Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im September 2010
Berichte

Spröde Knochen und verhärtete Arterien: Die versteckte Verbindung

Durch Julius Goepp MD
Spröde Knochen und verhärtete Arterien: Die versteckte Verbindung

Machen Ihre Arterien zu Knochen? Sie sehr gut sind möglicherweise, an diesem Moment. . .

Dieses ist nur eine geringfügige Übertreibung, die auf einer wenig bekannten medizinischen Tatsache basiert: die Zellen, die Ihre Arterien zeichnen (endothelial Zellen) können zu Knochenzellen machen, während Sie altern.1-3 bekannt als osteoblasts, regulieren diese Zellen normalerweise Knochenbildung.

Die unerwartete Entdeckung von osteoblasts im endothelial Futter von Einzelpersonen mit arterieller Krankheit wurde im Jahre 1993 gemacht.4 markierte sie einen grossen Fortschritt in unserem Verständnis der Gefäß- und Knochenkrankheit. Findenes dieses deckte eine vorher unbekannte Verbindung zwischen Atherosclerose, die Kalkbildung des Gefäßgewebes miteinbezieht, und Osteoporose auf, die die Entkalkung des Knochengewebes miteinbezieht.

Dieses, das gewonnene Bestätigung findet, als Forscher bestätigten, dass Osteoporoseleidende auch wahrscheinlicher sind, atherosklerotische Kalkbildung (Arterienverkalkung) aufzuweisen — wann die mit Atherosclerose wahrscheinlicher sind, die schwächeren, spröderen Knochen und erhöhtes Risiko des Bruchs zu haben.5-8

Während die genauen Mechanismen hinter der Umwandlung von endothelial Zellen in Knochen-Formungsosteoblasts unklar bleiben, wissen wir vom Besonderen, natürliche Interventionen, die Knochenstärke und Gefäßgesundheit in den Alterneinzelpersonen sicherstellen.

Innovative Forschung zeigt auf die zentrale Rolle von zwei Schlüsselnährstoffen, um optimale Kalkbildung Ihrer Knochen, beim Verhindern der pathologischen Kalkbildung Ihrer Arterien sicherzustellen: Vitamine D und K.

In diesem Artikel lernen Sie von den zugrunde liegenden Mechanismen, die Kalzium im Körper regulieren. Sie entdecken die wesentliche Rolle von Vitaminen D und K, wenn Sie optimale Knochenstärke und Gefäßgesundheit beibehalten. Sie finden auch, wie optimale Niveaus dieser zwei wesentlichen Nährstoffe synergistisch funktionieren , um Osteoporose und Atherosclerose zu bekämpfen, zwei der allgemeinsten Plagen Alternmenschen konfrontierend heraus.

D und K: Vital Interplay in der Knochen-und Herz-Gesundheit

Aller Wahrscheinlichkeit nach ist Ihr Kardiologe ahnungslos, dass die zugrunde liegende arterielle Kalkbildung der Mechanismen nah dem Prozess der neuen Knochenbildung ähneln und viele der gleichen Zellen (einschließlich osteoblasts), Proteine und cytokines mit einbeziehen (Signalisierenmoleküle).9

D und K: Vital Interplay in der Knochen-und Herz-Gesundheit
Osteoporose

Leute mit Osteoporose sind wahrscheinlicher, atherosklerotische Kalkbildung in ihren Blutgefäßen aufzuweisen. Und die mit Atherosclerose sind wahrscheinlicher, unteres Knochenmass. zu besitzen. Was haben diese Gruppen gemeinsam? Beide weisen unzulängliche Niveaus des Vitamins K auf.5-8

Forscher haben seit dem den komplexen Prozess abgegrenzt, durch den der Körper Kalziumaufnahme, -verteilung und -absetzung handhabt.5 viele der gleichen Faktoren, die sich regulieren, gesundes Kalzium planiert in den Knochen werden impliziert auch in der destruktiven Ansammlung des Kalziums in den Arterien.10 unter jenen Faktoren sind die spezifischen Proteine, die Gla- Proteine genannt werden, gefunden im Knochengewebe und in den Gefäßwänden, die Vitamin K für ihre richtige Funktion erfordern.5 anderes stellt Faktor bei entscheidendes zur Atherosclerose dar und Osteoporoseverhinderung werden durch Vitamin D. moduliert. Diese schließen fett-abgeleitete entzündliche cytokines mit ein.5,11

Osteoporose und Atherosclerose, das heißt, beide beziehen Unzulänglichkeit von D und von K. mit ein.

