Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Dezember 2010
Bericht

Die Lebererkrankungs-Epidemie, die Sie ungefähr kennen müssen

Durch Kirk Stokel

Metformin

Metformin

Wegen der zentralen Rolle der Insulinresistenz in der Entwicklung von NAFLD und von NASH, ist es sinnvoll, Insulin-Sensibilisierungsdrogen für ihre Verhinderung auszuwerten.Hat nicht antidiabetische mündlichdroge 36,37 als breites ein Spektrum der Aktion und als kräftiges ein Unfallbericht, als die Droge Metformin, die einen Wirt von Neuanmeldungen außerhalb des Diabetes selbst findet.38,39

Studien von Metformin für NAFLD und NASH haben in den vergangenen Jahren mit fast einheitlichem Erfolg multipliziert. Metformin in der Menge von mg 500 dreimal, die für 6 Monate täglich sind, produzierte drastische Verbesserungen in der Leberdurchblutung und -geschwindigkeit, wie durch Doppler-Ultraschallprüfungen ermittelt.40 eine ähnliche Dosis von Metformin (20 mg/kg Körpergewicht für ein Jahr oder ungefähr 1.450 von mg/day für eine 160-Pfund-Person) produzierten Reduzierungen in den Blutmarkierungen des Leberzelltodes, obwohl die Verbesserung nur 3 Monate dauerte.41 andererseits, ist verbesserte Insulinempfindlichkeit wiederholt in den Patienten mit NASH und NAFLD gezeigt worden, die Metformin nehmen, und viele Studien haben jetzt stützbare Verbesserungen in den Leberchemiemaßen gezeigt.36,42 und eine neue Studie zeigte bedeutende Verringerung im Vorherrschen und in der Schwere der Fettleber nach der Behandlung 6 Monate mit 850 mg Metformin zweimal täglich der beleibten Jugendlichen, eine extrem schwierige Gruppe Patienten.43

Metformin ist eine ideale Droge für Kombinationsstudien wegen seiner Sicherheit und Kompatibilität mit anderen Therapien. Eine Studie 2008 deckte auf, dass die Kombination von Metformin mit dem starken Antioxidansn-acetylcystein (NAC) für 12 Monate Leberchemieergebnisse und Maße der Insulinresistenz verbesserte.Gewebe mit 44 Lebern ausgewertet durch gezeigten verbesserten Auftritt der Biopsie auch für die früheren Krankheitssymptome.

Schließlich im Jahre 2010 lernten wir von einem völlig neuen Mechanismus, durch den Metformin fetthaltige Lebererkrankung kämpft. Zusätzlich zum Auslösen von Insulinresistenz, trägt die übermäßige Versorgung von Fettsäuren zur Leber auch zu den zellulären Drücken bei. Jene Drücke ergeben Leberzelltod durch den Apoptosis und beschleunigen Umwandlung von NAFLD zu NASH.45 koreanische Laborforscher haben jetzt gezeigt, dass Metformin die Induktion von zellulären Druckproteinen in kultivierten Leberzellen blockierte und sie vor dem Tod schützte, der durch Fettsäuren verursacht wurde.45, die dieser neue Mechanismus Metformin bereits eindrucksvoller Reihe multitargeted Effekten auf Metabolismus und fetthaltige Lebererkrankung hinzufügt.

S-Adenosylmethionine (selben)

Ihre konstante Aussetzung zum Oxydationsmittel und zu den giftigen Drücken macht Leberzellen besonders anfällig für Entleerung des Glutathions (GSH), ein natürliches Antioxydant, das an vielen Leberentgiftungsreaktionen teilnimmt.46,47 das Nähr- S-adenosylmethionine (selbe) ist eins einer kleinen Gruppe Moleküle, die GSH-Niveaus ergänzen und Leberzellschutz zum Normal wieder herstellen können.48 in den Einzelpersonen mit alkoholischer oder nicht alkoholischer Lebererkrankung, planiert Ergänzung mit gleichem täglich erhöhtem Leberglutathion mg 1.200.49 Studien unter Verwendung der Mittel, die gleiche Niveaus erhöhen, bekannt, um Schwere von NAFLD zu verringern.46,50

