichtszunahme, Verstopfung, trockenem Mund und anderen Symptomen, die, verbunden sind viele depressives veranlassen sie, zu verwenden aufzuhören.

Es gibt folglich ein dringendes Bedürfnis an einem neuen Konzept zur Behandlung die, die auf zur Zeit verfügbare antidepressive Medikationen reagieren nicht können. Aufmunternde Nachrichten von einer neuen Studie zeigen, dass der Zusatz von S-adenosylmethinone (selbe) zu einer Serotonin Reuptake-Hemmnisdroge deutlich den Prozentsatz von schweren depressives verbessert, die von ihrer Störung entlastet werden.

Anders als synthetische verschreibungspflichtige Medikamente, die unbeabsichtigte Nebenwirkungen verursachen, ist selbe ein natürlich vorkommendes Mittel im Körper, der eine Vielzahl nützliche Aufgaben, wie Förderungsglutathionsniveaus im Gehirn und in der Leber wahrnimmt. Die Antialterneigenschaften von selben sind so profund, dass nicht--depressives ihm jeden Tag (in den unteren Dosen) gerade wie sie tun ihre anderen diätetischen Ergänzungen dauern Sie.4,5

Antidepressiva arbeiten nicht

Antidepressiva arbeiten nicht

Als Team von Harvard-Forschern, die in einer bemerkenswerten Studie 2010 veröffentlicht wird in der Zeitschrift der klinischen Psychiatrie gemerkt werden, erfährt 6" die Mehrheit von deprimierten Patienten nicht Erlass, wenn sie behandelt wird mit einem Antidepressivum der vordersten Linie.“

Das heißt, arbeiten Antidepressiva nicht wirklich für die meisten Patienten. Mehr ist erforderlich, den Opfern der Krise zu helfen.

Dieses ist, wohin selbe hereinkommt.

In den modernen High-Techen Darstellungsstudien von gesunden menschlichen Gehirnen, produziert selbe die Effekte, die von einigen Klassen Antidepressivumdrogen 7typisch sind— aber anders als jene Drogen, hat selbe bemerkenswert wenige Nebenwirkungen und ist sogar in den älteren Themen gut verträglich.8

Leute mit Krise weisen eine Vielzahl von biochemischen Unausgeglichenheiten auf, aber das allgemeinste und das bekannteste bezieht Neurotransmittern wie dem Serotonin ( mit einbezogen in Stimmung, in Schlaf, in Appetit und im Lernen) und dem Norepinephrin (mit ein mit einbezogen in Herzfrequenz, in Blutdruck und in das Kampf-oder-Flucht-Reaktion). Diese chemischen Boten gehören einer Klasse Moleküle, die als monoamines bekannt sind, und ihre Synthese in den Gehirnzellen wird in großem Maße durch das Vorhandensein der Folsäure, Vitamin B12-and selben gesteuert.9-12 , wenn sie in den Raum zwischen Gehirnzellen (die Synapse) freigegeben werden, üben monoamines die Stimulierung oder die hemmenden Wirkungen auf postsynaptic Neuronen aus.

Mit zu wenigem verfügbarem Serotonin oder Norepinephrin, kann das Gehirn ein Positiv Stimmung-und Krisenergebnisse nicht stützen. Praktisch alle Antidepressivumdrogen arbeiten, um Niveaus dieser Neurotransmitter innerhalb der Synapse aufzuladen. Und liegen darin viele ihrer Beschränkung-und Ursachen von vielen ihrer Nebenwirkungen.13

Selbe funktioniert durch einen vollständig anderen Mechanismus als diese Drogen. Ein Molekül, das vom schwefelhaltigen Aminosäuremethionin abgeleitet wird, selbe wird in jeder lebenden Zelle gefunden und eine zentrale Rolle in der zellulären Funktion spielt.14,15 zusätzlich zu für Monoaminesynthese erfordert werden, beeinflußt es auch Zellmembranflüssigkeit, die möglicherweise der Reihe nach beeinflußt, wie gut ein Neuron ein elektrisches Signal überträgt.16 neue Studien haben gezeigt, dass selbe auch in die so genannte „epigenetische“ Steuerung der zellulären Funktions-dfähigkeit der Zellen, die spezifischen Gene zu aktivieren oder zu unterdrücken miteinbezogen wird, die auf Klima Einfluss-durch seine Effekte auf die Proteine basieren, die mit Chromosomen verbunden sind.17