Vitamin D

Rolle Vitamin-d in der Bildung und Wartung des gesunden Knochens strukturieren und Funktion ist für Jahrzehnte hergestellt worden. Es ist ein wesentlicher Nebenfaktor in der Knochenmineralisierung durch die Absorption des Kalziums und des Phosphors. Schwerer d-Mangel führt möglicherweise folglich zu Rachitis, eine Kinderkrankheit, die durch behindertes Wachstum gekennzeichnet werden und Missbildung der Röhrenknochen des Körpers.

Vor kurzem, ist seine endgültige Bedeutung, wenn sie kardiovaskuläre Gesundheit optimierte, aufgetaucht. Vitamin D hemmt Gefäßkalkbildung, indem es die Freisetzung von entzündlichen cytokines und Adhäsionsmolekülen blockiert und anormale Änderungen in den Zellen des glatten Muskels in den Gefäßwänden verhindert.13 dementsprechend, sind niedrige Niveaus des Vitamins D mit erhöhtem Risiko für Entwicklung der kranzartigen arteriellen Kalkbildungen verbunden, die in der Atherosclerose gesehen werden.14

Mangel des Vitamins D ist auch mit mehrfachen Risikofaktoren für kardiovaskuläres Krankheit-einschließlich Bluthochdruck, Diabetes, erhöhte Halsschlagaderintimamedienstärke sowie Herzinfarkt und Anschlag verbunden.15 Vitamin D verringert auch Genexpression von den Knochen-Formungszellen, die in den Aorten von Versuchstieren mit chronischer Nierenerkrankung unnormal vorhanden sind.16

Eine Gesundenuntersuchung des Staatsangehörigen 2009 fand „ein starkes und unabhängiges Verhältnis des Mangels des Vitamins D mit überwiegender Herz-Kreislauf-Erkrankung in einem großen Beispielvertreter der US-Erwachsenbevölkerung.“17 niedrige Niveaus des Vitamins D sind auch im congestive Herzversagen (CHF) impliziert worden.18

Anreicherung von niedrigen Niveaus des Vitamins D liefert einfachen und effektiven Durchschnitte der Umkehrung viele dieser Risiken. Um ein Beispiel zu nehmen, überprüfte eine Studie 2009 den Effekt von Monatseinspritzungen von 300.000 IU des Vitamins D3 in einer Gruppe unzulänglichen Themen ohne offenkundige Symptome der Herz-Kreislauf-Erkrankung.11 am Anfang der Studie, hatten Themen niedrige Fluss-vermittelte Ausdehnung ihrer Arterien, einen Schlüsselindex der endothelial Gesundheit. Nach nur 3 Monaten der Ergänzung, wurde bedeutende Verbesserung in Fluss-vermittelter Ausdehnung, mit verminderten Nachbehandlungsmaßen des oxidativen Stresses auch beobachtet.

Diese Ergebnisse sind durch neue Forschung in die Mechanismen ergänzt worden, die nach Vitamin K für optimale Herz- und Knochengesundheitmechanismen abhängig sind, denen Ähnlichkeit zu und mit Vitamin D. laufen lassen Sie.

Vitamin K

Vitamin K ist kein einzelner Nährstoff, aber bezeichnet eher einige in Verbindung stehende Ernährungsmittel. Diese können innerhalb des menschlichen Körpers aber nicht durch den Körper produziert werden.Die Flora mit 19 Därmen (nützliche intestinale Bakterien) erzeugen ungefähr 75% des Ihres Körpers des Vitamins K absorbiert jeden Tag, wenn das andere 25% von den diätetischen Quellen kommt.20 gerade als wichtig, wird Vitamin K nicht im Körper gespeichert und unterstreicht den Bedarf an der täglichen Aufnahme.21

Es tritt in der Natur in zwei Primärformen auf: K1 oder phylloquinone und K2 oder menaquinone. Vitamin K ist ein Nebenfaktor, der erfordert werden, um das Aminosäureglutamat in Gamma-carboxyglutamate umzuwandeln, oder Gla-Proteine.22 Gla-Proteine regulieren die physiologischen Prozesse, die durch Kalzium gesteuert werden. Diese schließen Mineralisierung der Blutgerinnung (Gerinnen) und des Knochens ein.

