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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Juli 2010
Berichte

Stellen Sie die Heimlichkeits-Drohung der Parkinson-Krankheit ein
Moderner Schutz für das Altern-Gehirn


Durch Julius Goepp MD
Stellen Sie die Heimlichkeits-Drohung der Parkinson-Krankheit ein

Obgleich die genauen Ursachen der Parkinson-Krankheit (PD) fortfahren, Wissenschaftsverständnis auszuweichen, ist der einzelne wichtigste Risikofaktor für seine Entwicklung und Weiterentwicklung weithin bekannt: Altern.1

Die ersten subtilen Zeichen können in den Opfern schon in Alter 50 verkünden. Das Risiko des Anfangs folgt dann einem stabilen Aufstieg, wenn das Vorkommen drastisch im Alter von 60 . 2,3verlangsamte Bewegung erhöht, Zittern, milde kognitive Beeinträchtigung, und die Schwierigkeit, die oben stehen oder die Instandhaltungsbalance sind Vorboten PD, da das Zentralnervensystem eine profunde, irreversible Abnahme beginnt. Im Laufe der Zeit kommen diese frühen Symptome möglicherweise bis zu der fast gänzlichen Unbeweglichkeit weiter, begleitet von der Stimmung und Persönlichkeitsstörungen, Verlust der Sinnesfunktion, Demenz und Tod.4

Bis jetzt gibt es keine bekannte Heilung. Glücklicherweise sind große Schritte in der Forschung in die Verhinderung und in der Verbesserung von Parkinsonsymptomen ohne Drogen gemacht worden. Natürliche Interventionen sind zu den Gegenaspekten des pathologischen Alterungsprozesses gezeigt worden, die das Altern und den Tod von Neuronen unter Angriff von PD beschleunigen.5,6

In diesem Artikel führen wir die zugrunde liegenden physiologischen Mechanismen einzeln auf, die in der Parkinson-Krankheit , zusammen mit einer Strecke der sicheren, preiswerten, leicht verfügbaren Mittel impliziert werden, welche die meisten Leben Extension®- Mitglieder nehmen bereits, die möglicherweise einstellen die Drohung von Parkinson, bevor sie greift.

Progressive Degeneration

Parkinson Opfer machen eine progressive, tödliche Degeneration der Basalganglien, eine kompakte Gruppe von Neuronen im Gehirn durch, das mit Motorsteuerung verbunden ist und Gedächtnis.7 innerhalb dieser Struktur sind der substantia Nigra untergebracht, dessen Zellen das Neurotransmitter dopamin freigeben.

Progressive Degeneration

Die Zuwachs- aber unnachgiebige Zerstörung dieser dopaminergischen Neuronen fährt die Verwüstung, die in Parkinson Opfern gesehen wird.Dopamin 8 spielt eine zentrale Rolle in einer Konstellation Geistes- und körperlichen Funktionen und umfasst:

  • Freiwillige Bewegung
  • Verhalten und Erkennen
  • Lernen
  • Motivation
  • Sexuelle Befriedigung
  • Arbeitsspeicher
  • Schlaf
  • Stimmung
  • Aufmerksamkeit

Jede dieser Funktionen kommt unter Angriff, während Parkinson-Krankheit (PD) weg aufeinander folgende Schichten des kortikalen Hirngewebes tötet.

Herkömmliche ärztliche Behandlung zielt verständlich darauf ab, optimale Dopaminniveaus zu erhöhen und wiederherzustellen. Die allgemeinste Annäherung ist, eine Droge wie levodopa zu benutzen, das in Dopamin im Gewebe umgewandelt wird. Leider nur ein kleiner Bruch dieser Umwandlung findet wirklich im Gehirn, mit dem Ergebnis des übermäßigen Dopamins planiert anderswo im Körper und im Erklären von störenden Nebenwirkungen, einschließlich unbeaufsichtigte Bewegungen, Übelkeit und Erbrechen und Krise statt.5,9

Die guten Nachrichten sind, dass das dringende Bedürfnis an einer breiteren Reihe effektiven Präventivmaßnahmen, zusammen mit Zusatzfunktionen, Lebensqualität in PD-Leidenden zu verbessern, einen ständig wachsenden Körper der soliden Forschung verursacht hat.10,11

Energie-Management, Entzündung und Nerven-Schaden

Das menschliche Gehirn erfordert enorme Durchblutung, seine intensive metabolische und neurologische Tätigkeit zu stützen. Völlig Fünftel des Bluts, das mit jeder Herzkontraktion gepumpt wird, geht zum Gehirn. Dementsprechend muss das Gehirn den resultierenden Fluss von Energie und von Sauerstoff mit hoher Leistungsfähigkeit handhaben oder den möglicherweise schweren oxydierenden Schaden stützen, der durch überschüssige Tätigkeit des freien Radikals erzeugt wird.