Diese multi-gerichteten Effekte, verbunden mit einem außerordentlichen Sicherheitsprofil, machen selben eine unwiderstehliche Behandlung für eine große Vielfalt von Gehirnstörungen, von der Krise und von der kognitiven Abnahme zur kongenitalen metabolischen Funktionsstörung.18,19 selben kreuzt die Blut-Hirn-Schranke und macht es leicht verfügbar zum Gehirn und zum Nervensystem.10 dieses ist wesentlich: Gleiche Niveaus in der spinalen Flüssigkeit von deprimierten Einzelpersonen sind gezeigt worden, um als die von gesunden Leuten erheblich niedriger zu sein.11

Tiermodelle der Krise verschütten zusätzliches Licht auf, wie selbe im Gehirn arbeitet. Vor mehr als zwei Jahrzehnten demonstrierten japanische Wissenschaftler eine Reduzierung im Angriff in den Ratten, die mit selben infolge seiner Aktion im Zentralnervensystem behandelt wurden.20 durch die Jahrhundertwende dieses, zeigten Forscher in Italien und Spanien, dass selbe experimentell-bedingte Krise in den Ratten, mit einer Rate schneller als die des Verordnungsantidepressivum Imipramine aufhebt, das erste trizyklische entwickelte Antidepressivum, und ohne offensichtliche Nebenwirkungen.21,22 und in einer bemerkenswert ausführlichen Studie, zeigte die italienische Gruppe, dass wieder hergestellte selben Gehirnniveaus von „polyamines verminderten,“ wesentliche Gehirnmoleküle, die bei deprimierten Patienten verringert werden.23

Im Jahre 2007 startete ein Team von Wissenschaftlern an der Universität von Massachusetts eine Studie unter Verwendung einer Kombination von selben mit N-Acetylcystein (NAC) und Acetyl-Lcarnitin.24 ihre Themen alterten Mäuse mit dem neurodegeneration, das Alzheimerkrankheit ähnlich ist, in der Krise häufig eine bedeutende Äusserung ist. Die Kombination erhöhte schnell kognitive Funktion und verhinderte oder verringerte Angriff in den Tieren, einen Effekt, der schnell aufgehoben wurde, als die Kombination zurückgenommen wurde. Die Kombination verhinderte auch eine Abnahme in den Niveaus des Neurotransmitter azetylcholins, beim wichtige Antioxidanseffekte auch beitragen.

Was Sie kennen müssen: SAMe
  • Selbe verbessert drastisch therapeutische Ergebnisse
    Eine Marksteinstudie, die vom nationalen Institut von psychischer Gesundheit finanziert wurde, deckte auf, dass der Zusatz von S-adenosylmethionine oder von selben unwiderstehliche Ergebnisse in den Leuten liefert, die SSRIs nehmen, deren Mehrheit nicht Entlastung erfahren, wenn er die Droge allein nimmt.
  • Selbe ist ein natürlich vorkommendes Molekül, das in allen lebenden Zellen gefunden wird; es stützt einen Wirt von den chemischen Funktionen, die für normale Gehirntätigkeit notwendig sind.
  • Selbe verfährt nach einigen eindeutigen und unabhängigen Mechanismen, um mehrfache Wirkungsorts in den Gehirnzellen anzuvisieren, die miteinbezogen werden, wenn man Krise produziert.
  • In den klinischen Studien ist selbe gezeigt worden, um mindestens wie Verordnungsantidepressiva, aber mit weit weniger Nebenwirkungen so effektiv zu sein.
  • Wegen seines starken Unfallberichtes sollten selben ein Teil jeder möglicher Regierung für Gehirngesundheit sein, besonders wenn deprimierende Symptome sind anwesend-und wenn verschreibungspflichtige Medikamente allein nicht arbeiten.
  • Selbe ist auch zum confer enormen Nutzen zum Gehirn, zur Leber und zu den Gelenken gezeigt worden und verschiedene degenerative Bedingungen , von der Arthrose und vom neurodegeneration zur nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung eingestellt und sogar aufgehoben.