Dementsprechend sind Gla-Proteine zur Bildung und zur Anreicherung des Knochengewebes kritisch. Es sei denn, dass diese Proteine durch Vitamin K geändert werden, können sie die Matrix nicht richtig bilden, in der Kalzium und Phosphor zusammen binden, um festen, gut-mineralisierten Knochen herzustellen. Vitamin K ist gezeigt worden, um neue Knochenbildung anzuregen und das Vorkommen von vertebralen Brüchen zu verringern.23,24

Das Gla-Protein osteocalcin, normalerweise vorhanden im Knochen, ist in verkalkten atherosklerotischen Plakettenverletzungen gefunden worden, und Produktion dieses Proteins upregulated pathologisch in den Leuten mit Atherosclerose.25-28

Gleichzeitig ist ein anderes K-abhängiges Gla-Protein des Vitamins, das als MGP bekannt ist (für „Matrixc$gla-protein "), normalerweise gefunden in den gesunden Arterienwänden, ein starkes Hemmnis der Gefäßkalkbildung.29,30 das heißt, indem es Matrix c$gla-protein in den Arterienwänden erhöht, schützt sich Vitamin K gegen die Kalkbildung-Veranlassungseffekte von osteocalcin.

Dieses erklärt möglicherweise das Auftauchen des zwingenden Beweises für Vitamin K als Schlüsselfaktor in der Gesamtherzgesundheit. Um ein Beispiel zu nehmen, zeigte eine große Studie von mehr als 4.800 Themen, die für 7-10 Jahre in den Niederlanden gefolgt wurden dass Leute im höchsten einem Drittel der Aufnahme des Vitamins K2 eine 57% Reduzierung im Risiko des Sterbens an der Herz-Kreislauf-Erkrankung hatten, verglichen mit denen mit der niedrigsten Aufnahme. Und ihr Risiko des Habens der schweren Aortenkalkbildung sank durch 52%— eine klare Demonstration der Schutzwirkungen des Vitamins ab.31 eine andere Studie durch die gleiche Gruppe zeigten, dass Aufnahme des Vitamins K2 mit einem 20% verringerten Risiko der Koronararteriekalkbildung verbunden war.32

Was Sie kennen müssen: Vitamine D und K
  • Vitamine D und K
    Wissenschaftler haben entdeckt, dass Blutgefäßzellen in Knochen-Formungszellen umwandeln können.
  • Dieses unerwartete Finden bestätigte eine wenig bekannte Verbindung zwischen Atherosclerose und Osteoporose.
  • Unzulängliche d- und k-Aufnahme liegen am kritischen Augenblick dieser zwei tödlichen altersbedingten Bedingungen.
  • Sie funktionieren synergistisch, um Knochenmineralisierung zu optimieren und Kalziumablagerungen im Gefäßgewebe zu verhindern.
  • Niedriges Vitamin D wird mit arteriellem Kalkbildungs- und Knochenverlust verbunden.
  • Vitamin K regt Knochenbildung an und ändert spezifische Proteine (Gla) die arterielle Flexibilität sicherstellen.

Eine andere Studie schlägt vor, dass Vitamin möglicherweise K2 synergistisch mit den Antiosteoporosedrogen arbeitet, die bisphosphonates genannt werden, inhibierende arterielle Kalkbildung und Veranlassungsproduktion eines Proteins, das in der Elastizität der Instandhaltungsschiffe wichtig ist.33

Unzulänglichkeit des Vitamins K erklärt folglich das so genannte „Kalkbildungsparadox“ hingegen ältere Erwachsene einen gleichzeitigen Verlust des Kalziums unter ihren Knochen und anormale Zunahmen des Kalziums ihrer Arterien leiden.34

Zwingender Beweis deckt weit verbreitete Unzulänglichkeit des Vitamins K unter Alterneinzelpersonen auf. Neue Bevölkerung-stufige (epidemiologische) Forschung deckt auf, dass sogar in den anscheinend gesunden Leuten, ein erheblicher Anteil der Gla-Proteine nicht die K-abhängigen Änderungen des Vitamins aufweisen, die sie für das Tätigkeit-Vorschlagen erfordern, dass die Mehrheit dieser Leute das K-arme Vitamin sind.35,36