Einige Studien haben Verbesserung in den Leberenzymen, eine frühe Markierung des Zellschadens gezeigt, und das resultiert aus Behandlung mit selben und anderen Leberantioxydantien.51 gleiche Ergänzungen produzieren auch Verbesserungen in den mikroskopischen Eigenschaften von NAFLD, das mit fetthaltiger Degeneration, Entzündung und Gewebetod verbunden ist.48 und selben unten-regulierte auch beschädigende proinflammatory Gene in einem Rattenmodell von NAFLD.48

Eine bedeutende Entdeckung über selben ist jedoch seine Fähigkeit, die Weiterentwicklung verhältnismäßig milden NAFLD zu gefährlichem NASH direkt zu stoppen. NASH entwickelt sich als Ergebnis „an zweiter Stelle der Schläge,“ das heißt, zusätzliche Ereignisse, die Leberzellen schädigen, nachdem NAFLD bereits sich entwickelt hat; eins von denen „schlägt“ ist stabile Entleerung von selben.52, die sich entwickelt dieses geführt hat, um zu interessieren, für selben zu verwenden, um zu verhindern, dass NASH in den Leuten, die haben bereits, NAFLD, dadurch es schützt es sie vor der vollen Wut der Krankheit.53

N-Acetylcystein (NAC)

Ein anderes Molekül, das das natürliche Antioxidansglutathion ist N-Acetylcystein (NAC) stützt und ergänzt, ein vielseitiges Schwefel-reiches Mittel, das zuerst benutzt wurde, um Leberschaden nach Acetaminophenvergiftung zu verhindern.54 stellt es schnell verbrauchtes Glutathion zu den normalen Niveaus, kaum Leberzellen von den Effekten des Oxydationsmittelschadens wieder her, dem als „an zweiter Stelle geschlagen“ nach Entwicklung von NAFLD gilt.55-57

Ein NAC, den die Ableitung, die SNAC genannt wurde, vor kurzem gezeigt wurde, um Anfang von NAFLD in den Ratten zu verhindern, zog eine Krankheit-Veranlassungsdiät der Leber ein.58 in den Menschen, verbesserte die Kombination von NAC(1.200mg /day) mit Metformin(850-1,000mg /day) Leberauftritt und verringerte Fibrose bei Patienten mit NAFLD.44 und erstaunliche Ergebnisse deckte im Jahre 2009 diesen NAC auf, gegeben den Ratten mit NAFLD, könnte Regeneration von gesunden Leberzellen in den Tieren anregen, die Teil ihrer entfernten Lebern gehabt hatten!59 die Forscher in dieser Studie beobachteten, dass NAC Glutathionsniveaus stützte, und forderten, dass die resultierende Reduzierung im oxidativen Stress das gute Ergebnis erklärte.

Silymarin (Mariendistel)

Silymarin (Mariendistel)
Silymarin (Mariendistel)

Auszüge der Mariendistel sind lang für Leberschutz benutzt worden. Es wird, dass 30-40% von amerikanischen Lebererkrankungspatienten den Wirkstoff benutzen, silymarin geschätzt.60 Silymarin wird selbst aus sechs bedeutenden aktiven Molekülen wie silybin verfasst, die als flavolignans, mit außergewöhnlicher Antioxidans- und entzündungshemmender Tätigkeit bekannt.Entdeckt moderne Wissenschaft 60,61 den Gebrauch von Mariendistelauszügen für Reduzierung der Auswirkung von NAFLD wieder und verhindert seine Weiterentwicklung zu NASH.

