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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Dezember 2010
Bericht

Die Lebererkrankungs-Epidemie, die Sie ungefähr kennen müssen

Durch Kirk Stokel
Die Lebererkrankungs-Epidemie, die Sie ungefähr kennen müssen

Die meisten Leute verbinden Leberschaden mit Alkoholmissbrauch oder Hepatitis. Dennoch lauert eine Heimlichkeitsleberbedingung von epidemischen Anteilen in diesem Land, das möglicherweise eine sogar größere Drohung zum öffentlichen Gesundheitswesen aufwirft.

Ungefähr Drittel der amerikanischen Bevölkerung1-3 leidet unter nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung oder NAFLD. Viele seiner Opfer wissen nicht, dass sie es haben. NAFLD kann für Jahre unentdeckt gehen und kommt möglicherweise schließlich bis zu Entzündung und dem Schrammen der Leber (Zirrhose) und in einigen Fällen des vollerblühten Leberversagens weiter.

Eine früher seltene Zustand, sein schnelles Auftauchen ist mit emporschnellender Rate metabolischen Syndroms 3-5und „des diabesity,“ der Ausdruck Gebrauch vieler Experten für mit-auftretenden Diabetes und Korpulenz verbunden worden. Während schlechte diätetische Wahlen häufig zu tadeln sind, schlägt innovative Forschung vor, dass versteckte Erbfaktoren möglicherweise auch eine Rolle, da einige Leute nicht mehrfach ungesättigte Fette richtig umwandeln , mit dem Ergebnis der fetthaltigen Ablagerungen in der Leber spielen.6

Während Mainstreammedizin fortfährt, zu kämpfen in der Suche, damit Drogen diese weit verbreitete Bedingung handhaben, hat auftauchender wissenschaftlicher Beweis Licht auf effektiven natürlichen Interventionen verschüttet, die möglicherweise oder sogar aufheben seinen Fortschritt anhalten.

In diesem Artikel lernen Sie über NAFLD und seine Auswirkung auf Gesamtgesundheit in den Alterneinzelpersonen, zusammen mit den verschiedenen Stadien der Bedingung und reichen von den kaum nachweisbaren Indikatoren bis zu Zirrhose und Leberversagen. Sie entdecken auch zwingenden Beweis für sieben starke Interventionen, die möglicherweise effektiv diese schwierige und weit verbreitete Krankheit bekämpfen.

Fette Überlastung, Leber-Schaden und der entzündliche Sturm

Fette Überlastung, Leber-Schaden und der entzündliche Sturm

NAFLD (nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung) wird als Absetzung des Fettes in den Leberzellen von Patienten mit minimalem oder keinem Alkoholkonsum und ohne andere bekannte Ursache definiert.7 der Ausdruck „NAFLD“ bezieht sich eine Gruppe auf in Verbindung stehende und progressive Bedingungen, die nah mit Übergewicht und Korpulenz verbunden sind.2

NAFLD läuft als niedrige Störung an, die durch Abdominal- Unbehagen und Ermüdung des stumpfen rechten Oberquadranten bei den meisten Patienten gekennzeichnet wird, aber es ist kaum gutartig.8 frühe NAFLD können bis zu einer ernsteren Bedingung, einem nicht alkoholischen steatohepatitis oder einem NASH schließlich weiterkommen.9 ein ungefähr Drittel von Leuten mit NAFLD entwickeln NASH.8 und ungefähr 20% von Leuten mit NASH zur Leberfibrose und -zirrhose, mit seinem geht das Begleiten Risiko des Leberversagens und sogar des Leberkrebses weiter.2,8,10 Gesamt, stehen Leute mit NAFLD ein 12% erhöhtes Risiko des Leber-bedingten Todes in 10 Jahren.8

Wie das Vorherrschen von Übergewicht- und Korpulenzaufstiegen, so die Rate von NAFLD, von NASH und von ihren Endstadiumskonsequenzen tun. Zusammen beeinflussen diese Bedingungen ungefähr 30% von US-Erwachsenen und schockierend bis 10% unserer Kinder.2