Lassen Sie uns an den klinischen Reich jetzt sich wenden und überprüfen, wie gut selbe wirklich in den Menschen arbeitet, die unter Krise leiden.

Selbe verbessert drastisch therapeutische Ergebnisse

Klinische Studien haben wiederholt den Nutzen von selben bei Patienten mit bedeutender Krise in einer Vielzahl von Bevölkerungen gezeigt: Dosen von mg 400-1,600 täglich ergaben durchweg schnelle Verbesserung in den deprimierenden Symptomen und in den Nebenwirkungen, die mild und vorübergehend waren.25-27

Selbe ist in Patienten vorher beschrifteten „Nonresponders“ zur herkömmlichen medizinischen Behandlung sogar effektiv.25, die dieses zuerst zu zusätzliche Studien von selben führte, die mit Standarddrogen eher als Placebos verglichen wurden und später zu den Studien, in denen selbe zusätzlich zu solchen Drogen verwendet wurde.

Selbe führt durchweg durch sowie oder verbessern Sie als Altgenerationsantidepressiva wie Imipramine und desipramine, Drogen, die in hohem Grade effektiv sind, aber haben Sie ein ungünstiges Sicherheitsprofil.28-30 auf jeden Fall, waren die Nebenwirkungen von selben trivial oder mild. Interessant fand eine solche Studie dass unabhängig davon, ob Patienten selben oder die Droge bekamen, ihre Niveaus von selben im Blut stieg erheblich, während ihre deprimierenden Symptome verbesserten.28

Unterstützung für das Altern-Gehirn
Unterstützung für das Altern-Gehirn

Experten haben für mehr als ein Jahrzehnt gewusst, dass streng verringerte Gehirnniveaus von selben direkt mit Alzheimerkrankheit verbunden werden.1 neuere Forschung deckt eine direkte Wechselbeziehung zwischen Niveaus von selben im Gehirn und Parkinson-Krankheit auf. In den Alterneinzelpersonen, die mit Parkinson-Krankheit geschlagen werden, sind Parkinsonsymptome (einschließlich erhöhte Niveaus vonneurodegeneration) gezeigt worden, um schlechter zu sein, wenn gleiche Niveaus niedrig sind, während kognitive Funktion markiert besser ist, wenn Niveaus von selben höher sind.2 am Kern von selben ist Fähigkeit, Gehirnfunktion und neuronale Gesundheit zu stützen seine Rolle in Förderungsniveaus des Glutathions (GSH) und der Vergrößerung der Antioxidansenergie der Superoxidedismutase (RASEN).3

Wissenschaftler haben gemerkt, dass diese Doppelfähigkeiten selben Bedeutung als neuroprotective Mittel unterstreichen, die außerordentlich hohe metabolische Tätigkeit und die energie-intensiven Nachfragen von Gehirnzellen und -neuronen gegeben.3

Hinweise

1. Morrison LD, Smith DD, Kish SJ. Gehirn S-adenosylmethionineniveaus werden streng in der Alzheimerkrankheit verringert. J Neurochem. Sept 1996; 67(3): 1328-31.

2. Status Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylations und neurodegenerative Markierungen in Parkinson-Krankheit. Clin Chem. Okt 2009; 55(10): 1852-60.

3. Cavallaro-RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S.S-adenosylmethionine verhindert oxidativen Stress und moduliert Glutathionsmetabolismus in den Mäusen TgCRND8 einzog einem B-Vitamin unzulängliche Diät. J Alzheimers DIS. 2010;20(4):997-1002.

