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Verjüngen Sie Ihre Zellen, indem Sie neue Mitochondrien wachsen

Durch Kirk Stokel
Verjüngen Sie Ihre Zellen, indem Sie neue Mitochondrien wachsen
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Mitochondrische Funktionsstörung ist eine Hauptursache der altersbedingten Abnahme.1-7 in einer aufschlussreichen Studie, zeigte ein Forscherteam, dass Muskelgewebe eines 90-jährigen Mannes die 95% schädigenden Mitochondrien enthielt, die mit fast keinem Schaden in der von einem 5-jährigen verglichen wurden.8

Wenn man die grenzenlose Energie eines Kindes betrachtet, das mit einer älteren Person verglichen wird, werden die verheerende Auswirkung der mitochondrischen Verminderung sofort offensichtlich. Eine Myriade von neuen wissenschaftlichen Berichten verbinden die defekten und unzulänglichen Mitochondrien mit praktisch allen degenerativen Erkrankungen einschließlich Alzheimer, Art - 2 Diabetes, Herzversagen und Krebs.9-13

Bis jetzt war das Beste, das wir tun könnten, die Funktion von vorhandenen Mitochondrien unter Verwendung der Nährstoffe wie L-Carnitin, lipoic Säure und Coenzym Q10 zu schützen und zu verbessern.

In einem beispiellosen Durchbruch ist ein Mittel entdeckt worden, das das Wachstum von neuen Mitochondrienstrukturen innerhalb der Alternzellen fördert!14

In diesem Artikel entdecken Sie, wie dieses neue Mittel zellulärem Rückaltern helfen kann, indem es Gene aktiviert, die mitochondrische Biogenese anregen, die die Generation von neuen Mitochondrien bedeutet.

Je funktionell mitochondrien, die haben Sie in Ihren Zellen, desto größer Ihre Gesamtgesundheit und Haltbarkeit.

Mitochondrien sind die einzigen Zellkomponenten (anders als den Kern) zum ihrer eigenen DNA zu besitzen. Dies heißt, dass Mitochondrien die Fähigkeit haben, ihre Zahl innerhalb einer einzelnen menschlichen Zelle zu wiederholen und zu erhöhen.

Menschliche Zellen bringen möglicherweise überall von 2 bis 2.500 Mitochondrien,15-17 abhängig von Gewebetyp, Antioxidansstatus und andere Faktoren unter.

Eine wachsende Anzahl von Biologen stützen die Theorie unter, der mitochondrische Zahl und Funktion menschliche Langlebigkeit bestimmen.18-20 es einfach setzen, je funktionell mitochondrien, die haben Sie in Ihren Zellen, desto größer Ihre Gesamtgesundheit und Haltbarkeit.

Das Problem ist, dass, da wir altern, unsere Mitochondrien dysfunktionell vermindern und werden. Altersbedingte Zerstörung der Mitochondrien tritt schnell als in anderen Zellkomponenten auf und bedeutet, dass für die meisten Leute es Verlust von Funktions mitochondrien ist, der schließlich zu persönliche Löschung führt.

Das Herausforderungsaltern-Menschengesicht ist, dass die Methoden, um die Generation von neuen Mitochondrien zu erhöhen schwierig, an zu haften sind. Herauf bis vor kurzem waren die einzigen natürlichen Weisen, mitochondrische Biogenese anzuregen Kalorienbeschränkung oder vollständige körperliche Tätigkeit.

Ein natürliches Mittel mit der Energie, mitochondrische Biogenese sicher zu verursachen würde einen außerordentlichen Fortschritt in der Suche markieren, um zelluläres Altern einzustellen und aufzuheben. Ein Mittel nannte pyrroloquinoline Quinon, oder PQQ taucht schnell als dieser Nährstoff auf.