Progressive Degeneration

Da es geschieht, ist neuronales Gewebe für Schaden des freien Radikals im Laufe der Zeit in hohem Grade anfällig. Dieses bekannt jetzt, um eins der Grundleiden für die dopaminergischen Zellen zu sein, die Bewegung steuern.7,12,13 ein Primärmitwirkender zu diesem oxidativen Stress ist mitochondrische Unzulänglichkeit, die Unfähigkeit der intrazellulären „bekannten Öfen“ als Mitochondrien, um Energiefluss, mit dem Ergebnis einer übermäßigen Produktion von sauerstofffreien Radikalen effektiv zu handhaben.8,14

Oxydierender Schaden führt der Reihe nach zu nachteilige entzündliche Änderungen im Hirngewebe.15,16 der resultierende Domino-Effekt (oxidativer Stress = Entzündung = zusätzlicher oxidativer Stress = mehr Entzündung, und so weiter) ist zu den verletzbaren Dopamin-produzierenden Zellen im substantia Nigra besonders destruktiv.17

Während die entzündliche Kaskade, die von PD charakteristisch ist, scheint, progressiv und unerbittlich zu sein, ist es seine Komplexität, die es ein paradoxerweise attraktives Ziel für Verhinderung macht. Ein umfassender Satz Interventionen ist identifiziert worden, der effektiv oxidativen Stress neutralisiert und entzündliche Prozesse stört, bevor sie aus Steuerung heraus sich winden. Diese vielfältige, multi-Faktoren- Annäherung hat bedeutendes Interesse an der Welt von Neurologie heute-und an einem wachsenden Körper der aufregenden neuen Forschung erzeugt.6,18

Kreatin

Kreatin, eine organische Säure des Stickstofflagers, die Shuttleenergie in Muskelgewebe hilft, ist auch zum globalen Management der zellulären Energie entscheidend. Sein Mangel im Gehirn ist mit Nervenschaden, führende Forscher verbunden gewesen, um seine neuroprotective Effekte zu erforschen.19 einige Tiermodelle haben Kreatin gezeigt, um effektiv zu sein, wenn sie die Weiterentwicklung von PD wegen seiner starken „pro-mitochondrischen“ biochemischen Tätigkeit verhinderten oder verlangsamten.20-22 , wie ein Team von einflussreichen Harvard-Neurologen im Jahre 2007 gemerkt, „Kreatin ist eine kritische Komponente, wenn es zelluläre Energie Homeostasis beibehält und seine Verwaltung ist berichtet worden, um in einer breiten Anzahl von akuten und chronischen experimentellen Modellen der neurologischer Erkrankung neuroprotective zu sein.“23

Ergebnisse von der ersten klinischen Studie des Kreatins in den Menschen wurden im Jahre 2006 durch die Forschungsversuche Neuroprotective im Team der Parkinson-Krankheit (NET-PD) am prestigevollen nationalen Institut von neurologischen Erkrankungen und am Schlagmann (NINDS) veröffentlicht.24

Fettsäuren Omega-3

Sie studierten 200 Themen, die eine Diagnose der Parkinson-Krankheit innerhalb 5 Jahre gehabt hatten, aber wer Medikation nicht für Symptommanagement erforderte. Themen wurden nach dem Zufall zugewiesen, um Kreatin 10 Gramm, das mg des Drogenminozyklins pro Tag zu empfangen 200 pro Tag oder Placebo für 12 Monate, während ihre Ergebnisse auf einer Standard-PD-Schätzskala überwacht wurden.