Eine Studie, die im Jahre 1992 geleitet wurde, zeigte den Nutzen der Kombination gleich und Imipramine für das Schnellfahren des Anfangs der Droge31— ein kritischer Nutzen, da fast alle Antidepressiva drei dauern oder mehr Wochen, um ihre Effekte zu verkünden, währenddessen Patienten möglicherweise häufig werden entmutigt und Behandlung einstellen.

Im Jahre 2004 verwendete ein Harvard-Team von Psychiatern selben bei Patienten, die gegen Behandlung mit moderneren Drogen beständig waren.2 in diesem offenen Studiendesign, sah die Harvard-Gruppe mg 800-1,600 pro Tag von selben mündlich zu 30 Patienten vor, die trotz der ausreichenden Dosen ihrer Medikationen deprimiert blieben. Mit sogar einer in hohem Grade konservativen statistischen Analyse fanden sie, dass 50% dieser vorher beständigen Patienten auf Behandlung reagierte, mit einem eindrucksvollen 43% erfahrenden kompletten Erlass von Symptomen.2, die diese unwiderstehlichen Ergebnisse die gleiche Harvard-Gruppe aufforderten, eine größere Studie zu zu entwerfen überprüfen rigoroser, selben fördert, wenn sie vorhandene medizinische Behandlungen vergrößern.1,32

Das Ergebnis dieser Studie war barend und schuf eine Empfindung innerhalb der wissenschaftlichen Gemeinschaft. Die Gruppe studierte 73 Patienten, die „Nonresponders“ zur Standardbehandlung mit selektiven Antidepressiva des Serotonin Reuptake-Hemmnisses (SSRI) waren. Die Themen, die auf ihrem SSRI während des gesamten 6-wöchigen Studienzeitraums geblieben wurden, und nahmen 800 mg von selben oder einem Placebo, zweimal täglich. Ihre deprimierenden Symptome wurden unter Verwendung Standard-Hamilton Depression Rating Scales überwacht. Sechsunddreißig Prozent der ergänzten Patienten reagierten auf Behandlung, und 26% erfuhr kompletten Erlass ihrer Krisepatienten, die keinem Unterschied mit Standardmedikationen geglaubt hatten. Die Placeboempfänger hatten eine viel schlechtere Antwortquote; gerade 18% glaubte, dass ein Unterschied und ein düsteres 12% kompletten Erlass erfuhren.1

Arthritis-Verteidigung
Arthritis-Verteidigung

Umfassenden 2002 gleiche Studie, die durch die US-Abteilung des Gesundheits- und Sozialdienste geleitet wurde, bestätigten selben Energie, Stimmung nicht nur zu stützen, aber gemeinsame Funktion auch zu optimieren.Klinische Studien 1 haben die verringerten Schmerz gezeigt und Steifheit in den Alterneinzelpersonen, die mit Arthrose geschlagen werden, während in-vitro- und Untersuchungen an Tieren selben gezeigt haben, kann die Produktion des entscheidenden Faktors des Knorpels-ein in dem Einstellen und dem Umgekehrt der Weiterentwicklung der Arthritis anregen.2 Wissenschaftler haben sogar selben gefunden, um wie Ibuprofen Morgensteifheit, die Schmerz, die Schmerz im Ruhezustand an verringern während der Bewegung, Schwellen so effektiv zu sein, „knackend“ oder „am Knallen“ von Tönen und von begrenztem Bewegungsbereich in den arthritischen Gelenken.3

Hinweise

1. Verfügbar an: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=erta64. Am 22. September 2010 zugegriffen.

2. Hosea Blewett HJ. Erforschung der Mechanismen hinter S-adenosylmethionine (selbe) in der Behandlung der Arthrose. Crit Rev Food Sci Nutr. Mai 2008; 48(5): 458-63.

3. Klinische Studie Mullers-Fassbender H. Double-blind von S-adenosylmethonine gegen Ibuprofen in der Behandlung der Arthrose. MED morgens-J. 1987 am 20. November; 83 (5A): 81-3.