Diese weiteren Studien zeigen an, dass die Menge von Vitamin K benötigt für optimale Knochengewebefunktion ausfällt, als die höher zu sein, die für gesunde Klumpenbildung benötigt wird. Das heißt, sind möglicherweise Leute mit k-Niveaus, die für normale Gerinnung ausreichend sind, noch unzulänglich, wenn sie kommt, Gesundheit zu entbeinen.37

Eine synergistische Kombination

Der Körper des klinischen Beweises Wechselwirkung zwischen Vitaminen D und K in der Knochen- und Herzgesundheit gegenseitig verstärken stützend ist an einem stabilen Schritt wachsend.

Eine synergistische Kombination

In einer Studie von älteren Frauen mit Parkinson-Krankheit und Osteoporose zum Beispiel allen Patienten wurden gefunden, um in Vitaminen K und in D unzulänglich zu sein am Anfang.38 nach 12 Monaten der Ergänzung mit mg 45 pro Tag des Vitamins K2, entbeinen Sie Mineraldichte in den Händen erhöht erheblich verglichen mit Placeboempfängern. Gleichzeitig Blutspiegel von Knochenverschlechterungsmarkierungen sowie Kalzium, erheblich fallen gelassen, anzeigend, dass das K2 seine Arbeit der Erzeugung der wesentlichen Gla-Proteine und der Blockierung des Kalziums in Knochen erledigte. Von allen, Frauen in der Placebogruppe waren fast 12mal wahrscheinlicher , einen Bruch als die in der Gruppe des Vitamins K zu stützen am unwiderstehlichsten!

Ununterbrochene Kombinationstherapie mit Vitaminen K2 und D3 sind gezeigt worden, um vertebrale Knochenmasse in den postmenopausalen Frauen beim Beibehalten von normalen Blutgerinnungsparametern erheblich zu erhöhen.39 und die Kombination, mit addierter Kalziumergänzung, trug zu einer Reduzierung 7.5-fold im Risiko von Brüchen in den älteren Frauen mit Alzheimerkrankheit bei.40

Sogar in Ermangelung der Kalziumergänzung, stützte eine Regierung K2/D3 Knochenmineraldichte in einer Gruppe von frühen postmenopausalen Frauen mit in hohem Grade aktivem Knochenumsatz-einparadebeispiel des Nutzens der frühen Verhinderung.41

Nach dem Beginnen von Behandlung die Kombination von K1 mit Vitamin D und Kalzium ist auch gezeigt worden, um effektiv zu sein, wenn man andererseits verzögerte Knochenverlust in den postmenopausalen Frauen zwischen Alter50 und 60. 42 Ergänzungen Vitamins K2, produzierte bemerkenswerte Verbesserung in den Gla-Proteinmarkierungen von Knochenmineralisierung schon in 2 Wochen.Hemmte Ergänzung 43 K2 auch Knochenverlust in einer Gruppe Patienten, die mit Steroiddrogen, eine Gruppe am hohen Risiko für pathologische Brüche behandelt wurden.Mg 44 und 45 pro Tag von K2 plus mg 1.500 pro Tag des Kalziums produzierte einen bedeutenden Anstieg in der Knochenmineraldichte in den Wirbelsäulen von postmenopausalen Frauen mit Osteoporose.45 treffend, zeigte diese Studie auch eine bedeutende Abnahme am Niveau von unvollständig umgewandelten Gla-Proteinen45— ein direktes Maß Wirksamkeit des Vitamins K2 wiederholt in anderen Studien.42,46,47

Zusammenfassung

Am Kern dieser Verbindung ist unzulängliche d- und k-Aufnahme

Die bemerkenswerte Entdeckung, die Blutgefäßzellen in Knochen-Formungszellen umwandeln können, bestätigte die wenig bekannte Verbindung zwischen Atherosclerose und Osteoporose. Am Kern dieser Verbindung ist unzulängliche d- und k-Aufnahme. Diese wesentlichen Nährstoffe funktionieren in der Synergie, um Knochenmineralisierung zu optimieren und Kalziumablagerungen im Gefäßgewebe zu verhindern. Niedriges Vitamin D wird mit arterieller Krankheit verbunden und Knochenverlust, während Vitamin K Knochenbildung anregt und spezifische Proteine (Gla) diese Hilfe ändert, schützen sich gegen arterielle Kalkbildung.