PQQ: Ein Quantitätssprung, der möglicherweise zelluläres Altern aufhebt

PQQ (pyrroloquinoline Quinon) spielt eine entscheidende Rolle über einer Strecke der grundlegenden Lebenfunktionen. Als ultra starkes Antioxydant liefert es außerordentliche Verteidigung gegen mitochondrischen Zerfall: Chemische Struktur PQQS ermöglicht es, Aussetzung zur Oxidation bis 5.000mal zu widerstehen, die größer als Vitamin C sind.21

Wenn Sie mit CoQ10 kombiniert werden, erforschen Sie Shows gerade 20, die mg pro Tag von PQQ Gedächtnis erheblich konservieren und erhöhen kann, Aufmerksamkeit und Erkennen in den Alternmenschen.22

Aber die aufregendste Enthüllung auf PQQ tauchte früh 2010 auf, als Forscher fanden, dass es nicht nur geschützte Mitochondrien von oxydierendem Schaden-es auch Wachstum von neuen Mitochondrien anregte!14

PQQ ist ein wesentlicher Mikronährstoff

PQQ ist in der natürlichen Welt überall vorhanden. Es ist in aller Pflanzenart gefunden worden, die geprüft wird und ist in der menschlichen Milch anwesend. Menschen sind jedoch nicht zur Synthetisierung es fähig.23 dieses hat Forscher geführt, PQQ als wesentlicher Mikronährstoff zu klassifizieren.

Potenzial PQQS, mitochondrische Biogenese anzuregen wurde durch die frühen Ergebnisse vorher angedeutet, die seine zentrale Rolle im Wachstum und in der Entwicklung über mehrfachen Formen des Lebens anzeigen.

PQQ ist ein wesentlicher Mikronährstoff

PQQ ist gezeigt worden, um ein starker Wachstumsfaktor in den Anlagen, in den Bakterien und in den höheren Organismen zu sein.21,24,25 präklinische Studien decken auf, dass, als beraubt diätetisches PQQ kompromittierte, gebremstes Wachstum der Tiere Ausstellung, Immunität, gehinderte reproduktive Fähigkeit, und am wichtigsten, weniger Mitochondrien in ihrem Gewebe. Rate der Konzeption, der Zahl der Nachkommenschaft und der Überlebensrate in den jugendlichen Tieren wird auch erheblich in Ermangelung PQQ verringert.26-28

Wenn PQQ zurück in die Diät eingeführt wird, hebt es diese Effekte auf und stellt Körperfunktion bei mitochondrische Zahl und Energieeffizienz gleichzeitig erhöhen wieder her.

Diese unwiderstehlichen Daten forderten ein Forscherteam an der Universität von Kalifornien-Davis auf , Einfluss PQQS auf die Zellsignalisierenbahnen speziell zu analysieren, die in die Bildung von neuen Mitochondrien mit einbezogen wurden.14

Ihre Arbeit, letztes Jahr veröffentlicht, geführt zu einige außerordentliche Entdeckungen. Sie fanden, dass kritische biologische Rollen PQQS seine Fähigkeit abstammen, die Gene zu aktivieren, die direkt in zellulären Energiestoffwechsel, in Entwicklung und in Funktion mit einbezogen werden.14

Ihre Ergebnisse verschütteten Licht auf Ergebnissen von den vorteilhaften früheren Studien. Zum Beispiel ergibt PQQ-Mangel in den jugendlichen Mäusen eine Reduzierung 20-30% in der Anzahl von Mitochondrien in der Leber, im erhöhten Blutzucker und in der Beeinträchtigung im Sauerstoffmetabolismus.26 diese sind Stempelindikatoren der mitochondrischen Funktionsstörung. Dennoch, als PQQ zurück in die Diät gesetzt wurde, wurden diese pathologischen Effekte , zusammen mit einer Zunahme aufgehoben, die von den neuen Mitochondrien beobachtet wurde.

Dieses und zusätzliche tierische vorbildliche Daten28 zusammen genommen bestätigen Sie Fähigkeit PQQS, mitochondrischen Zahl- und Funktions-einschlüssel zum zellulären Antialtern und zur Langlebigkeit erheblich aufzuladen.

Der Sidebar auf dem untengenannten deckt die komplexen Mechanismen auf, durch die PQQ Gene aktiviert, die mitochondrische Biogenese anregen.

Schützen gegen Mitochondrien-erzeugte freie Radikale

Als die Primärenergiemaschinen unserer Zellen, ordnen die Mitochondrien unter den Strukturen, die für Zerstörung vom oxydierenden Schaden am anfälligsten sind.

Schützen gegen Mitochondrien-erzeugte freie Radikale

Die beeindruckende freie Radikalausstossen- von Unreinheitenkapazität von PQQ liefert den Mitochondrienbeträchtlichen Antioxidans schutz.