Eine sehr effektive Kombination ist silymarin plus Vitamin E und Phospholipide (wie Phosphatidylcholin); diese Annäherung verbessert die globale Oxydationsbremswirkung des Mittels.62 in den Untersuchungen an Tieren begrenzte die Kombination Leberentleerung des natürlichen Antioxidansglutathions und verringerten mitochondrischen Druckschaden.63 Studien am Menschen haben gezeigt, dass eine Vorbereitung, die Vitamin E Phosphatidylcholin mg 376 silybin mg-, 776 und mg 360 bereitstellt, therapeutische Effekte bei Patienten mit einer Vielzahl von verschiedenen Formen des Leberschadens produziert, Insulinresistenz verbessert verringert, fette Ansammlung der Leber, und Blutspiegel von den Markierungen der Leber schrammend verringert.22,23,64 offene Studien haben gezeigt, dass silymarin auch erheblich Überlebensrate bei Patienten mit Alkohol-bedingter Leberzirrhose erhöhte.61

Phosphatidylcholin und PPC

Phospholipid-fette Moleküle mit Phosphatgruppen befestigen-sind- Hauptbestandteile von Zellmembranen in den Säugetieren.65 eins der wichtigsten Phospholipide in den Menschen ist Phosphatidylcholin (PC), das in den kleinen Mengen in der Diät verfügbar ist. Höhere Verhältnisse von PC zu anderen Phospholipiden in den Zellmembranen helfen, Membranintegrität angesichts oxydierenden und anderen zuzusichern Drücke; sie helfen auch, die Weiterentwicklung von NAFLD in NASH zu begrenzen.65

Eine besonders Fundgrube von PC-Molekülen ist eine Mischung, die polyenylphosphatidylcholine ( PPC) genannt wird, das von den Sojabohnen abgeleitet wird.66 PPC-Ergänzungen in den Tieren helfen, nicht alkoholische Leberfibrose zu vermindern und seine Regression sogar zu beschleunigen.PPC 67 scheint, diesen Effekt im Teil auszuüben, indem es Oxydationsmittelschaden der Zellmembranen blockiert.68-70 ist ein unterschiedlicher Mechanismus Reduzierung in den cholesterinreichen Niveaus, die NAFLD-Bildung vorausgehen.PPC 71 verhindert auch starke Verbreitung von Gewebe-Formungsleberzellen der Narbe in NAFLD und von anderen Formen von Lebergiftigkeit.72 und PPC-Wiederherstellungsleberzellniveaus von selben, zusätzlichen Leberschutz bietend.73 schließlich, vermindert PPC Leberzelltod durch den Apoptosis, welche chronischer Alkoholbelichtung folgt.74

Zusammenfassung

Wir sind unknowingly inmitten einer vollerblühten Lebererkrankungsepidemie. Völlig ein auf drei Amerikaner leidet unter der möglicherweise lebensbedrohenden Anfangsstadiumzustand, die als nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung oder NAFLD bekannt ist. Linkes unentdecktes, kann es bis zu Entzündung und dem Schrammen der Leber (Zirrhose) und des vollerblühten Leberversagens weiterkommen. Während eine Überlastung von Fettsäuren und anormale Lipidprofile („lipotoxicity ") die Hauptangeklagten sind, spielen möglicherweise Erbfaktoren auch eine Rolle. Innovative Forscher haben eine Handvoll effektive frühzeitige Behandlungen aufgedeckt. Vitamin E konferiert Widerstand zum oxidativen Stress, verhindert Entzündung und verbessert die Insulinempfindlichkeit und in einigen Fällen übertrifft verschreibungspflichtige Medikamente an Leistung. Nehmen Fettsäuren Omega-3 lipotoxicity-the andere Quelle des NAFLD-bedingten Leberschadens in Angriff. Metformin senkt direkt fastende Glukose, erhöht Insulinempfindlichkeit und verbessert Auftritt des Lebergewebes durch Ultraschall und Biopsie. Neue Studien decken auf, dass Metformin auch die Auswirkung von den Druckproteinen verhindert, die unter dem Druck von lipotoxicity produziert werden. Schließlich bieten Antioxydantergänzungen wie selben, NAC und silymarin zusätzlichen Schutz durch verschiedene Mechanismen, während PPC Leberzellmembranen stabilisiert und auch gleiche Niveaus auflädt.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Leben Extension®-Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

Hinweise

1. Polyzos SA, Kountouras J, Zavos C, Tsiaousi E. Die Rolle von adiponectin in der Pathogenese und in der Behandlung der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung. Diabetes Obes Metab. Mai 2010; 12(5): 365-83.