Beide gute Leistung gebracht, obwohl Kreatin einen erheblichen Rand in der Leistung zeigte, die mit Minozyklin verglichen wurde. Erträglichkeit der Behandlung war 91% in der Kreatingruppe und nur 77% in der Minozyklingruppe. Diese viel versprechende Arbeit wurde in einer Studie 2008 verfolgt, die weitere unterstützende Daten auf der außergewöhnlichen Sicherheit und der Erträglichkeit des Kreatins zur Verfügung stellte.25

Was Sie kennen müssen: Parkinson-Krankheit
  • Während seine genaue Ursache bleibt unbekannt-und es kein Heilungaltern ist der einzelne wichtigste Risikofaktor für Parkinson-Krankheit (PD) gibt.
  • Symptome verkünden in PD-Opfern schon in Alter 50 (sogar früher in einigen Fällen). Das Risiko des Anfangs fährt fort, mit voranbringendem Alter zu steigen. Vorkommen erhöht sich drastisch im Alter von 60.
  • Verlangsamte Bewegung, Zittern, milde kognitive Beeinträchtigung und die Schwierigkeit, die oben steht, sind die Frühwarnungszeichen. Endstadium PD wird durch Demenz, fast gänzliche Unbeweglichkeit, Persönlichkeit und affektive Störungen und Tod markiert.
  • Diese sind das Ergebnis der Mehrfachverbindungsstelle, die aufeinander einwirkenden destruktiven Prozesse, die durch Oxydationsmitteldruck ausgelöst werden, mitochondrische Funktionsstörung und Entzündung.
  • Zusammen zerstören diese Prozesse selektiv und irreversibel wesentliche Bewegung-Kontrollezellen tief im Gehirn, mit dem Ergebnis des Kontrollverlusts und der allmählichen Abnahme in der Bewegung und in der Tätigkeit.
  • Die Ernährungsinterventionen, die durch mehrfache Mechanismen fungieren, können die Ansammlung des Gehirnzellschadens verlangsamen oder verhindern, der Parkinson-Krankheit produziert.
  • Insbesondere gehören Nährstoffe, die Gehirnenergienutzung erhöhen, mitochondrische Funktionsstörung verhindern, gegen Oxydationsmittelschaden und zahme Entzündung sich schützen, zu den führenden Kämpfern für AntiParkinson Therapien.
  • Die viel versprechendsten von diesen schließen Kreatin, Fettsäuren omega-3, Coenzym Q10, b-Vitamine (besonders B6 und pyridoxal-5'-phosphate), Carnitin, lipoic Säure, Auszug des grünen Tees und Resveratrol mit ein.

Diese Ergebnisse sind besonders angenommen ermunterndes, sie von den Studien in den Alterneinzelpersonen abgeleitet wurden, die bereits PD hatten, als viel des progressiven Schadens der Dopamin-produzierenden (dopaminergischen) Zellen bereits zugefügt worden war. Es scheint wahrscheinlich, dass Kreatin möglicherweise überlegenen Nutzen anbietet, wenn es als Vorbeugungsmittel und wirklich neuroprotective Ergänzung verwendet wird. In den Wörtern des britischen Neurologen Anthony H. Schapira, „frühe dopaminergische Unterstützung für das dopaminergische System der Degenerierung stellt an sich bedeutenden langfristigen klinischen Nutzen für PD-Patienten zur Verfügung,“ 22 führend zu „ein neues Konzept für neuroprotection, und die ist einfach, früh zu behandeln eher als verzögern.“26

Fettsäuren Omega-3

Die entzündlichen tatsächliche Rolle der Kaskade in PD gegeben, ist es natürlich, dass Wissenschaftler sich drehen würden, um die entzündungshemmenden Effekte von Fettsäuren omega-3 zu erforschen. Unter ihren vielen nützlichen Eigenschaften geschehen omega-3s, die molekularen Vorläufer von Entzündung-kämpfenden Substanzen zu sein der Körpergebrauch in Instandhaltungsgleichgewicht zwischen Infektion und Entzündung. Weiter bekannt ihre Konzentration in den Nervenzellmembranen, um sich zu verringern mit dem Alter, oxydierend Druck-und in neurodegenerative Störungen wie PD.27,28

Späteste Forschung: Vitamin B6 hilft möglicherweise, Parkinson zu verhindern
Späteste Forschung: Vitamin B6 hilft möglicherweise, Parkinson zu verhindern

Eine neue Studie deckt auf, dass unzulängliche Nahrungsaufnahme möglicherweise des Vitamins B6 das Risiko des Entwickelns der Parkinson-Krankheit um 50%. 115erhöht

Unter Verwendung eines Krankenhaus-ansässigen überprüfte Fall-Kontroll-Studie, Wissenschaftler das Verhältnis zwischen Nahrungsaufnahme des Folats, Vitamin B6, Vitamin B12 und Vitamin B2 und das Risiko der Parkinson-Krankheit.