NAFLD hat Mehrfachverbindungsstelle zusammenhängend Ursachen. Die Primärmechanismen umfassen die Korpulenz, die zu ständig zunehmende Insulinresistenz verbunden mit einem Überfluss des Verteilens von Fettsäuren führt. Diese Faktoren tanken sich in einem destruktiven Zyklus.4 zusammen mit der neu-anerkannten Rolle von modernen glycation Endprodukten (Alter), führen diese Ereignisse zu erhöhten Oxydationsmitteldruck und schließlich -entzündung, Zelltod und faserartige Zerstörung des Lebergewebes.3,4,8

Eine Überlastung von Fettsäuren und von anormalem Lipid profiliert Faktor so schwer im Anfang von NAFLD, das sie wegen der Weisen gekennzeichnet jetzt als „lipotoxicity“, die sie direkt Lebergewebe vergiften.9,11,12 und als innere Leberzellen der fetten Gestalten, fangen sie an, einen Sturm von den fett-bedingten cytokines heraus durchzuschütteln, die als adipokines bekannt sind, die die entzündlichen Flammen des metabolischen Syndroms und des NAFLD auflockern.1

Leider trotz wachsend ist ein Verständnis von, was in NAFLD schief geht, Wissenschaftler hartnäckig in ihren Versuchen, es mit medikamentösen Therapien zu verhindern und zu behandeln verwirrt worden. Lebensstilinterventionen wie stabiler, leichter Gewichtsverlust und regelmäßige Übung sind die einzigen Interventionen gewesen, die jede mögliche Hoffnung überhaupt anboten.2,9 Insulin-Sensibilisierungsdrogen, während theoretisch Wert, haben das Enttäuschen in den klinischen Studien geprüft.

Die einzige erfolgreiche pharmazeutische Intervention für das Beschäftigen NAFLD ist Metformin gewesen, die unten überprüft wird.

Cholesterin senkende Medikamente wie Statin hat keinen nachgewiesenen Nutzen weiter zu den Studien date.4 ist erforderlich, zu bestimmen, wenn die bariatric Chirurgie, zum des Gewichtsverlustes zu verursachen Patienten mit NAFLD fördert.9,13

Die Ernährungsursprung von NAFLD gegeben, überrascht es nicht, dass eine Handvoll Nährstoffe mit gerichteten Antioxidans-, entzündungshemmenden und metabolischen Eigenschaften in den letzten Jahren als die viel versprechendsten frühzeitigen Behandlungen aufgetaucht sind. Eine neue klinische Studie von Vitamin E gegen das pioglitazone des verschreibungspflichtigen Medikaments (Actos®) stellte einige unwiderstehliche Ergebnisse und Aufschläge als ausgezeichnete Einleitung zu einer breiteren Prüfung der viel versprechendsten, sichersten, preiswerten Interventionen zur Verfügung.

7 Interventionen, zum Ihrer Leber zu heilen und zu schützen

Vitamin E

Leberwissenschaftler bei Virginia Commonwealth University Medical Center fingen eine Reihe Untersuchungen über NASH (das moderne mittlere Stadium von NAFLD) und Vitamin E im Jahre 2004 an. Basiert auf ihrem Wissen, dass NASH aus hartnäckiger Insulinresistenz und oxidativem Stress sich ergibt, überprüften sie die Effekte von pioglitazone (Actos®), eine Insulin-Sensibilisierungsdroge, und ihre Anfangshypothese des Vitamins E. 14 war natürlich, dass die Kombination von Vitamin E plus die Droge größeren Nutzen als Vitamin E allein produzieren würde. Und tatsächlich, Leberbiopsien betrachtend, die schienen, der Fall zu sein. Die Patienten, die Vitamin E empfangen (400 IU pro Tag) und pioglitazone (mg 30 pro Tag) hatten Verbesserungen in mehr Parametern, als Patienten auf Vitamin E allein taten (obwohl die Patienten des Vitamins E etwas Verbesserung zeigten).14

Angeregt (und neugierig), entwarfen die Forscher einen zusätzlichen Versuch, der die Effekte von Vitamin E und von pioglitazone bei Patienten mit NASH unabhängig auswertend angestrebt wurde.15 diesbezüglich empfing die Studie, 2010 veröffentlicht, Themen entweder Vitamin E (800 IU pro Tag) oder pioglitazone (mg 30 pro Tag) oder Placebo, für 96 Wochen.16 die Ergebnisse waren, gelinde gesagt überraschend.