Am Kern dieser Kapazität ist eine außerordentliche molekulare Stabilität.35 als bioactive Coenzym, nimmt PQQ aktiv an der Energieübertragung innerhalb der Mitochondrien teil, die den Körper mit die meisten seiner Bioenergie zur Verfügung stellt (wie CoQ10).

Anders als andere Antioxidansmittel lässt die Stabilität von PQQ es Tausenden Elektronübertragungen durchführen, ohne molekularen Zusammenbruch durchzumachen. Es ist nachgewiesenes besonders effektives gewesen, wenn es die überall vorhandenen Superoxide- und Hydroxyl radikale neutralisierte.36 entsprechend der neuesten Forschung, „PQQ ist 30 bis 5.000mal im Stützungsredoxreaktionsradfahren leistungsfähiger. . . als anderes Common [Antioxydantmittel], z.B. Ascorbinsäure.“ 37

Schutz gegen Brain Aging

PQQ ist gezeigt worden, um Funktion des gesamten Zentralnervensystems zu optimieren. Es hebt die kognitive Beeinträchtigung auf, die durch chronischen oxidativen Stress in den präklinischen Modellen verursacht wird und verbessert Leistung auf Gedächtnistests.40 ist es auch gezeigt worden, um ein Gen zu schützen, das in die Entwicklung der Parkinson-Krankheit mit einbezogen wird (genannt DJ-1) von der Selbstoxidation— ein früher Schritt im Anfang von Parkinson.41

Schutz gegen Brain Aging

Reagierende Stickstoff spezies (RNS), wie reagierende Sauerstoff spezies, erlegen schwere Drücke schädigenden Neuronen auf.42 entstehen sie Verletzungen des spontan folgenden Anschlags und des Rückenmarks und sind gezeigt worden, um einen erheblichen Anteil des folgenden langfristigen neurologischen Schadens zu erklären. PQQ unterdrückt direkt RNS in experimentell verursachten Anschlägen.43 bietet es auch zusätzlichen Schutz vom Blockieren der Genexpression durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase, eine Hauptquelle von RNS und folgt Rückenmarkverletzung.44

PQQ schützt Gehirnzellen gegen Schaden nach IschämieReperfusionsverletzung— die Entzündung und oxydierenden Schaden, die aus der plötzlichen Rückkehr des Bluts und der Nährstoffgewebe resultieren, die sie durch Anschlag beraubt werden.45 gegeben direkt vor Induktion des Anschlags in den Tiermodellen, verringert PQQ erheblich die Größe der geschädigten Hirnregion.46 findenes dieses bedeutet das, wenn eine Person einen vorübergehenden Verlust der Hirndurchblutung erleiden sollten wegen des Herzstillstands, des Anschlags oder des Traumas, dem Haben von PQQ in ihrem Körper sich beträchtlichen Schutz gegen dauerhaften Hirnschaden leisten würde.

PQQ auch wirkt nützlich auf Gehirnneurotransmittersysteme ein. Insbesondere schützt PQQ Neuronen, indem es den wichtigen NMDA-Rezeptor ändert.47,48 NMDA ist ein starker Vermittler von „excitotoxicity,“ eine Antwort zum langfristigen overstimulation von Neuronen, das mit vielen neurodegenerativen Erkrankungen und Ergreifungen ist.49-51 schützt sich PQQ gegen die Neurotoxizität, die durch andere Giftstoffe, einschließlich Quecksilber verursacht wird.52,53

Ein Montagekörper des Beweises zeigt auf PQQ als starke Intervention in Alzheimer und in der Parkinson-Krankheit. Beide werden durch Ansammlung von anormalen Proteinen ausgelöst, die eine Kaskade von oxydierenden Ereignissen mit dem Ergebnis des Gehirnzelltodes einleiten.

Wie PQQ neue Mitochondrien erzeugt

Mitochondrische Biogenese kann als das Wachstum und die Abteilung von bereits bestehenden Mitochondrien definiert werden. Dieses Phänomen wird nicht nur von erhöhten Mitochondrienzahlen, aber auch von ihrer Größe und von Mass. begleitet.

Mitochondrische Biogenese erfordert die koordinierte Synthese und den Import von 1,000-1,500 Proteinen, in denen sie die Produktion von gesunden neuen Mitochondrien erleichtern.