Zweihundert neunundvierzig Patienten mit Parkinson-Krankheit und 368 Patienten ohne neurodegenerative Erkrankung stellten umfassende Informationen über ihre diätetische Geschichte während des vorhergehenden Monats zur Verfügung. Nachdem sie auf andere Faktoren eingestellt hatte, war niedrige Aufnahme des Vitamins B6 mit einem ungefähr 50% höheren Risiko der Parkinson-Krankheit verbunden.115

Diese Ergebnisse schwalben mit den Ergebnissen einer Studie, die in der Neurologie im Jahre 2006 veröffentlicht wird, die berichtete, dass diesen Leuten, die Magnetkardiogramm 230,9 verbrauchten oder, mehr des Vitamins B6 täglich ein 54% niedrigeres Risiko des Entwickelns der Parkinson-Krankheit hatten, verglichen mit Leuten, die Magnetkardiogramm 185,1 oder kleiner pro Tag verbrauchten.116

Vitamin B6 hilft möglicherweise, Parkinson-Krankheits-Risiko durch abnehmendes Plasmahomocystein, eine Aminosäure zu verringern, die zu den dopaminergischen Gehirnzellen möglicherweise giftig ist.

Forscher in Norwegen haben überzeugenden Beweis des systematischen Defizits omega-3 in PD, in der Alzheimerkrankheit und im Autismus dargestellt und eine mögliche therapeutische Rolle angezeigt.Ergänzung 29,30 mit der Docosahexaensäure omega-3 (DHA) kann Gehirnfunktionen vorteilhaft ändern und ist als natürliche Intervention für PD- und Alzheimer-Management vorgeschlagen worden.31

Japanische Wissenschaftler haben, dass Behandlung omega-3 von Nervenzellen in der Kultur neuronalen Apoptosis verhindert , der programmierte Zelltod gezeigt, der im Teil als Ergebnis der entzündlichen Anregungen im Gehirn auftritt.32 ihre Arbeit lieferten drastisch besser Ergebnisse, als Behandlung eingeführt wurde, bevor die Chemikalie betont, dass der verursachte Apoptosis wurden auferlegt, sie führend, festzustellen, ist nützlich dass „diätetische Ergänzung mit [omega-3s] möglicherweise als Durchschnitte eines Potenzials, den Anfang der Krankheiten und/oder ihrer Rate der Weiterentwicklung zu verzögern.“

Kanadische Forscher nahmen diese Arbeit zum folgenden Niveau in einer Studie von den Mäusen, die Ergänzung omega-3 vor Einspritzung mit einer Chemikalie gegeben wurden, die PD produziert.33 die Mäuse wurden entweder eine Steuerung oder eine hohe Diät omega-3 für 10 Monate vor Einspritzung eingezogen. Kontrollen wiesen schnellen Verlust der dopaminergischen Zellen im substantia Nigra und in der drastischen Abnahme von Dopaminniveaus am Hirngewebe auf. Diese Effekte wurden völlig in den omega-3 ergänzten Tieren verhindert!

Forscher demonstrierten auch tatsächliche Änderungen in PD-Symptomatologie in einer Studie von Affen.34 diesbezüglich wurde Studie, eine Gruppe Tiere zuerst mit dem PD-Droge levodopa für einige Monate behandelt, bevor man das omega-3 DHA gegeben wurde, während eine zweite Gruppe mit DHA vorbehandelt wurde, bevor man auf levodopa begonnen wurde. Das researchers'conclusion? „DHA stellt möglicherweise ein neues Konzept dar, um die Lebensqualität von Parkinson-Krankheits-Patienten zu verbessern.“34

Fortschritt in der Verhinderung omega-3 von PD Ende 2008 zusammenfassend, schloss ein führender Ernährungswissenschaftler bei University of Tennessee, Knoxville, „die Literatur deckt wachsenden mechanistischen Beweis auf, dass kognitive Funktion des Alterngehirns konserviert werden kann oder Funktionsverlust mit Docosahexaensäure, ein langkettiges omega-3 vermindert werden kann.“35