Der führende Autor der Harvard-Studie, Dr. George Papakostas, gemerkt „selben kann eine effektive, gut verträglich und sichere adjunctive Behandlungsstrategie für Serotonin Reuptake-Hemmnis Nonresponders mit bedeutenden Depressionen sein.“1

Zusammenfassung

Eine Marksteinstudie, die vom nationalen Institut von psychischer Gesundheit finanziert wurde, deckte auf, dass der Zusatz von S-adenosylmethionine oder von selben unwiderstehliche Ergebnisse in den bedeutenden Krisenleidenden liefert, die SSRIs nehmen, deren Mehrheit nicht Entlastung mit den alleinverschreibungspflichtigen medikamenten erfahren. Selbe ist ein natürlich vorkommendes Molekül, das in allen lebenden Zellen gefunden wird, in denen es einen Wirt von den chemischen Funktionen stützt, die für normale Gehirntätigkeit notwendig sind. Es ist gefunden worden, um an den sehr hohen Dosen sicher zu sein. Trotz eines Reichtums von Daten vom Anfang der 90er, hatten selben nicht klinische Annahme bis sehr vor kurzem gefunden, als neu, rigoros kontrollierte Versuche, demonstrierten seine Wirksamkeit in den Fällen, in denen Drogen nicht arbeiten. Selben eindrucksvollen Unfallbericht gegeben, sollte praktisch jedermann, das unter deprimierenden Symptomen leidet, ihn betrachten, ob Medizin z.Z., nehmend oder nicht.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Leben Extension®-Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

Optimaler Leber-Schutz
Optimaler Leber-Schutz

Selben außerordentliche Kapazität, Leberfunktion zu schützen und zu erhöhen ist in einem Reichtum von Studien gut dokumentiert gewesen. Um ein drastisches Beispiel zu nehmen, sind Blutalkoholspiegel unter Gelagetrinkern die selben im Augenblick des Verbrauchs einnehmen gezeigt worden um als Kontrollen erheblich niedriger zu sein.1 im Jahre 2010, waren Forscher in der Lage, zu bestimmen, warum: Selbe lädt die Alkohol-Beseitigungsrate der Leber auf, indem er Ausdruck von Genen innerhalb der Leberzellen erhöht, die speziell in Alkoholmetabolismus miteinbezogen werden.Sind unzulängliche Niveaus 1 von selben auch mit einer Vielzahl von Lebererkrankungen, einschließlich nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung und nicht alkoholisches steatohepatitis, beide in zunehmendem Maße allgemeinen Störungen verbunden worden, die durch fette Ablagerungen im Lebergewebe gekennzeichnet werden, das möglicherweise bis zu Zirrhose und vollerblühtem Leberversagen weiterkommt.2,3 Wissenschaftler glauben, dass gleiche Ergänzung den Anfang und die Weiterentwicklung dieser möglicherweise tödlichen Bedingungen verhindern kann.

Hinweise

1. Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine verringert die Höchstblutalkoholspiegel 3h nach einem akuten Bolus des Äthanols, indem er den Alkohol verursacht, der Enzyme in der Leber umwandelt. Exp Mol Pathol. 2010 am 7. September.

2. Wortham M, er L, Gyamfi M, Copple Querstation, fahles YJ. Der Übergang von der Fettleber zu NASH-Mitarbeitern mit gleicher Entleerung in db-/dbmäusen zog einem Methionin Cholin-unzulängliche Diät ein. Dig Dis Sci. Okt 2008; 53(10): 2761-74.

3. Caballero F, Fernandez A, Matias N, et al. spezifischer Beitrag vom Methionin und Cholin im nicht alkoholischen ernährungsmäßigsteatohepatitis: Auswirkung auf mitochondrisches S-adenosyl-L-Methionin und Glutathion. J-Biol. Chem. 2010 am 11. Juni; 285(24): 18528-36.

