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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im November 2010
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Die Droge praktisch jeder sollte fragen ihren Doktor About

Durch Julius Goepp MD
Die Droge praktisch jeder sollte fragen ihren Doktor About

Mit jedem Verstreichungsjahr taucht neuer wissenschaftlicher Beweis auf, um Leben Extension®s Streit zu rechtfertigen, dass alternde Menschen enormes von einer antidiabetischen Droge profitieren können, die Metformin genannt wird.

Im Jahre 2010 allein, machten Wissenschaftler an den Spitzeninstitutionen Marksteinentdeckungen, die seinen Gebrauch erweitern, degenerative Erkrankung zu bekämpfen.

Die Fähigkeit von Metformin zu helfen, Gewichts verlust zu erleichtern lang bekannt. Was wenige Doktoren verstehen, sind die einzigartigen Mechanismen, durch die Metformin verhindern kann und sogar bestimmte Krebse der Hilfs festlichkeit.

In einem bemerkenswerten Finden fand ein Team von Schweizer Forschern, dass zuckerkranke Frauen auf einer langfristigen Metformin-Regierung (5 Jahre oder mehr) eine 56% Reduzierung im Brustkrebsrisiko erfuhren!1 schneidet möglicherweise es auch zerschnitt Bauchspeicheldrüsenkrebsrate durch 62% in den Diabetikern und Lungenkrebsrate in den Rauchern.2,3

In diesem Artikel ist eine neue Verbindung zwischen gehinderter Glukose steuerung und Krebs ausführlich. Sie entdecken, dass die wachsende Liste möglicherweise von Krebsen Metformin effektiv, einschließlich die des Doppelpunktes , der Gebärmutter und der Prostata bekämpft. Sie lernen auch von einer auffallenden Verbindung zwischen den krebsbekämpfenden Mechanismen von Metformin und Kalorienbeschränkung!

Warum Metformin als andere Drogen anders als angesehen werden sollte

Warum Metformin als andere Drogen anders als angesehen werden sollte

Viele Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder mögen prahlen, dass sie brauchen, keine verschreibungspflichtigen Medikamente zu nehmen. Die tödlichen Nebenwirkungen gegeben warf durch so viele FDA-gebilligten Medikationen auf und vermied sie, wann immer möglich sinnvoll ist.

Metformin ist eine Ausnahme! Seine Breitspektrumantialterneigenschaften machen es eine Droge, die die meisten Langlebigkeitsenthusiasten zu fragen ernsthaft erwägen, sollten ihre Doktoren über.

Seit es vor langer Zeit Patent abkam, ist Metformin super-niedrigen generischen Kosten, die jeder sich leisten kann.

Metformin war ursprünglich ein botanisches Mittel

Obgleich es als verschreibungspflichtiges Medikament heute verkauft wird, hat Metformin eine lange Geschichte als botanisches Mittel. Es wurde ursprünglich von der französischen Flieder (Gallega-officianalis)abgeleitet, die einen Platz in der Volksmedizin für Jahrhunderte gehabt hat.4,5

Nach Jahrzehnten der Vernachlässigung im 20. Jahrhundert, wurde Metformin während der Beschleunigung der globalen Epidemien von Korpulenz und von Art - Diabetes 2 wiederentdeckt. Metformin wurde durch FDA während eine Behandlung für Art genehmigt - Diabetes 2 im Jahre 1994 und es wurden die weit vorgeschriebene Droge für diese Krankheit.6

Gegen 2002 anfangend, deckte eine Reihe epidemiologische Studien eine bemerkenswerte Tendenz auf: die zuckerkranken Patienten, die Metformin nehmen, waren weniger wahrscheinlich zu sterben verglichen mit den Diabetikern, die andere Formen der Therapie, einschließlich andere orale Glukose-Senkungsdrogen oder Insulin verwenden.7,8 die früheren Studien zeigten auch spezifischen Nutzen beim Schützen gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen.9,10 bis 2005, wurde Beweis von den großen, Bevölkerung-ansässigen Studien klar: die Leute, die Metformin für Diabetes nehmen, wurden erheblich und zuverlässig gegen das erhöhte Krebsrisiko geschützt, das durch den Diabetes selbst aufgeworfen wurde.2,11-15 warum sollte dieses sein? Die Antwort liegt in einem versteckten Verhältnis zwischen erhöhtem Blutzucker und Krebsentwicklung.