Eingelassene höhere Dosen des Vitamins D (5,000-10,000 IU/day) ist in den letzten zwei Jahren populär geworden, die auf den Ergebnissen basieren, die zeigen, dass diese Kraft angefordert wird, um optimale Blutspiegel zu erzielen (über 50 ng/mL von 25 hydroxyvitamin D). Verhältnismäßig wenige ergänzen Abnehmer, verstehen Sie jedoch den kritischen Bedarf am Altern von Menschen, um eine tägliche Ergänzung des Vitamins K auch zu nehmen. Glücklicherweise wurden Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder im Jahre 1999 über den kritischen Bedarf der Einbeziehung von Vitamin K in ihrer Ergänzungsregierung informiert.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, treten Sie bitte mit einem Leben Extension®-Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027 in Verbindung.

Hinweise

1. Massry SG, Smogorzewski M. Management der Gefäßkalkbildung bei CKD-Patienten. Semin Nephrol. Jan. 2006; 26(1): 38-41.

2. Detrano RC, Doherty TM, Davies MJ, Stary HC. Voraussagende kranzartige Ereignisse mit kranzartigem Kalzium: pathophysiologische und klinische Probleme. Curr Probl Cardiol. Jun 2000; 25(6): 374-402.

3. Doherty TM, Asotra K, Fitzpatrick-LA, et al. Kalkbildung in der Atherosclerose: entbeinen Sie Biologie und chronische Entzündung an den arteriellen Kreuzungen. Proc nationales Acad Sci USA. 2003 am 30. September; 100(20): 11201-6.

4. Boström K, Watson KE, Horn S, Wortham C, Herman IM, Demer LL. Entbeinen Sie morphogenetischen Proteinausdruck in den menschlichen atherosklerotischen Verletzungen. J Clin investieren. Apr 1993; 91(4): 1800-9.

5. Tintut Y, Demer LL. Neue Fortschritte in der multifactorial Regelung der Gefäßkalkbildung. Curr Opin Lipidol. Okt 2001; 12(5): 555-60.

6. Jie KS, Bots ml, Vermeer C, Witteman JC, Grobbee De. Vitamin K Aufnahmen- und osteocalcinniveaus in den Frauen mit und ohne Aortenatherosclerose: eine Bevölkerung-ansässige Studie. Atherosclerose. Jul 1995; 116(1): 117-23.

7. Jie Kilogramm, Bots ml, Vermeer C, Witteman JC, Grobbee De. Status und Knochen des Vitamins K häufen in den Frauen mit und ohne Aortenatherosclerose an: eine Bevölkerung-ansässige Studie. Calcif-Gewebe Int. Nov. 1996; 59(5): 352-6.

8. Hmamouchi I, Allali F, Khazzani H, et al. Mineraldichte des niedrigen Knochens hängt mit Atherosclerose in den postmenopausal marokkanischen Frauen zusammen. Öffentliches Gesundheitswesen BMC. 2009;9:388.

9. Danilevicius-CF, Sprünge JB, Pereira-RM. Knochenmetabolismus und Gefäßkalkbildung. Braz J Med Biol Res. Apr 2007; 40(4): 435-42.

10. Tintut Y, Morony S, Demer LL. Hyperlipidemie fördert osteoclastic Potenzial von Knochenmarkzellen ex vivo. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Feb 2004; 24(2): e6-10.

11. Maetani M, Maskarinec G, Franke AA, Cooney RV. Vereinigung von Leptin, 25 von hydroxyvitamin D und von Parathyreoid- Hormon in den Frauen. Nutr-Krebs. 2009;61(2):225-31.

12. Kalkbildung und Osteoporose--von der klinischen Beobachtung in Richtung zum molekularen Verständnis. Osteoporos Int. Mrz 2007; 18(3): 251-9.

13. Zittermann A, Schleithoff SS, Koerfer R. Vitamin D und Gefäßkalkbildung. Curr Opin Lipidol. Feb 2007; 18(1): 41-6.

14. de Boer IH, Kestenbaum B, Shoben AB, Michos ED, Sarnak MJ, Siscovick DS. 25 hydroxyvitamin D Niveaus verbinden umgekehrt mit Risiko für das Entwickeln von Koronararteriekalkbildung. J morgens Soc Nephrol. Aug 2009; 20(8): 1805-12.