 

Harvard-klinische Studien von SAMe
Harvard-klinische Studien von selben

In einer neuen Studie, die in der amerikanischen Zeitschrift der Psychiatrie veröffentlicht wurde, wurden die Ergebnisse einer klinischen Studie, die an Harvard-Medizinischer Fakultät und an Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus geleitet wurde, verkündet. Die Forscher fanden einen signifikanten Vorteil bei dem Mann und Patientinnen, die S-adenosylmethionine (selbe) nehmen wie eine additive Therapie, um bedeutende Depressionen zu behandeln.1

Was die Ergebnisse von dieser Studie so bemerkenswert machte, ist, dass diese positive Reaktion in denen beobachtet wurde, die bereits auf Standardantidepressivumdrogen hatten reagieren nicht können.1

Dieser doppelblinde, randomisierte kontrollierte Versuch, zum selben als additive Therapie gegen bedeutende Krise in dieser drogenwiderstehenden Bevölkerung auszuwerten wurde vom nationalen Institut von psychischer Gesundheit finanziert.1

Der Versuch ist eine weitere Verfolgung zu einer kleineren Studie im Jahre 2004, die größeren Nutzen fand, als Antidepressivumdrogen mit selben als kombiniert wurden, als diese Drogen allein benutzt wurden.2 in der gegenwärtigen Untersuchung, wiesen Forscher Harvard-Medizinischer Fakultät die erwachsenen depressives zu, die Serotonin Reuptake-Hemmnisdrogen nehmen (wie Prozac®, Effexor®, Celexa®, Zoloft®, Paxil® und Cymbalta®) um mg selben oder ein Placebo pro Tag für sechs Wochen zweimal zu empfangen 800. Die, die selben erfuhren eine 36,1% Antwortquote und eine Rate mit 25,8% Erlasssen empfingen, verglichen bis 17,6% und 11,7% Antwort und Erlassrate im Placebo group.1, das dieses in eine nützliche Warte- und Erlassrate übersetzt, die für die doppelt war-, die selben empfangen, die mit Placebo verglichen wurden. 

Ein angeschlossener Leitartikel, der durch Universität von Professor Kalifornien-Sans Francisco der Psychiatrie J. Craig Nelson geschrieben wurde, MD gab an, dass die Harvard-Ergebnisse „Ansporn“ sind und dass „selbe einen neuen Mechanismus der Behandlungsaktion anbietet und erschließt einen neuen Bereich für zukünftige Erforschung.“ 3

Hinweise

1. Papakostas-GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Vermehrung Methionins Fava M.S-adenosyl (selbe) von Serotonin Reuptakehemmnissen für Antidepressivum Nonresponders mit bedeutenden Depressionen: eine doppelblinde, randomisierte klinische Studie. Psychiatrie morgens J. Aug 2010; 167(8): 942-8.

2. Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-Methionin (selbe) als Anhang für beständige bedeutende Depressionen: ein öffentliches Verhandlungsfolgen teilweise oder Nichtbeantwortung zu den selektiven Serotonin Reuptakehemmnissen oder -Venlafaxin. J Clin Psychopharmacol. Dezember 2004; 24(6): 661-4.

3. Nelson JC. Vermehrung S-adenosylmethionins (selbe) in den bedeutenden Depressionen. Psychiatrie morgens J. Aug 2010; 167(8): 889-91.

Hinweise

1. Papakostas-GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Vermehrung Methionins Fava M.S-adenosyl (selbe) von Serotonin Reuptakehemmnissen für Antidepressivum Nonresponders mit bedeutenden Depressionen: eine doppelblinde, randomisierte klinische Studie. Psychiatrie morgens J. Aug 2010; 167(8): 942-8.

2. Alpert JE, Papakostas G, Mischoulon D, et al. S-adenosyl-L-Methionin (selbe) als Anhang für beständige bedeutende Depressionen: ein öffentliches Verhandlungsfolgen teilweise oder Nichtbeantwortung zu den selektiven Serotonin Reuptakehemmnissen oder -Venlafaxin. J Clin Psychopharmacol. Dezember 2004; 24(6): 661-4.