Nur Vitamin E und nicht pioglitazone, produzierte bedeutende Verbesserungen im Auftritt des Lebergewebes auf Biopsien.16 beide Behandlungen verbesserten Niveaus von Leberzelleverletzungsmarkierungen im Blut und beide verringerten Leberfettniveaus und -entzündung. Diese Studie zeigte dieses Vitamin E, früher wahrscheinlich zusätzliche Therapie für NASH, war wirklich überlegen pioglitazone am Verbessern des Leberschadens. Lassen Sie uns jetzt einige Anhaltspunkte betrachten, die möglicherweise diese andernfalls aufrüttelnde Ergebnisse vorausgesagt, basiert worden auf, was bereits über Vitamin E in der Lebererkrankung bekannt.

Vitamin E ist ein starkes Antioxydant und folglich eine offensichtliche Wahl, sobald die Rolle des Oxydationsmitteldruckes klar in NAFLD gemacht wurde.17, die wir gekannt hatten, seit 1992 mindestens, dem Leute mit fetthaltiger Lebererkrankung und NASH deprimierte Niveaus von Vitamin E in ihrem Blut hatten, das Ergebnis dessen erhöhtes oxidation.18, 19 durch den Anfang dieses Jahrhunderts, verhältnismäßig Niedrigdosisvitamin E (450 IU/day) gezeigt wurde, um Leber, enzyme zu verteilen zu verringern, eine chemische Markierung der Leberzellverletzung.20,21

Klinische Studien von Kombinationsantioxydantien, einschließlich eins mit silybin (Mariendistel) und von Phospholipiden zeigten gute Ergebnisse am Verbessern von Insulinresistenz und an der Verringerung von Markierungen der Leberzellfibrose (ein Finden in der fortgeschrittenen Lebererkrankung).22,23 bei den Patienten, die pro Tag Vitamin E 1.200 IU Magnesium, fastende Glukosegesamtniveaus verbessert empfangen, während Markierungen des Leberzellschadens sich verringerten.24 in einer Untergruppe jener Patienten, gab es Beweis der verringerten Entzündung und des verbesserten Ausdrucks des PPAR-Alphas, ein wesentlicher metabolischer Sensor, der komplex ist und stellte Beweis von neuen und unterschiedlichen Mechanismen der Aktion zur Verfügung.

Wichtige Untersuchungen an Tieren fingen an, gegen 2009 dass zu scheinen, verfeinert unserem Verständnis von, wie Vitamin E arbeitet. Eine Studie lieferte den ersten Beweis, dass Vitamin E NAFLD, bevor es, in großem Maße, indem es sich entwickelt oxidativen Stress, Entzündung verringert, und Leberzelltod durch Apoptosis verhindern kann.25 eine andere Studie zeigten eine E-bedingte Reduzierung des Vitamins in den oxydierenden Schaden- und Gewebeniveaus des entzündlichen Vermittlerc$tnf-alphas, bei PPAR-Gammatätigkeit nützlich verringern.26 dieser Reichtum des Tieres und jetzt menschliche Daten stützt offenbar Alltagsgebrauch von 800-1,200 IU von Vitamin E für Verhinderung und Behandlung von NAFLD und von NASH. Lassen Sie uns die anderen Nährstoffe betrachten, die bekannt sind, um hilfreich zu sein, wenn Sie diese störende Reihe von Bedingungen verhindern.

Dieser Reichtum des Tieres und jetzt menschliche Daten stützt offenbar Alltagsgebrauch von 800-1,200 IU von Vitamin E für Verhinderung und Behandlung von NAFLD und von NASH.