2. Schuppan D, Gorrell MD, Klein T, Kennzeichen M, Afdhal NH. Die Herausforderung des Entwickelns von neuen pharmakologischen Therapien für nicht alkoholisches steatohepatitis. Leber Int. Jul 2010; 30(6): 795-808.

3. Younossi ZM. Übersichtsartikel: gegenwärtiges Management der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung und des nicht alkoholischen steatohepatitis. Nahrungsmittel Pharmacol Ther. Jul 2008; 28(1): 2-12.

4. CF Kaser S, Ebenbichler, Tilg H. Pharmacological und nicht-pharmakologische Behandlung der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung. Int J Clin Pract. Jun 2010; 64(7): 968-83.

5. Bondini S, Younossi ZM. Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankungs- und Hepatitisc Infektion. Minerva Gastroenterol Dietol. Jun 2006; 52(2): 135-43.

6. Puri P, Wiest Millimeter, Cheung O, et al. Die lipidomic Unterzeichnung des Plasmas des nicht alkoholischen steatohepatitis. Hepatology. Dezember 2009; 50(6): 1827-38.

7. Ergänzungen Lirussi F, Azzalini L, Orando S, Orlandos R, Angelico F. Antioxidants für nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung und/oder steatohepatitis. Cochrane-Datenbank-System Rev. Jan. 2007 24(1): CD004996.

8. Raszeja-Wyszomirska J, Lawniczak M, Marlicz W, Miezynska-Kurtycz J, fetthaltige Lebererkrankung Milkiewicz P. Nonalcoholic--neue Ansicht. Pol Merkur Lekarski. Jun 2008; 24(144): 568-71.

9. Musso G, Gambino R, fetthaltige Lebererkrankung Cassader M. Nonalcoholic von Pathogenese zu Management: eine Aktualisierung. Obes Rev. Jun 2010; 11(6): 430-45.

10. Markieren Sie N, de Alwis W, Tag-CP. Gegenwärtige und zukünftige therapeutische Strategien in NAFLD. Curr Pharm DES. Jun 2010; 16(17): 1958-62.

11. Schaffer JE. Lipotoxicity: wenn Gewebe zu viel essen. Curr Opin Lipidol. Jun 2003; 14(3): 281-7.

12. Perez-Martinez P, Perez-Jimenez F, Lopez-Miranda J. n-3 PUFA und lipotoxicity. Acta Biochim Biophys. Mrz 2010; 1801(3): 362-6.

13. Chavez-Tapia NC, Tellez-Avila FI, Barrientos-Gutiérrez T, Mendez-Sanchez N, Lizardi-Cervera J, Chirurgie Uribe M. Bariatric für nicht alkoholisches steatohepatitis bei beleibten Patienten. Cochrane-Datenbank-System Rev. Jan. 2010 20(1): CD007340.

14. Sanyal AJ, Mofrad PS, Contos MJ, et al. Eine Pilotstudie von Vitamin E gegen Vitamin E und von pioglitazone für die Behandlung des nicht alkoholischen steatohepatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. Dezember 2004; 2(12): 1107-15.

15. Chalasani NP, Sanyal AJ, Kowdley KV, et al. Pioglitazone gegen Vitamin E gegen Placebo für die Behandlung von nicht-zuckerkranken Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis: PIVENS-Probeentwurf. Versuche Contemp Clin. Jan. 2009; 30(1): 88-96.

16. Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, et al. Pioglitazone, Vitamin E oder Placebo für nicht alkoholisches steatohepatitis. MED n-Engl. J. 2010 am 6. Mai; 362(18): 1675-85.

17. Medina J, Basis Moreno-Oteros R. Pathophysiological für Antioxidanstherapie in der chronischen Lebererkrankung. Drogen. 2005;65(17):2445-61.