Diabetiker werden zu einem erschreckend breiten Spektrum von Leberkrebsen, von Pankreas, von Doppelpunkt, von Brust, von Endometrium (uterines Futter), von Niere und vielleicht von anderen Geweben vorbereitet.16-18 theoretisierten Wissenschaftler, dass, wenn Weisen, chronische Blutzuckeraufzüge und anderen molekularen die Konsequenzen zu verringern, die mit Gewichtszunahme verbunden sind, entdeckt wurden, diese eine starke Auswirkung haben würde, wenn es einige der Bahnen unterbrach, die zu Krebs führen. Metformin, fällt es, fungiert auf eine multitargeted Mode aus, jene Effekte genau zu vollenden.18,19

Die einfachste Weise, Metformin Rolle in der Krebsprävention zu verstehen ist, zu erkennen, dass es eine Beschränkung-Nachahmungsdroge der starken Kalorie ist.20 fungiert es, den Körper „in das Glauben“ „im Wesentlichen zu täuschen“ dass es in einem Kalorie-eingeschränkten Zustand ist, dadurch es einschaltet es die gleichen Schutzmechanismen, die aus Kalorienbeschränkung selbst sich ergeben.

Lassen Sie uns jetzt sehen, wie diese ganze Biochemie zur echten krebsbekämpfenden Aktion übersetzt.

Brustkrebs

Einige von Metformin unwiderstehlichsten Effekten sind in Krebsen des Reproduktionssystems, weil es das Enzym blockiert, das aromatase genannt wird, das Östrogen-abhängiges Krebswachstum anregen kann.Der 21 Brustkrebs ist die allgemeinste Feindseligkeit bestimmt in den Frauen.22 glücklicherweise, ist die meiste Vielzahl des Brustkrebses besonders anfällig gegen Metformin-Verhinderung im Labor und gegen Metformin-Behandlung bei menschlichen Patienten, wie gezeigt durch Studien, die in gerade den letzten zwei Jahren aufgetaucht sind.23

Metformin unterdrückt ein spezifisches krebsverursachendes Protein (menschlichen epidermialen Wachstumsfaktorempfänger 2 oder HER2)24, das drastisch das Risiko des Brustkrebses erhöht.25 indem es HER2, das Krebse von an erster Stelle sich entwickeln stoppen kann, Metformin einstellt den Reproduktionszyklus der Krebszellen unterdrückt und sie am Wachsen verhindert, sobald sie sich entwickelt haben.26

Über einen anderen Satz Mechanismen, visiert Metformin selektiv KrebsStammzellen, Zellen an, die Chemotherapiedrogen widerstehen und Rückfall der Krankheit erneuern und verursachen können.27 im lebenden Tier studiert, Metformin unterdrückte Brustkrebse, besonders in den Tieren auf einer kalorienreichen Diät.20 in drastischen 2010 studieren Sie, Metformin verlängerte die Lebensdauer von Mäusen mit HER2-positive Brustkrebsen, verzögert dem Anfang der Tumorentwicklung, und gehemmt dem Wachstum von eingepflanzten Tumoren.19

Die Kombination aller dieser Effekte bedeutet, dass Metformin gegen viele verschiedenen Arten Brustkrebse, einschließlich die effektiv ist, die der positive und negative Östrogenempfänger sind, und die, die die normalen und übermäßigen Mengen HER2 ausdrücken.28 tatsächlich, schienen Daten, im Jahre 2010 dass langfristiger (größer als 5-jährig) Metformin-Gebrauch durch Menschen mit einer erheblichen (56%) Reduzierung im Risiko für das Entwickeln des Brustkrebses verglichen mit keinem Gebrauch Metformin verbunden ist.1