Mitochondrische Biogenese tritt durch die Interaktionen von den Genen auf, die durch PQQ über die folgenden drei Mechanismen aktiviert sind:

  • PQQ erhöht Ausdruck peroxisome proliferator-aktivierten Empfängergamma coactivator 1 Alpha oder αPGC-1. PGC-1α ist ein „Vorlagenregler“ Gen, das die Antwort Ihre Zellen zu den verschiedenen externen Auslösern mobilisiert. Es aktiviert direkt Gene, die mitochondrische und zelluläre Atmung, Wachstum und Wiedergabe aufladen. Seine Kapazität, zellulären Metabolismus auf dem genetischen Niveau zu modulieren beeinflußt vorteilhaft Blutdruck, Cholesterin- und Triglyzerid aufschlüsselung und der Anfang von Korpulenz.29
  • PQQ aktiviert ein Signalisierenprotein, das als Element-bindenes Protein der Lagerantwort oder CREB bekannt ist. Das CREB-Gen spielt eine entscheidende Rolle in der Embryonalentwicklung und im Wachstum. Es auch wirkt nützlich auf Histone, die molekularen Mittel ein, die gezeigt werden, um zelluläre DNA zu schützen und zu reparieren. CREB regt auch das Wachstum von neuen Mitochondrien an.30
  • PQQ reguliert ein vor kurzem entdecktes Gen genanntes DJ-1. Wie in PGC-1α und CREB, wird DJ-1 tatsächlich in Zellfunktion und -überleben miteinbezogen. Es ist gezeigt worden, um Zelltod zu verhindern , indem man intensiven Antioxidansdruck bekämpfte und ist von der besonderen Bedeutung zur Gehirngesundheit und -funktion. Schaden DJ-1 und Veränderung sind entscheidend zum Anfang der Parkinson-Krankheit und anderer neurologischer Erkrankungen verbunden worden.31-34

PQQ verhindert Entwicklung des Alphas-synuclein, das Protein, das für Parkinson-Krankheit verantwortlich ist.54 schützt es auch Nervenzellen vor den Oxydierungsverwüstungen des Alzheimer-verursachenden Amyloid-Betaproteins.55 eine Studie 2010 deckten auf, dass PQQ Bildung von Amyloid-Betamolekülstrukturen verhindern könnte.56 diese Effekte wurden zu drei eindeutigen biochemischen Mechanismen verfolgt, die im Sidebar oben beschrieben wurden.

PQQ ist auch gezeigt worden, um Gedächtnis und Erkennen in den Alterntieren und -menschen zu schützen.22,57 regt es Produktion und Freigabe des Nervenwachstumsfaktors in den Zellen an, die Neuronen im Gehirn stützen.58 dieses erklären möglicherweise teilweise, warum PQQ-Ergänzung von Alternratten markiertes Zurückhalten ihrer maximalen Speicherfunktion ergab.57

In den Menschen ergab Ergänzung mit mg 20 pro Tag von PQQ Verbesserungen auf Tests der höheren kognitiven Funktion in einer Gruppe von mittlerem Alter und in den älteren Menschen.22 diese Effekte wurden erheblich verstärkt, als die Themen 300 mg pro Tag von CoQ10 auch nahmen. Vermutlich würde eine untere Dosis der absorbierbareren ubiquinol Form von CoQ10 den gleichen Nutzen wie mg 300 des Ubichinons zur Verfügung stellen.

PQQ ist auch gezeigt worden, um Gedächtnis und Erkennen in den Alterntieren und -menschen zu schützen.

Kardiovaskuläre Verteidigung

Wie mit Anschlägen, wird Schaden in den Herzinfarkten über IschämieReperfusions verletzung zugefügt. Ischämie-Reperfusionsdurchschnitt-Blutverlustfluß (Ischämie) zum Körperteil und die folgende Rückflut (Reperfusion) wenn Durchblutung wiederhergestellt wird. Zellen werden verletzt, wenn Durchblutung unterbrochen wird und häufig sogar größeren Schaden stützen, wenn Durchblutung plötzlich wiederhergestellt wird.