15. Gouni-Berthold I, Krone W, Berthold HK. Vitamin D und Herz-Kreislauf-Erkrankung. Curr Vasc Pharmacol. Jul 2009; 7(3): 414-22.

16. Mathew S, Lund RJ, Chaudhary LR, Geurs T, Hruska-KA. Empfängeraktivatoren des Vitamins D können sich gegen Gefäßkalkbildung schützen. J morgens Soc Nephrol. Aug 2008; 19(8): 1509-19.

17. Kendrick J, Targher G, Smits G, Mangel Chonchol M. 25-Hydroxyvitamin D ist unabhängig mit Herz-Kreislauf-Erkrankung in der dritten nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht verbunden. Atherosclerose. Jul 2009; 205(1): 255-60.

18. Szabo B, Merkely B, Takacs I. Die Rolle von Vitamin D in der Entwicklung des Herzausfalls. Orv Hetil. 2009 am 26. Juli; 150(30): 1397-402.

19. Mueller RL, Scheidt S. History von Drogen für thrombotic Krankheit. Entdeckung, Entwicklung und Richtungen während der Zukunft. Zirkulation. Jan. 1994; 89(1): 432-49.

20. Miggiano GA, K-kontrollierte Diät Robilotta L. Vitamin: Probleme und Aussichten. Clin Ter. 2005 Januar-April; 156 (1-2): 41-6.

21. Israels Fahrwerk, Israels ED, Saxena-SP. Das Rätsel des Defizits des Vitamins K1 im neugeborenen. Semin Perinatol. Feb 1997; 21(1): 90-6.

22. Askim M. Vitamin K in der norwegischen Diät und in der Osteoporose. Tidsskr noch Laegeforen. 2001 am 20. September; 121(22): 2614-6.

23. Iwamoto J, Takeda T, Sato Y. Effects des Vitamins K2 auf Osteoporose. Curr Pharm DES. 2004;10(21):2557-76.

24. Iwamoto J, Takeda T, Sato Y. Role des Vitamins K2 in der Behandlung der postmenopausal Osteoporose. Curr-Drogen-SAF. Jan. 2006; 1(1): 87-97.

25. Vermeer C, Schermaschine MJ, Zittermann A, et al. Über Mangel hinaus: möglicher Nutzen von erhöhten Aufnahmen von Vitamin K für Knochen und Gefäßgesundheit. Eur J Nutr. Dezember 2004; 43(6): 325-35.

26. Braam-LA, Dissel P, Gijsbers Querstation, et al. Probe für menschliches Matrix gla Protein im Serum: mögliche Anwendungen auf dem kardiovaskulären Gebiet. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Mai 2000; 20(5): 1257-61.

27. Shanahan cm, Proudfoot D, Farzaneh-Far A, Weissberg PL. Die Rolle von Gla-Proteinen in der Gefäßkalkbildung. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 1998;8(3-4):357-75.

28. Abgabe RJ, Gundberg C, Scheinman R. Die Identifizierung des Knochen-Protein osteocalcin des Vitamins K-abhängigen als eins der säurehaltigen Proteine des Gammas-carboxyglutamic vorhanden in verkalkter atherosklerotischer Plakette und in mineralisierten Herzklappen. Atherosclerose. Jan. 1983; 46(1): 49-56.

29. PET Schurgers LJ, Dissel, Spronk MAJESTÄT, et al. Rolle von Vitamin K und K-abhängige Proteine des Vitamins in der Gefäßkalkbildung. Z Kardiol. 2001; 90 Ergänzungs-3:57 - 63.

30. Shoji S. Vitamin K und Gefäßkalkbildung. Clin-Kalzium. Aug 2002; 12(8): 1123-8.

31. Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee De, et al. Nahrungsaufnahme von menaquinone ist mit einem verringerten Risiko der koronarer Herzkrankheit verbunden: die Rotterdam-Studie. J Nutr. Nov. 2004; 134(11): 3100-5.

32. Beulens JW, Bots ml, Atsma F, et al. hohe diätetische menaquinone Aufnahme ist mit verringerter kranzartiger Kalkbildung verbunden. Atherosclerose. Apr 2009; 203(2): 489-93.