Studien am Menschen haben bereits gezeigt, dass zuckerkranke Patienten mit Brustkrebs, die Metformin plus Chemotherapie empfangen, eine höhere Rate des kompletten Erlassses als haben, tun die, die nicht Metformin nehmen. Schließen Sie Erlass auftrat in 24% von den zuckerkranken Patienten ab, die Metformin nehmen, in 8% von den zuckerkranken Patienten, die nicht Metformin nehmen, und in 16% von den nicht-zuckerkranken Patienten, die nicht Metformin nehmen.29 und eine Studie 2009 zeigte, dass Metformin die einzigartigen verursachte, multitargeted Antworten in so genannten „dreifach-negativen“ Brustkrebszellen, die einige der meisten Schwierig-zufestlichkeitsformen der Feindseligkeit darstellen.30

Alle diese Ergebnisse sprechen mit Metformin ungeheurem Potenzial als wahres chemopreventive Mittel-ein des Brustkrebses, das verwendet werden kann und sollte, lange zuvor jedes mögliches Zeichen von Krebs erschienen ist. Wissenschaftler glauben aus der ganzen Welt, dass die Zeit gekommen ist, diese Effekte im Brustkrebschemoprevention und -behandlung wirksam einzusetzen.22,23,31,32

Was Sie kennen müssen: Metformin
  • Metformin
    Enge Beziehungen zwischen Diabetes und Krebs sind für mehr als ein Jahrhundert erkannt worden, aber die begründenden Mechanismen sind erst vor kurzem erklärt worden.
  • Diabetes und sogar unentdeckte chronische Aufzüge im Blutzucker (Insulinresistenz) führen zu Gewebeschaden und erhöhte Insulinniveaus, die Krebs in vielen Geweben einleiten und fördern können.
  • Metformin ist eine sichere und breit-vorgeschriebene Droge, die für Gebrauch in der Art - Diabetes 2 genehmigt wird; es ist auch eine Beschränkung-Nachahmungsdroge der starken Kalorie.
  • Metformin Beschränkung ähnliche Aktionen Kalorie umfassen Aktivierung eines leistungsfähigen und überall vorhandenen metabolischen Sensors, der AMPK genannt wird.
  • Aktivierung von AMPK und von seinen abhängigen Krebszellen der Konsequenzen zu den einzigartigen metabolischen Drücken erfahren nicht durch die gesunden Gewebe, Tod (und sogar verhindern Entwicklung) von Krebszellen früh im Krebsentwicklungsprozess fördernd.
  • Metformin auch hemmt unabhängig einen Alter-Beschleunigungskomplex, der mTOR genannt wird, das in der Krebsentwicklung impliziert wird.
  • Während bestehende mTOR-inhibierende Drogen in hohem Grade giftig sind, hemmt Metformin mTOR ohne wahrnehmbare Nebenwirkungen.
  • Metformin andere multitargeted krebsbekämpfende Effekte kombinieren mit AMPK-Aktivierung, um Krebs während des Körpers zu unterdrücken.
  • Metformin-bedingter Schutz ist in Krebsen der Brust, des Endometrium, der Prostata, des Pankreas und des Doppelpunktes demonstriert worden und wird wahrscheinlich effektives in praktisch allen Krebsen prüfen.
  • Eine Beschränkung-mimetic Regierung der ernsten Kalorie sollte Metformin zusammen mit anderen nachgewiesenen nutraceuticals umfassen, um Schutz gegen Krebse während des Körpers zu optimieren.

Endometrial Krebs

Krebs des Endometrium oder Futter der Gebärmutter, ist die allgemeinste genitale Feindseligkeit. Es hat mehrfache Risikofaktoren, unter ihnen Korpulenz, Insulinresistenz und Diabetes.33 ein frühes Zeichen der krebsartigen Änderung ist endometrial Hyperplasie. Standardtherapie für endometrial Hyperplasie ist Behandlung mit Progestogens (Progesteron ähnliche Hormone), die den Endometrium zu seinem Normalzustand wieder herstellen können. Im Jahre 2003 berichteten Forscher bei Mayo Clinic über eine einzelne Fallstudie einer Frau, deren endometrial Hyperplasie auf Progestogenbehandlung hatte reagieren nicht können und die dann Metformin gegeben wurde (sie nicht zuckerkrank war).34 ein Monat nach Behandlungsbeginn, hatte der Endometrium des Patienten zu seinem Normalzustand zurückgegangen.