18. Bell H, Bjorneboe A, Eidsvoll B, et al. verringerte Konzentration vom hepatischen Alphatocopherol bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose. Alkohol-Alkohol. Jan. 1992; 27(1): 39-46.

19. Bahcecioglu IH, Yalniz M, Ilhan N, Ataseven H, Ozercan IH. Niveaus des Serumvitamins a, -tocopherols und -malondialdehyds bei Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis: Verhältnis zur histopathologischen Schwere. Int J Clin Pract. Mrz 2005; 59(3): 318-23.

20. Umwandlungsniveau wachstums factor-beta1 Hasegawas T, Yoneda M, Nakamura K, Makino I, Terano A. Plasma und Wirksamkeit des Alphatocopherols bei Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis: eine Pilotstudie. Nahrungsmittel Pharmacol Ther. Okt 2001; 15(10): 1667-72.

21. Bernal-Reyes R, Escudero-RB. Behandlung des nicht alkoholischen steatohepatitis (NASH). Eine Vergleichsstudie der ursodeoxycholic Säure und des Alphatocopherols. Ein Vorbericht. Rev Gastroenterol Mex. 2002 April-Juni; 67(2): 70-5.

22. Trappoliere M, Federico A, Tuccillo C, et al. Effekte eines neuen pharmakologischen Komplexes (silybin + Vitamin-e + Phospholipide) auf einige Markierungen des metabolischen Syndroms und der Leberfibrose bei Patienten mit hepatischer Steatose. Einleitende Studie. Minerva Gastroenterol Dietol. Jun 2005; 51(2): 193-9.

23. Federico A, Trappoliere M, Tuccillo C, et al. Ein neuer Silybinvitaminc$e-phospholipidkomplex verbessert Insulinresistenz und Leberschaden bei Patienten mit nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung: einleitende Beobachtungen. Darm. Jun 2006; 55(6): 901-2.

24. Yakaryilmaz F, Guliter S, Savas B, et al. Effekte der Behandlung des Vitamins E auf peroxisome proliferator-aktivierten Empfängeralphaausdruck und der Insulinresistenz bei Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis: Ergebnisse einer Pilotstudie. Interniert-MED J. Apr 2007; 37(4): 229-35.

25. Vitamin E Nans YM, Wus WJ, Fu N, et al. der Antioxydantien und 1 aminobenzotriazole verhindern experimentelles nicht alkoholisches steatohepatitis in den Mäusen. Scand J Gastroenterol. 2009;44(9):1121-31.

26. Raso GR., Esposito E, Iacono A, et al. vergleichbare therapeutische Effekte von Metformin und Vitamin E in einem Modell des nicht alkoholischen steatohepatitis in der jungen Ratte. Eur J Pharmacol. 2009 am 14. Februar; 604 (1-3): 125-31.

27. Pachikian BD, Neyrinck morgens, Cani PD, et al. hepatische Steatose in der Fettsäure n-3 verbrauchte Mäuse: konzentrieren Sie sich auf die metabolischen Änderungen, die auf fetthaltiger Säureverbindung des Gewebes bezogen werden. BMC Physiol. 2008;8:21.

28. Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldschmied R, et al. langfristige Ernährungsaufnahme und das Risiko für nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD): eine Bevölkerung basierte Studie. J Hepatol. Nov. 2007; 47(5): 711-7.

29. Cortez-Pinto H, Jesus L, Barros H, springt C, Moura Lux, Camilo ICH. Ist das diätetische Muster bei nicht alkoholischen steatohepatitis Patienten wie unterschiedlich? Clin Nutr. Okt 2006; 25(5): 816-23.

30. Martin de Santa Olalla L, Sanchez Muniz FJ, Vaquero Parlamentarier. Fettsäuren N-3 in der Glukosemetabolismus- und -insulinempfindlichkeit. Nutr Hosp. 2009 März/April; 24(2): 113-27.

31. Larter CZ, Yeh Millimeter, Cheng J, et al. Aktivierung des peroxisome proliferator-aktivierten Empfängeralphas durch diätetisches Fischöl vermindert Steatose, aber verhindert experimentelles steatohepatitis nicht wegen hepatischer lipoperoxide Ansammlung. J Gastroenterol Hepatol. Feb 2008; 23(2): 267-75.