33. Saito E, Wachi H, Sato F, Sugitani H, Seyama Y. Treatment mit Vitamin k (2) kombiniert mit bisphosphonates hemmt synergistisch Kalkbildung in kultivierten Zellen des glatten Muskels. J Atheroscler Thromb. Dezember 2007; 14(6): 317-24.

34. Adams J, Pepping J. Vitamin K in der Behandlung und in der Verhinderung der Osteoporose und der arteriellen Kalkbildung. Gesundheits-System Pharm morgens J. 2005 am 1. August; 62(15): 1574-81.

35. Cranenburg EC, Schurgers LJ, Vermeer C. Vitamin K: das Gerinnungsvitamin, das allmächtig wurde. Thromb Haemost. Jul 2007; 98(1): 120-5.

36. Kaneki M. Genomic nähert sich, um Krankheiten zu entbeinen und zu verbinden. Neue Einblicke in die molekularen Mechanismen, die Schutzwirkungen von Vitamin K auf Knochengesundheit zugrunde liegen. Clin-Kalzium. Feb 2008; 18(2): 224-32.

37. Ronden JE, Groenen-Packwagen Dooren Millimeter, Hornstra G, Vermeer C. Modulation der arteriellen Thrombosetendenz in den Ratten durch Vitamin K und seine Seitenketten. Atherosclerose. 1997 am 11. Juli; 132(1): 61-7.

38. Sato Y, Honda Y, Kaji M, et al. Verbesserung der Osteoporose durch menatetrenone bei älteren weiblichen Parkinson-Krankheits-Patienten mit Mangel des Vitamins D. Knochen. Jul 2002; 31(1): 114-8.

39. Ushiroyama T, Ikeda A, Ueki M. Effect der ununterbrochenen Kombinationstherapie mit Vitamin K (2) und Vitamin D (3) auf Knochenmineraldichte und coagulofibrinolysis Funktion in den postmenopausalen Frauen. Maturitas. 2002 am 25. März; 41(3): 211-21.

40. Sato Y, Kanoko T, Satoh K, Iwamoto J. Menatetrenone und Vitamin D2 mit Kalziumergänzungen verhindern nonvertebral Bruch in den älteren Frauen mit Alzheimerkrankheit. Knochen. Jan. 2005; 36(1): 61-8.

41. Yasui T, Miyatani Y, Tomita J, et al. Effekt der Behandlung des Vitamins K2 auf Karboxilierung von osteocalcin in den frühen postmenopausalen Frauen. Gynecol Endocrinol. Aug 2006; 22(8): 455-9.

42. Braam-LA, Knapen MH, Geusens P, et al. Ergänzung des Vitamins K1 verzögert Knochenverlust in den postmenopausalen Frauen zwischen 50 und 60 Lebensjahren. Calcif-Gewebe Int. Jul 2003; 73(1): 21-6.

43. Miki T, Nakatsuka K, Naka H, et al. Vitamin K (2) (menaquinone 4) verringert Serum undercarboxylated osteocalcin Niveau schon in 2 Wochen in den älteren Frauen mit hergestellter Osteoporose. J-Knochen-Bergmann Metab. 2003;21(3):161-5.

44. Sasaki N, Kusano E, Takahashi H, et al. Vitamin K2 hemmt Glukokortikoid-bedingten Knochenverlust teils, indem er die Reduzierung von osteoprotegerin (OPG) verhindert. J-Knochen-Bergmann Metab. 2005;23(1):41-7.

45. Purwosunu Y, Muharram, Rachman IA, Reksoprodjo S, Behandlung Sekizawa A. Vitamin K2 für postmenopausal Osteoporose in Indonesien. J Obstet Gynaecol Res. Apr 2006; 32(2): 230-4.

46. Hirao M, Hashimoto J, Ando W, Ono T, Yoshikawa H. Response des Serums carboxylated und undercarboxylated osteocalcin zu Alendronat-Monotherapie und -Kombinationstherapie mit Vitamin K2 in den postmenopausalen Frauen. J-Knochen-Bergmann Metab. 2008;26(3):260-4.

47. Koitaya N, Ezaki J, Nishimuta M, et al. Effekt der niedrigen Ergänzung des Dosisvitamins K2 (MK-4) auf Bio-indizes in den postmenopausal japanischen Frauen. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). Feb 2009; 55(1): 15-21.