Im Jahre 2010 Wissenschaftler erfuhren, dass Metformin ein starkes Hemmnis der Zellproliferation endometrial Krebses ist und fungiert, um den Reproduktionszyklus der Krebszellen festzunehmen und Zelltod durch Apoptosis verursacht und abnehmende Genexpression eines Enzymkomplexes menschliche Telomeraserückseite Transkriptase (hTERT) nannte die zu unkontrollierter Zellreproduktion beiträgt.35 viele dieser Effekte wurden durch Metformin Aktivierung des Komplexes der Ampere-Proteinkinase (AMPK) ausgelöst, und sind zu denen identisch, die durch Kalorienbeschränkung verursacht wurden.35

Metformin ahmt den Nutzen eines Hormons nach, das adiponectin genannt wird, wenn es AMPK-abhängige Wachstumshemmung in der Prostata und in den Darmkrebszellen aktiviert.

Basiert auf diesen Beobachtungen, haben andere gynäkologische Forscher angefangen, Metformin als Teil einer „konservativen“ Annäherung (unter Verwendung weniger, weniger-Invasionsverfahren) zu ihrem Management der endometrial Hyperplasie und des endometrial Krebses zu verwenden.36

Prostatakrebs

Metformin ahmt den Nutzen eines Hormons nach, das adiponectin genannt wird, wenn es AMPK-abhängige Wachstumshemmung in der Prostata und in den Darmkrebszellen aktiviert.

Prostatakrebs ist- most-commonly bestimmte Krebs in den Männern. Insulinresistenz, die steigende Niveaus des Insulins auslöst und Insulin ähnliche Wachstumsfaktoren (IGFs) erhöht im Wesentlichen Krankheitsrisiko.37,38 aus diesem Grund, Plasmainsulin und IGF verringernd sind Niveaus bedeutende Ziele in der Prostatakrebsprävention und -behandlung, und Metformin wird in zunehmendem Maße in jenen Rollen empfohlen.37

Metformin ahmt den Nutzen eines Hormons nach, das adiponectin genannt wird, wenn es AMPK-abhängige Wachstumshemmung in der Prostata und in den Darmkrebszellen aktiviert.38, die dieses hilft, sich zu verfestigen unser Verständnis des Verhältnisses zwischen Korpulenz, in der adiponectin Niveaus niedrig sind und Krebsentwicklung.

Metformin verfährt auch nach dem Blockieren des Reproduktionszyklus der Prostatakrebs-Zellen durch abnehmende Niveaus eines wachtumsfördernden Proteins Krebses (cyclin D1) und gleichzeitig der Erhöhung von Produktion eines Proteins (p27) das den Zellteilungszyklus hemmt.39 als Nebenwirkung, ist es p27, das auch (upregulated) durch gesunde Niveaus von Vitamin D, von omega-3 Fettsäure DHA und von silibinin-one der Wirkstoffe in der Mariendistel erhöht wird.40-42 bezeugen diese Ergebnisse zu Metformin Fähigkeit, Krebse von den mehrfachen Richtungen sofort in Angriff zu nehmen.

Noch ist- nützt ein anderer Winkel, von dem Metformin Prostatakrebs unterdrückt, die bösartigen Zellen von Energie buchstäblich zu verhungern und die metabolische Verwundbarkeit aus, die zu den Krebszellen einzigartig und in den gesunden Zellen abwesend ist. Erstaunliche Ergebnisse sahen Anfang 2010 aus, zeigend dieses Metformin, im Verbindung mit dem metabolischen Mittel 2 Deoxyglucose, verbraucht drastisch die Speicher der Prostatakrebszellen von Energie-reichen Atp-Molekülen.43 tatsächlich, führte die Behandlung zu eine 96% Reduzierung in der Entwicklungsfähigkeit der bösartige Zellen, mit nur mäßigen Effekten auf gesunde Prostatazellen. Die Behandlung löste auch einen Schalter von Überlebensprozesse zu Zelltod in den bösartigen Zellen aus.