32. Ukropec J, Reseland JE, Gasperikova D, et al. Der hypotriglyceridemic Effekt diätetischen Fas n-3 ist mit erhöhter Beta-oxidation und verringertem Leptinausdruck verbunden. Lipide. Okt 2003; 38(10): 1023-9.

33. Capanni M, Calella F, Biagini HERR, et al. verlängerte mehrfach ungesättigte Ergänzung der Fettsäure n-3 verbessert hepatische Steatose bei Patienten mit nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung: eine Pilotstudie. Nahrungsmittel Pharmacol Ther. 2006 am 15. April; 23(8): 1143-51.

34. Hatzitolios A, Savopoulos C, Lazaraki G, et al. Wirksamkeit von Fettsäuren omega-3, Atorvastatin und orlistat in der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung mit dyslipidemia. Indisches J Gastroenterol. 2004 Juli/August; 23(4): 131-4.

35. Xin YN, Xuan SY, Zhang JH, Zheng MH, Guan HS. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren Omega-3: eine spezifische Leberdroge für nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD). Med Hypotheses. Nov. 2008; 71(5): 820-1.

36. Uygun A, Kadayifci A, Isik AN, et al. Metformin in der Behandlung von Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis. Nahrungsmittel Pharmacol Ther. 2004 am 1. März; 19(5): 537-44.

37. Idilman R, Mizrak D, Corapcioglu D, et al. klinische Studie: Insulin-Sensibilisierungsmittel verringern möglicherweise Konsequenzen der Insulinresistenz in den Einzelpersonen mit nicht alkoholischem steatohepatitis. Nahrungsmittel Pharmacol Ther. Jul 2008; 28(2): 200-8.

38. Hadden Dr. Geißraute - französische Flieder - Italiener Fitch - spanische Esparsette: Gallega-officinalis und -Metformin: die Edinburgh-Verbindung. J R Coll Physicians Edinb. Okt 2005; 35(3): 258-60.

39. Rotella cm, Monami M, Mannucci E. Metformin über Diabetes hinaus: neues Leben für eine alte Droge. Curr-Diabetes Rev. Aug 2006; 2(3): 307-15.

40. Magalotti D, Marchesini G, Ramilli S, Berzigotti A, Bianchi G, Zoli M. Splanchnic-Hämodynamik in der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung: Effekt einer diätetischen/pharmakologischen Behandlung. Eine Pilotstudie. Dig Liver Dis. Jun 2004; 36(6): 406-11.

41. Nair S, Diehl morgens, Wiseman M, Farr Handhabung am Boden, jr., Perrillo RP. Metformin in der Behandlung des nicht alkoholischen steatohepatitis: ein Versuchs öffnen Aufkleberversuch. Nahrungsmittel Pharmacol Ther. 2004 am 1. Juli; 20(1): 23-8.

42. Schwimmer JB, Middleton Mitgliedstaat, Deutsch R, Lavine JE. Eine klinische Studie der Phase 2 von Metformin als Behandlung für nicht-zuckerkrankes pädiatrisches nicht alkoholisches steatohepatitis. Nahrungsmittel Pharmacol Ther. 2005 am 1. April; 21(7): 871-9.

43. Nadeau kJ, Ehlers lbs, Zeitler PS, Liebe-Osborne K. Treatment der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung mit Metformin gegen Lebensstilintervention in den Insulin-beständigen Jugendlichen. Pediatr-Diabetes. Feb 2009; 10(1): 5-13.

44. de Oliveira CP, Stefano JT, de Siqueira ER, et al. Kombination des N-Acetylcysteins und Metformin verbessert histologische Steatose und Fibrose bei Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis. Hepatol Res. 2008;38(2):159-65.

45. Kim DS, Jeong SK, Kim Stunde, Chae Schalter, Chae HJ. Metformin reguliert Palmitat-bedingte Apoptosis- und ER-Druckantwort in den Zellen der Leber HepG2. Immunopharmacol Immunotoxicol. Jun 2010; 32(2): 251-7.