Kardiovaskuläre Verteidigung

Ergänzung mit PQQ verringert die Größe von IschämieReperfusionsnotstandsgebieten in den Tiermodellen des akuten Myokardinfarkts (Herzinfarkt).59 dieses tritt auf, ob die Ergänzung vor oder nach dem ischämischen Ereignis selbst gegeben wird.

Um dieses Potenzial, verglichen Forscher in dem VA-Gesundheitszentrum bei Uc San Francisco weiter nachzuforschen PQQ mit Metoprolol, ein allgemein vorgeschriebener Betablocker der klinische Behandlung des Standardnachherzangriffs ist.60 allein gegeben, verringerten beide Behandlungen die Größe der Notstandsgebiete und schützen gegen Herzmuskelfunktionsstörung. Als sie zusammen gegeben wurden, wurde der Pumpendruck der linken Herzkammer erhöht. Die Kombination erhöhte auch mitochondrische Energieproduktion, Funktion-aber der Effekt wurde klein mit der besseren Antwort verglichen, die mit alleinpqq gesehen wurde!60 und nur verringerte Lipidperoxidation PQQ vorteilhaft. Die bemerkenswerte Schlussfolgerung: „PQQ ist überlegen Metoprolol in schützenden Mitochondrien vom oxydierenden Schaden der Ischämie/des Reperfusion.“60

Folgende Forschung vom gleichen Team hat gezeigt, dass PQQ-Hilfsherz-Muskelzellen akutem oxidativem Stress widerstehen.61 der Mechanismus? Erhalt und mitochondrische Funktion erhöhend.

Warum Mitochondrien für freies Radikal-Schaden so anfällig sind

Die Todesspirale unserer Mitochondrien wird durch die sehr physiologische Aufgabe, die sie wahrnehmen müssen, d.h. Energieerzeugung beschleunigt.

Als die Stromgeneratoren der Zelle sind Mitochondrien der Standort der enormen und konstanten oxydierenden Tätigkeit, die heraus freie Radikale der toxischen Substanz spuckt. Zu Angelegenheiten, im Verhältnis zu Kern-DNA, mitochondriales DNA schlechter zu machen besitzt wenig Verteidigung gegen Schaden des freien Radikals.38,39

DNA im Kern der Zelle wird durch zahlreiche „Wächter“ Proteine dieses stumpfe die Auswirkung von freien Radikalen geschützt. Keine solchen Reparatursysteme existieren, um mitochondriales DNA zu schützen.

Kern-DNA genießt auch überlegene strukturelle Verteidigung. Es wird innerhalb einer schützenden Doppelmembran untergebracht, die es vom Rest der Zelle trennt. Diese Doppelmembran wird durch eine dichte Matrix von den Fadenproteinen ergänzt, die das Kern plättchen, eine Art harte Patronenhülse, um DNA von den externen Auswirkungen weiter abzudämpfen genannt werden.

Durch Vergleich wird mitochondrialem DNA fast völlig herausgestellt gelassen: es befestigt direkt zur inneren Membran, in der der elektrochemische Ofen der Mitochondrien ununterbrochen rast und erzeugt ein enormes Volumen giftige reagierende Sauerstoffspezies. Deshalb ist Ergänzung mit lipoic Säure, carnosine und anderen mitochondrisch-schützenden Antioxydantien so wichtig.

Die außerordentliche Antioxidanskapazität von PQQ stellt eine starke neue Intervention dar, die möglicherweise effektiv die magere Verteidigung der Mitochondrien verstärkt.

Zusammenfassung

Zelluläres Altern ist vertraut mit der Abnahme in der mitochondrischen Zahl und in der Funktionalität verbunden. Nährstoffe, die Schutz zu vorhandenen Mitochondrien bieten, schließen Resveratrol, carnosine, lipoic Säure, L-Carnitin und CoQ10 mit ein.

Während des normalen Alterns jedoch vermindert führt die Anzahl von Funktionsmitochondrien pathologisch und zu einen Wirt von den lähmenden Störungen, die vom Tod des Organismus gefolgt werden.

Zum ersten Mal in der wissenschaftlichen Geschichte, ist ein natürliches Mittel, das PQQ genannt wird, verfügbar, die Funktionalität von vorhandenen Mitochondrien bei der Förderung der Generation der neuen Mitochondrien innerhalb der Alternzellen zu erhöhen.

Wenn Sie Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Leben Extension®-Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

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