Diese Laborergebnisse nahmen auf profunder Bedeutung in einer großen menschlichen Studie von Männern mit Prostatakrebs und in ihrem Gebrauch Metformin.44 unter 1.001 Männern mit Prostatakrebs und 942 Krebs-freien Kontrollen, war Metformin-Gebrauch bei den Steuerpatienten, mit dem Ergebnis einer Risikoreduzierung von 44% allgemeiner. Dieses, das findet, ist besonders stark, der Ansicht seiend, dass die Männer, die Metformin in dieser rückwirkenden Studie nehmen, viel wahrscheinlicher waren, zuckerkrank gewesen zu sein, und also könnte ihr Risiko für Krebs erwartet werden, höher gewesen zu sein!

Bauchspeicheldrüsenkrebs

Bauchspeicheldrüsenkrebs

Bauchspeicheldrüsenkrebs ist eine der tödlichsten menschlichen Krankheiten, mit einer Rate nearly-100% tödlichen Unfalls, und Experten sind für neue biochemische Ziele hoffnungslos, die helfen, diese Krankheit zu steuern.45 ein solches neues Ziel, das vorgeschlagen worden ist, ist IGF-GPCR, eine Interaktion zwischen IGF-Empfängern und einer starken Gruppe Signalisierenproteinen, die G Protein-verbundene Empfänger (GPCR) genannt werden. Metformin-Verwaltung störte die IGF-GPCR Interaktion und verringerte dadurch erheblich das Wachstum von den Bauchspeicheldrüsenkrebszellen, die in anfällige Mäuse verpflanzt wurden.46

Metformin löst auch Bauchspeicheldrüsenkrebszelltod durch Apoptosis durch aktivierendes caspase, ein „Todessignalisieren-“ oder „-scharfrichter“ Molekül aus.47

Diese Laborergebnisse helfen, die bemerkenswerten Schutzwirkungen von Metformin zu erklären, wenn sie Bauchspeicheldrüsenkrebs in lebenden Menschen verhindern. Eine große Krankenhaus-ansässige Fall-Kontroll-Studie von 973 Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs und von 863 gesunden Kontrollen zeigte eine drastische Risikoreduzierung von 62% bei zuckerkranken Patienten, die Metformin genommen hatten, das mit denen verglichen wurde, die nicht hatten.2 der Unterschied hingen nur nicht mit Reduzierung im Blutzucker zusammen, da zuckerkranke Patienten, die Insulin oder Insulin-Förderungsdrogen genommen hatten, keinen ähnlichen Schutz genossen. Diese Studie könnte selbstverständlich auch interpretiert werden, um wie die Insulin-Förderung von Drogen und von Insulin selbst zu zeigen, Krebsrisiko erhöht. Verlängerung der Lebensdauer hat lang über die Krebs erzeugenden Risiken gewarnt, die mit erhöhten Insulinniveaus verbunden sind. Glücklicherweise verringert ein anderer Nutzen von Metformin Insulin- und Glukoseniveaus über einige Mechanismen.

Kämpfende Korpulenz und hoher Blutzucker

Metformin, ursprünglich entwickelt wie eine einfache Glukose-Senkungsdroge für Art - 2 Diabetiker, taucht als eine der wenigen wahren „Wunderdrogen“ des Jahrhunderts auf. Metformin verbessert glycemic Steuerung, verhindern Hilfen und behandeln Korpulenz und verringern Insulinresistenz. Und jene Eigenschaften hängen vertraut mit Metformin erstaunenden krebsbekämpfenden Eigenschaften zusammen. Ist hier ein Überblick über Metformin Myriade, multi-gerichtete Effekte auf Korpulenz und seine Konsequenzen.

Metformin ist Erstwahlbehandlung für Art - Diabetes 2, mit besonders starken Effekten auf beleibte Patienten mit hohen Insulinniveaus.53 aber Metformin ist nachdrücklich nicht gerade für Diabetiker. Metformin ergibt Gewichtsverlust und verbessert Insulinresistenz, sogar in den nicht-zuckerkranken Einzelpersonen.54,55

Wir wissen, dass schlechte glycemic Steuerung zu chronische Alterskrankheiten führt. Die Verringerung von Blutzuckerspiegeln hat folglich den mehrfachen Nutzen, der auf allgemeiner Gesundheit bezogen wird.