Fettsäuren Omega-3

Gerade da Vitamin E das Oxydationsmittel und die entzündlichen Komponenten von NAFLD kämpft, nehmen die Fettsäuren omega-3 das Problem des lipotoxicity, beim Beitragen der beträchtlichen entzündungshemmenden Tätigkeit von ihren Selbst in Angriff.12 Menschen und Versuchstiere mit unzulänglichem omega-3 in ihren Diäten sind für die Entwicklung von NAFLD anfällig und schreiben - 2 den Diabetes und vorschlagen, dass Ergänzung möglicherweise (oder verhindern) den Prozess aufhöbe.12,27-29

Fettsäuren Omega-3

Tatsächlich im Labor und am Kopfende, gibt es eindrucksvolle Ergebnisse von der Ergänzung omega-3. Die Menge von ungesättigten Fetten wie omega-3s in den Zellmembranen erhöhend, ist mit verbesserter Insulinempfindlichkeit verbunden.30 und die Fischölergänzungen, die in omega-3 reich sind, ergeben die Aktivierung des wichtigen metabolischen Sensors, der PPAR-Alpha in den Leberzellen genannt wird und unterdrücken Leberproduktion von neuen fetten Molekülen.31, welche die omega-3s auch zur verbesserten Insulinempfindlichkeit beitragen, begleitet von einer Reduzierung in den Serumtriglyzeriden und in der Anregung der fetten Nutzung oder vom Burning im Lebergewebe und -Skelettmuskel.32

Ein Zwingen, langfristige Studie am Menschen unter Verwendung mg 1.000 pro Tag von omega-3 bei Patienten mit NAFLD deckte bedeutende Abnahmen an den Serummarkierungen des Leberzellschadens, der Triglyzeridniveaus und der fastenden Glukose auf.33 wichtig, wurden verteilende Niveaus der entzündlichen fetten Arachidonsäure auch erheblich verringert. Am eindrucksvollsten, zeigen ergänzte Patienten die Verbesserung des Auftrittes ihrer Lebern und Durchblutung auf Ultraschallprüfungen an und stellen grafischen Beweis des Nutzens der Ergänzungen bereit.33 eine andere Studie fanden, dass Ergänzung mit Eicosapentaensäure mg- 751 (EPA) und Docosahexaensäure mg- 527 (DHA) 3mal, die für 24 Wochen täglich sind, verringerte Triglyzeridniveaus in den Einzelpersonen mit NAFLD.34

Offenbar verdienen die Fettsäuren omega-3 einen Platz in unserem Armamentarium von Ergänzungen, um NAFLD zu kämpfen und haben erworben ihre Bezeichnung als „spezifische Leberdroge für nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung.“35

Was Sie kennen müssen: Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung
  • 7 Interventionen, zum Ihrer Leber zu heilen und zu schützen
    Mikroskopisches Bild einer kranken Leber
    Ein auf drei Amerikaner leidet jetzt unter der Heimlichkeitszustand, die als nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung oder NAFLD bekannt ist.
  • NAFLD geht möglicherweise unentdeckt für Jahre und kommt möglicherweise bis zu Leberentzündung und Schrammen (Zirrhose) oder vollerblühtes Leberversagen weiter.
  • Während Sie hauptsächlich durch schlechte diätetische Wahlen gefahren werden, verband mit metabolischem Syndrom und „diabesity,“ Erbfaktoren kann eine Rolle in Fortschritt NAFLDS auch spielen.
  • Heilkunde hat verhältnismäßig hilfloses am Verhindern oder an der Behandlung von NAFLDand NASH geprüft und Millionen Amerikaner verletzbar gelassen zu ihren Effekten.
  • Ein Wirt von Ernährungsinterventionen haben effektives geprüft, wenn er NAFLD bekämpfte und sich ergänzte, wie sie den oxidativen Stress, die Insulinresistenz und fetten die Ansammlungs- und anormalenlipidprofile kämpfen, alias „lipotoxicity.“
  • Fettsäuren E, omega-3 des Vitamins und die Verlust-Veranlassungsdroge Metformin des antidiabetischen Gewichts jede Arbeit durch die verschiedenen aber ergänzenden Mechanismen, zum von Leberchemie zu verbessern, verbessern Leberzellschaden und verbessern Durchblutung zu den Lebergeweben in frühem NAFLD und sogar in NASH.

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