CoQ10

Die starke Verbindung zwischen Defekten im mitochondrischen Energiemanagement und seinem in Verbindung stehenden oxidativen Stress haben Neurologen geführt, einige zusätzliche Mittel mit der Energie-Vergrößerung, Antioxidansfähigkeiten zu erforschen.36-40 schlägt ausgezeichnetes Labor und klinischer Beweis diesen Coenzym Q10 (CoQ10) vor, ist alias Ubichinon wegen seiner Allgegenwart in lebenden Zellen, ein hervorragender Kämpfer auf diesem Gebiet.41-43 produzieren Mängel in diesem wesentlichen Coenzym Unterbrechungen in diesen Prozessen, die katastrophale Konsequenzen haben können und tragen zu vielen altersbedingten neurodegenerative Bedingungenbei.10,42,44,45 Niveaus CoQ10 bekannt, um im Plasma und in Plättchen niedrig zu sein, die von den Patienten mit PD gezeichnet werden. Eine späte Studie 2008 von England zeigte zum ersten Mal, dass Niveaus CoQ10 in wesentlichen Regionen des Gehirns selbst in PD-Leidenden niedrig sind.39

Der b-Komplex

Im Jahre 2002 starteten Neurologen an der Universität von Kalifornien-San Diego eine klinische Studie der Intervention CoQ10 in Anfangsstadium PD-Leidenden.46 in diesem Multicenter steuerte Studie, 80 Patienten mit frühem PD und nicht erforderte Behandlung, wurden zugewiesen nach dem Zufall Placebo, oder zu CoQ10 an den Dosierungen von mg 300, 600 oder 1.200 pro Tag für 16 Monate oder bis Unfähigkeit erforderte medizinische Behandlung. Alle Themen wurden auf der Standard vereinheitlichten Parkinson-Krankheits-Schätzskala (UPDRS) gezählt, auf der höhere Ergebnisse Krankheit nach und nach verschlechtern anzeigen.

Die Ergebnisse waren unwiderstehlich: Placebopatienten beendeten den Versuch mit einer Mitteländerung (Verschlechterung) von 11,99 auf dem UPDRS-Ergebnis. Niedrig-Dosis CoQ10 ergänzte die Patienten, die um nur 8,81 erhöht wurden, die Mittlerdosispatienten durch 10,82 und die Hochdosisthemen durch gerade 6,69— ein bedeutender Unterschied. Alle Dosen waren gut verträglich. Die Autoren stellten fest, dass „Coenzym Q10 scheint, die progressive Verschlechterung der Funktion in PD zu verlangsamen.“46 zwei Jahre später zeigten die gleichen Forscher, dass Dosen von mg bis 3.000 pro Tag sicher und gut verträglich waren, obwohl Plasmaspiegel eine Hochebene auf dem Niveau mg 2.400 pro Tag erreichten.47

Mit der Einleitung der überlegenen ubiquinol Form des Coenzyms Q10 im Jahre 2006, stellen weit untere Dosen möglicherweise sehr gut diesen gleichen Nutzen zur Verfügung. Ubiquinol CoQ10 absorbiert weit besseres in den Blutstrom als herkömmliches Ubichinon.48,49

Starker Laborbeweis für Hochdosis CoQ10 allein oder zusätzlich zu levodopa Therapie kam 2008 von einer Gruppe, die mitochondrische Funktionsstörung erforschen und von seiner Rolle in PD.50 verursachten sie PD in den Ratten durch Einspritzung eines Giftstoffs, der bekannt ist, um ein genaues Modell der Krankheit zu schaffen.

Bemerkenswert nachdem soviel Schaden bereits hergestellt wurde, verhinderte Behandlung mit CoQ10 Zelltod, wieder hergestellte Atp-Niveaus und verbesserte Motorik in behandelten Tieren! Die drastischsten Effekte wurden in den Ratten gesehen, die levodopa gegeben wurden und Forscher der Ergänzungen-d CoQ10 stellten fest, dass der „Zusatz des Coenzyms Q10 in einer hohen Dosis in der frühen Parkinson-Krankheit empfohlen werden könnte basierte auf seiner nachgewiesenen krankheitsmodifizierenden Rolle auf einigen Niveaus der vorgeschlagenen Mechanismen, einschließlich Verbesserung der Atmungskettentätigkeit.“50

Ähnlich aufmunternde Ergebnisse wurden gemeldet vor kurzem von den Neurologielabors bei Cornell University, in denen Forscher die Effekte von verschiedenen Dosen von CoQ10 in der Nahrung prüften und fanden bedeutenden Schutz gegen Verlust des Dopamins.51 die Forscher merkten, dass ihre Ergebnisse „weiteren Beweis liefern, dass Verwaltung von CoQ10 ist eine viel versprechende therapeutische Strategie für die Behandlung von PD.“

Coenzym Q10 scheint, die progressive Verschlechterung der Funktion in der Parkinson-Krankheit zu verlangsamen.

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