Indem sie Insulinempfindlichkeit erhöhen, schützt Metformin beleibte Patienten vor endothelial Funktionsstörung und die kardiovaskulären Störungen, die resultieren.56 Metformin verringert auch Absonderung einer Vielzahl der zerstörenden cytokines, die, unbeanstandete, helle entzündliche Feuer während des Körpers.57

Und obgleich Metformin der lange Gedanke war, zum seiner Primäreffekte in der Leber und in anderen nicht-neurologischen Geweben auszuüben, hat die Droge auch einen Appetit-Aufhebungseffekt auf das Zentralnervensystem.Alle 58 diese fügt oben starkem Potenzial hinzu, wenn sie überschüssiges Körpergewicht bekämpfen.

Zwei schwierige Bevölkerungen stellen die beste Arena für das Demonstrieren Metformin von Antikorpulenzeffekten zur Verfügung. Frauen mit polycystic Eierstocksyndrom (PCOS) haben anormale Geschlechtshormonprofile, die zu bedeutende Korpulenz trotz des aggressiven Nährens führen können. Und Patienten auf den neueren, Neuroleptika der zweiten Generation praktisch alle gewinnen Gewicht, und viele entwickeln das metabolische Syndrom sogar am sehr jungen Alter. Metformin hat drastische Effekte in der Verringerung des Körpergewichts, des BMI, der Insulinresistenz und anderer Äusserungen des zerrütteten Metabolismus in beiden Bevölkerungen gezeigt.57-60

Es gibt kaum ein Körpersystem, das auf gewisse Weise nicht von Metformin profunder Auswirkung profitiert. Der Fall von Krebs liefert ein perfektes Beispiel. Wir verstehen jetzt, dass Korpulenz und sein radioaktiver Niederschlag auf Insulinniveaus und -entzündung wichtige Risikofaktoren für viele Krebse sind.61

Indem es Gewichtsverlust fördert, liefert Metformin dokumentierte Risikoreduzierung und hat entscheidende direkte Aktionen auf einigen der grundlegenden molekularen Bahnen, die zu Krebs führen. Jene Effekte selbst hängen mit Metformin Beschränkung-Nachahmungseffekten Kalorie zusammen.62 folglich, können wir sehen, dass Metformin das Adipositasrisiko verringert und kämpfen Krebs durch die nah zusammenhängend Mechanismen und Verlust des tatsächlichen Gewichts beim die nützlichen Effekte der Kalorienbeschränkung fördern auf der Zelle und den molekularen Niveaus auch auslösen.

In einem neuen Beispiel fand ein Forscherteam bei Stanford, dass Metformin erheblich Body-Maß-Index in beleibtem verringert, nicht- zuckerkranke Jugendliche. Dieses markiert einen viel versprechenden neuen Fortschritt im Kampf gegen Kindheitsübergewicht und -korpulenz, die jetzt fast Drittel aller Kinder in den Vereinigten Staaten betrübt.63

Darmkrebs

Darmkrebse sind bedeutende allgemeine Gesundheitsprobleme und sind zweithäufigsten allgemeinen Krebse in entwickelten Ländern.48 wie mit anderen Feindseligkeiten, wird Darmkrebsrisiko der Diabetiker erhöht, und es gibt einen wachsenden Körper des Beweises, der fortgeschrittene glycation Endprodukte (Alter) und Insulinempfängerinteraktionen werden in Einführung dieser allgemeinen Tumoren miteinbezogen.48,49 natürlich, piqued diese Ergebnisse das Interesse der Wissenschaftler, an, Metformin zu verwenden, das, verringert Glukose- und Insulinniveaus, um Darmkrebs zu verhindern.