3. Perovic B, Jovanovic M, Miljkovic B, Vezmar S. Getting das Balancenrecht: Hergestellte und auftauchende Therapien für bedeutende Depressionen. Festlichkeit Neuropsychiatr DIS. 2010 am 7. September; 6:343-64.

4. Panza F, Frisardi V, Capurso C, et al. mehrfach ungesättigte Fettsäure und S-adenosylmethionineergänzung in predementia Syndromen und Alzheimerkrankheit: ein Bericht. ScientificWorldJournal. 2009 am 22. Mai; 9:373-89.

5. Gregory PJ, Sperry M, Wilson AF. Diätetische Ergänzungen für Arthrose. Arzt morgens Fam. 2008 am 15. Januar; 77(2): 177-84.

6. Fava M. Switching-Behandlungen für schwierige Krise. Psychiatrie J Clin. Feb 2010; 71(2): e04.

7. Saletu B, Anderer P, Di Padua C, Assandri A, Saletu-Zyhlarz GR. Elektrophysiologisches Neuroimaging der zentralen Effekte des S-adenosyl-L-Methionins durch das Diagramm von Elektroenzephalogrammen und von veranstaltungsbezogenen Potenzialen und von elektromagnetischer Tomographie des Gehirns der niedrigen Auflösung. Morgens J Clin Nutr. Nov. 2002; 76(5): 1162S-71S.

8. Saletu B, Anderer P, Linzmayer L, et al. Pharmacodynamic Untersuchungen über den zentralen Modus der Aktion der Infusionen des S-adenosyl-L-Methionins (selbe) in den älteren Themen, EEG verwendend aufzeichnend und psychometry. J-neuraler Übermittler. Dezember 2002; 109(12): 1505-26.

9. Miller AL. Die Methylierung, der Neurotransmitter und die Antioxidansverbindungen zwischen Folat und Krise. Altern Med Rev. Sept 2008; 13(3): 216-26.

10. Carney MW, Toone BK, Reynolds EH. S-adenosylmethionine und affektive Störung. MED morgens-J. 1987 am 20. November; 83 (5A): 104-6.

11. Bottiglieri T, Laundy M, Crellin R, Toone BK, Carney MW, Reynolds EH. Homocystein, Folat, Methylierung und Monoaminemetabolismus in der Krise. Psychiatrie J Neurol Neurosurg. Aug 2000; 69(2): 228-32.

12. Herrmann W, Obeid R. Biomarkers des Folats und des Status des Vitamins B (12) in der Zerebrospinalflüssigkeit. Labormed Clin Chem. 2007;45(12):1614-20.

13. Racagni G, Popoli M. Die pharmakologischen Eigenschaften von Antidepressiva. Int Clin Psychopharmacol. Mai 2010; 25(3): 117-31.

14. S-Adenosyl-L-Methionin Bottiglieri T. (selbe): von der Bank zum Kopfende--molekulare Basis eines pleiotrophic Moleküls. Morgens J Clin Nutr. Nov. 2002; 76(5): 1151S-7S.

15. Scott JM, Molloy morgens, Kennedy Gd, Kennedy S, Wehr Gd. Effekte der Unterbrechung von transmethylation im Zentralnervensystem: ein Tiermodell. Acta Neurol Scand Ergänzung. 1994;154:27-31.

16. Baldessarini RJ. Neuropharmakologie des S-adenosyl-L-Methionins. MED morgens-J. 1987 am 20. November; 83 (5A): 95-103.

17. McGowan PO, Kato T. Epigenetics in den affektiven Störungen. Umgeben Sie Gesundheit Prev MED. Jan. 2008; 13(1): 16-24.

18. Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH. Das klinische Potenzial von ademetionine (S-adenosylmethionine) in den neurologischen Erkrankungen. Drogen. Aug 1994; 48(2): 137-52.

19. Paul Funktelegrafie, McDonnell AP, Kelly-COLUMBIUM. Folsäure: Neurochemie, Metabolismus und Verhältnis zur Krise. Summen Psychopharmacol. Okt 2004; 19(7): 477-88.

20. Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition des Maustötungsverhaltens durch S-adenosyl-L-Methionin in midbrain raphe-lesioned und olfaktorischen-bulbectomized Ratten. Pharmacol Biochemie Behav. Okt 1989; 34(2): 395-8.

21. Benelli A, Filaferro M, Bertolini A, Genedani S. Influence des S-adenosyl-L-Methionins auf chronischem mildem durch Stress verursachtem Anhedonia in kastrierten Ratten. Br J Pharmacol. Jun 1999; 127(3): 645-54.

22. Bellido I, Gómez-Luque A, Piazza A, Rius F, Ortiz P, S-adenosyl-L-Methionin Sanchez de la Cuesta F. verhindert die Obenregelung der Empfänger 5-HT (1A), die durch akuten Imipramine in der frontalen Rinde der Ratte verursacht wird. Neurosci Lett. 2002 am 15. März; 321 (1-2): 110-4.

23. Genedani S, Saltini S, Benelli A, Filaferro M, Bertolini A. Influence von selben auf den Änderungen des Gehirnpolyamins planiert in einem Tiermodell der Krise. Neuroreport. 2001 am 21. Dezember; 12(18): 3939-42.

24. Chan A, Shea TB. Effekte der diätetischen Ergänzung mit N-Acetylcystein, Acetyl-Lcarnitin und S-adenosylmethionin auf kognitive Leistung und Angriff in den normalen Mäusen und in den Mäusen, die menschliches ApoE4 ausdrücken. Neuromolecular MED. 2007;9(3):264-9.

25. Rosenbaum JF, Fava M, Falk WIR, et al. Das Antidepressivumpotential des Munds-adenosyl-l-methionins. Acta Psychiatr Scand. 1990 können; 81(5): 432-6.

26. Salmaggi P, Bressa GR., Nicchia G, Coniglio M, La Greca P, Le Grazie C. doppelblind, Placebo-kontrollierte Studie des S-adenosyl-L-Methionins in deprimierten postmenopausalen Frauen. Psychother Psychosom. 1993;59(1):34-40.

27. Fava M, Giannelli A, Rapisarda V, Patralia A, Guaraldi GP. Geschwindigkeit des Anfangs des Antidepressivumeffektes von parenteralem S-adenosyl-L-Methionin. Psychiatrie Res. 1995 am 28. April; 56(3): 295-7.

28. Bell Kilometer, Potkin SG, Carreon D, Blutspiegel Plon L.S-adenosylmethionine in der bedeutenden Krise: Änderungen mit medizinischer Behandlung. Acta Neurol Scand Ergänzung. 1994;154:15-8.

29. Delle Chiaie R, Pancheri P, Scapicchio P. Efficacy und Erträglichkeit Mund- und intramuskulösen S-adenosyl-L-Methionin 1,4 butanedisulfonate (selbe) in der Behandlung der bedeutenden Krise: Vergleich mit Imipramine in 2 Multicenterstudien. Morgens J Clin Nutr. Nov. 2002; 76(5): 1172S-6S.

30. Pancheri P, Scapicchio P, Chiaie RD. Eine doppelblinde, randomisierte Parallelgruppen-, Wirksamkeits- und Sicherheitsstudie intramuskulösen S-adenosyl-L-Methionin 1,4 butanedisulphonate (selbe) gegen Imipramine bei Patienten mit bedeutenden Depressionen. Int J Neuropsychopharmacol. Dezember 2002; 5(4): 287-94.

31. Berlanga C, Ortega-Soto ha, Ontiveros M, Senties H. Efficacy des S-adenosyl-L-Methionins, wenn der Anfang der Aktion von Imipramine beschleunigt wird. Psychiatrie Res. Dezember 1992; 44(3): 257-62.

32. Papakostas-GI. Beweis für S-adenosyl-L-Methionin (selbe) für die Behandlung von bedeutenden Depressionen. Psychiatrie J Clin. 2009; 70 Ergänzungs-5:18 - 22.