46. Kwon tun Y, Jung YS, Kim SJ, Park HK, Park JH, Kim YC. Gehinderter Schwefel-Aminosaurer Metabolismus und oxidativer Stress in der nicht alkoholischen Fettleber werden durch Betainergänzung in den Ratten vermindert. J Nutr. Jan. 2009; 139(1): 63-8.

47. Caballero F, Fernandez A, Matias N, et al. spezifischer Beitrag vom Methionin und Cholin im nicht alkoholischen ernährungsmäßigsteatohepatitis: Auswirkung auf mitochondrisches S-adenosyl-L-Methionin und Glutathion. J-Biol. Chem. 2010 am 11. Juni; 285(24): 18528-36.

48. Unze HS, Im HJ, Chen-TS, de Villiers WJ, McClain CJ. Mittel Glutathion-erhöhend, schützen Sie sich gegen steatohepatitis in einem diätetischen Modell. J-Biochemie Mol Toxicol. 2006;20(1):39-47.

49. Vendemiale G, Altomare E, Trizio T, et al. Effekte des Munds-adenosyl-cc$l-methionins auf hepatisches Glutathion bei Patienten mit Lebererkrankung. Scand J Gastroenterol. Mai 1989; 24(4): 407-15.

50. Abdelmalek MF, Angulo P, Jorgensen-RA, Sylvestre-PB, Lindor KD. Betain, ein viel versprechendes neues Mittel für Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis: Ergebnisse einer Pilotstudie. Morgens J Gastroenterol. Sept 2001; 96(9): 2711-7.

51. Chang CY, Argo CK, Al-Osaimi morgens, Caldwell SH. Therapie von NAFLD: Antioxydantien und cytoprotective Mittel. J Clin Gastroenterol. Mrz 2006; 40 Ergänzungen 1: S51-60.

52. Höhlen Sie M, Deaciuc I, Mendez C, et al. nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung aus: Vorbereitung von Faktoren und von Rolle von Nahrung. Biochemie J-Nutr. Mrz 2007; 18(3): 184-95.

53. Wortham M, er L, Gyamfi M, Copple Querstation, fahles YJ. Der Übergang von der Fettleber zu NASH-Mitarbeitern mit gleicher Entleerung in db-/dbmäusen zog einem Methionin Cholin-unzulängliche Diät ein. Dig Dis Sci. Okt 2008; 53(10): 2761-74.

54. Millea PJ. N-Acetylcystein: mehrfache klinische Anwendungen. Arzt morgens Fam. 2009 am 1. August; 80(3): 265-9.

55. Acetaminophen-bedingter Oxydationsmitteldruck Bajt ml, des Ritters TR, Lemasters JJ, Jaeschke H. und Zellverletzung in kultivierten Maushepatocytes: Schutz durch N-Acetylcystein. Toxicol Sci. Aug 2004; 80(2): 343-9.

56. Mehta K, Van Thiel AVW, Schah N, fetthaltige Lebererkrankung Mobarhan S. Nonalcoholic: Pathogenese und die Rolle von Antioxydantien. Nutr Rev. Sept 2002; 60(9): 289-93.

57. de Oliveira CP, Simplicio FI, De Lima VM, et al. orale Einnahme des S-Nitroso--N-Acetylcysteins verhindert den Anfang der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung in den Ratten. Welt J Gastroenterol. 2006 am 28. März; 12(12): 1905-11.

58. Baumgardner JN, Shankar K, Hennings L, Albano E, Dachs TM, Ronis MJ. N-Acetylcystein vermindert Weiterentwicklung der Leberpathologie in einem Rattenmodell des nicht alkoholischen steatohepatitis. J Nutr. Okt 2008; 138(10): 1872-9.

59. Uzun MA, Koksal N, Kadioglu H, et al. Effekte des N-Acetylcysteins auf die Regeneration, die teilweises hepatectomy in den Ratten mit nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung folgt. Surg heute. 2009;39(7):592-7.