Darmkrebse gehören zu jenen Feindseligkeiten am nähsten verbunden mit Korpulenz.38 beleibte Einzelpersonen sind im schützenden Hormon adiponectin unzulänglich, das die Tumor-Aufhebung von AMPK aktiviert.38 Metformin, durch unabhängig aktivierendes AMPK, diesen Mangel kurzschließen und hilft möglicherweise, seine Auswirkung auf Darmkrebsrisiko zu verringern.38

Metformin hat mindestens eine zusätzliche Bahn, durch die es Darmkrebs verhindert. Es hängt mit der Verbindung zwischen Darmkrebse und zu vielen Kalorien zusammen. Kanadische Wissenschaftler setzten Mäuse entweder auf eine normale oder kalorienreiche Diät und spritzten sie dann mit lebensfähigen Darmkrebszellen ein.50 siebzehn Tage später überprüften sie die Tumoren, die die Tiere entwickelt hatten. Tumoren von den Mäusen auf der kalorienreichen Diät waren zweimal das Volumen von denen von normal-eingezogenen Mäusen, und ihre Größe bezog mit erhöhten Insulinniveaus aufeinander. Metformin-Behandlung blockierte den Effekt einer kalorienreichen Diät, verringerte Insulinniveaus und verlangsamt das Wachstum von Tumoren. Tumoren von Metformin-behandelter Mäuseauch gezeigter erhöhter Rate des Zelltodes durch Apoptosis verglichen mit denen von unbehandelten Tieren.

Wie Metformin gegen Krebs sich schützt
Wie Metformin gegen Krebs sich schützt

Wie Kalorienbeschränkung aktiviert Metformin ein wichtiges Molekül, das AMPK (Adenosin Monophosphat-aktivierte Kinase) genannt wird das Status der zellulären Energie abfragt.64 AMPK wird durch eine Vielzahl von zellulären Drücken einschließlich verringertes bekanntes Ergebnis der Energie Verfügbarkeit-ein der Kalorienbeschränkung aktiviert. Es moduliert auch mehrfache metabolische Bahnen.65

In der Leber verringert AMPK Produktion von neuen Glukosemolekülen und indirekt verringert Niveaus des Insulins und der Insulin ähnlichen Wachstumsfaktoren (IGFs).66 das ist, wie Metformin arbeitet, um Art zu korrigieren - Diabetes 2. Aber während des Körpers, regt AMPK-Aktivierung Fettsäureoxidation an, erhöht Insulinempfindlichkeit, vermindert Hyperglykämie und Hyperlipidemie und hemmt prolinflammatory Änderungen.67 jene Effekte allein konnten erwartet werden, um zu haben erheblichen krebsbekämpfenden Nutzen, im Licht, was wir über die Rolle der Glukose, des Insulins, des IGFs und der Entzündung in der Krebsentwicklung kennen.68

Aber es gibt mehr. Krebszellen haben die metabolischen Eigenschaften, die zu den normalen Zellen unterschiedlich sind und machen sie anfällig für metabolische Manipulation (im Gegensatz zu der ungenauen, Großhandelsvergiftung der Chemotherapie aller Körpergewebe).69 so in den Krebszellen, löst AMPK-Aktivierung eine einzigartige Kaskade von molekularen Ereignissen aus, die zusammenarbeiten, um Krebse zu unterdrücken.67,70 AMPK-Aktivierung unterdrückt Krebszellproliferation; es tut dies, indem es die Genexpression von spezifischen Krebs-Förderungsproteinen blockiert.30,66 AMPK-Aktivierung bricht auch eine kritische Verbindung zwischen Korpulenz und postmenopausal Brustkrebs, indem sie Östrogenproduktion innerhalb des Brustgewebes blockiert.21

Laboruntersuchungen haben jetzt diese Metformin AMPK-Aktivierung gezeigt, und Reduzierung von IGF, kann Entwicklung und Wachstum von Krebszellen von der Brust, vom Eierstock, vom Pankreas und von vielen anderen Geweben unterdrücken.45,62,71,72 eins der ermunterndsten Ergebnisse ist die Wirksamkeit von Metformin gegen sogar einige der aggressivsten Formen der Brustkrebse gewesen, die unverhältnismäßig jüngere Frauen beeinflussen.23,66

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