60. Schrieber SJ, Wen Z, Vourvahis M, et al. Die Pharmakokinetik von silymarin wird bei Patienten mit Virus der Hepatitis C und nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung geändert und aufeinander bezieht mit Tätigkeit des Plasmas caspase-3/7. Droge Metab Dispos. Sept 2008; 36(9): 1909-16.

61. Feher J, Lengyel G. Silymarin in der Behandlung von chronischen Lebererkrankungen: letzt und zukünftig. Orv Hetil. 2008 am 21. Dezember; 149(51): 2413-8.

62. Loguercio C, Federico A, Trappoliere M, et al. Der Effekt eines Silybinvitaminc$e-phospholipidkomplexes auf nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung: eine Pilotstudie. Dig Dis Sci. Sept 2007; 52(9): 2387-95.

63. Serviddio G, Bellanti F, Giudetti morgens, et al. Ein Silybinphospholipidkomplex verhindert mitochondrische Funktionsstörung in einem Nagetiermodell des nicht alkoholischen steatohepatitis. J Pharmacol Exp Ther. Mrz 2010; 332(3): 922-32.

64. Trappoliere M, Tuccillo C, Federico A, et al. Die Behandlung von NAFLD. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2005 September/Oktober; 9(5): 299-304.

65. Li Z, Agellon lbs, Allen TM, et al. Das Verhältnis des Phosphatidylcholins zum phosphatidylethanolamine beeinflußt Membran Integrität und steatohepatitis. Zelle Metab. Mai 2006; 3(5): 321-31.

66. Lieber-CS. Neue Konzepte der Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung führen zu neue Behandlungen. Curr Gastroenterol Repräsentant. Feb 2004; 6(1): 60-5.

67. MA X, Zhao J, Lieber-CS. Polyenylphosphatidylcholine vermindert nicht alkoholische hepatische Fibrose und beschleunigt seine Regression. J Hepatol. Mai 1996; 24(5): 604-13.

68. Aleynik-SI, Löwe MA, MA X, Aleynik M, Lieber-CS. Polyenylphosphatidylcholine verhindert Karbontetrachlorid-bedingte Lipidperoxidation, während es Leberfibrose vermindert. J Hepatol. Sept 1997; 27(3): 554-61.

69. Lieber-CS, Löwe MA, Aleynik-SI, Aleynik M, DeCarli LM. Polyenylphosphatidylcholine verringert Alkohol-bedingten oxidativen Stress im Pavian. Alkohol Clin Exp Res. Apr 1997; 21(2): 375-9.

70. Navder KP, Baraona E, Löwe MA, Lieber-CS. Oxidation von LDL in den Pavianen wird durch Alkohol erhöht und vermindert durch polyenylphosphatidylcholine. J-Lipid Res. Jun 1999; 40(6): 983-7.

71. Polichetti E, Janisson A, de la Porte PL, et al. diätetisches polyenylphosphatidylcholine verringert cholesterolemia in den hypercholesterolemischen Kaninchen: Rolle der hepato-Gallenachse. Leben Sci. 2000 am 13. Oktober; 67(21): 2563-76.

72. Brady LM, Fox ES, Fimmel CJ. Polyenylphosphatidylcholine hemmt PDGF-bedingte starke Verbreitung in den hepatischen sternförmigen Zellen der Ratte. Biochemie Biophys Res Commun. 1998 am 9. Juli; 248(1): 174-9.

73. Aleynik-SI, Lieber-CS. Polyenylphosphatidylcholine korrigiert den Alkohol-bedingten hepatischen oxidativen Stress, indem er s-adenosylmethionine wieder herstellt. Alkohol-Alkohol. 2003 Mai/Juni; 38(3): 208-12.

74. MI LJ, Mak Kilometer, Lieber-CS. Verminderung des Alkohol-bedingten Apoptosis von Hepatocytes in den Rattenlebern durch polyenylphosphatidylcholine (PPC). Alkohol Clin Exp Res. Feb 2000; 24(2): 207-12.