Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im April 2011
Zusammenfassungen

Erhöhen Sie Schlaf

Effekte eines Trypsin- Hydrolysats von der Rindermilch alphaS1-casein auf hemodynamic Antworten im gesunden Menschen erbietet freiwillig sich, aufeinander folgende Geistes- und körperliche Stresssituationen gegenüberstellend.

HINTERGRUND: Präklinische Ergebnisse in den Ratten haben anxiolytic ähnliche Effekte eines Trypsin- Hydrolysats des rinderartigen Tiers alphaS1-casein gezeigt. AIM DER STUDIE: Wir forschten die mutmaßlichen Effekte dieses Trypsin- Hydrolysats auf die systolischen (SBP), diastolischen (DBP) Blutdrucke, die Werte der Herzfrequenz (Stunde) und die Plasmacortisolkonzentrationen (cm) in den menschlichen gesunden Freiwilligen nach, die aufeinander folgende Stresssituationen gegenüberstellen.

METHODEN: Die Themen (doppelblind) geteilt nach dem Zufall zu, um dreimal, 12 Stunden, die, getrennt sind, zwei Kapseln einzunehmen, die entweder mg 200 von alphaS1-casein Hydrolysat (TS) enthalten oder Rindermagermilchpulver als Placebo (CS). Am Morgen des Testtages wurde eine Probe des ersten Bluts für Grundlinienmaß von cm entnommen, bevor die Themen beim Stroop-Test (St.) und, nach einem 30-Minute-Rest, bei einem kalten blutdruckerhöhenden Test (CPT) eingereicht wurden. SBP, DBP und Stunde wurden ununterbrochen für Minute 5 vor dem St. und während jeder Stresssituation notiert. Eine zweite Blutprobe wurde Minute 15 nach dem Ende der CPT-Zustandes gedauert. ERGEBNISSE: St. und St. + CPT kombinierte Testsituationen erhöhten SBP, DBP und STUNDE. Die bedeutenden „Behandlung x SBP“ und „Behandlung x DBP“ Interaktionen zeigten die unteren prozentualen Veränderungen in SBP und im DBP der TS an. Darüber hinaus zeigten die Ergebnisse eine bedeutende Abnahme des cm in den TS aber nicht im CS während Belastungsproben kombiniertes St. + CPT. Stunde blieb in den TS zwischen der Anfangsruhezeit und dem CPT stabil, die verschieden sind, was im CS geschah. SCHLUSSFOLGERUNG: Aufgrund von Blutdruck- und Cortisoländerungen schlagen diese Ergebnisse ein antistress Profil dieses alphaS1-casein Hydrolysats in den menschlichen Themen vor.

Eur J Nutr. Mrz 2005; 44(2): 128-32.

Auswirkung der Schlafschuld auf metabolische und endokrine Funktion.

HINTERGRUND: Chronische Schlafschuld wird in zunehmendem Maße üblich und beeinflußt Millionen Leute in mehr-entwickelten Ländern. Schlafschuld wird z.Z. geglaubt, um keine nachteilige Wirkung auf Gesundheit zu haben. Wir forschten den Effekt der Schlafschuld auf die metabolischen und endokrinen Funktionen nach. METHODEN: Wir setzten Kohlenhydratstoffwechsel, thyrotropic Funktion, Tätigkeit der hypothalamo-pituitär-adrenalen Achse fest, und sympathovagal Balance in 11 jungen Männern nach Zeit im Bett war bis 4 h pro Nacht für 6 Nächte eingeschränkt worden. Wir verglichen die Schlafschuldzustand mit den Maßen, die am Ende eines Schlafwiederaufnahmezeitraums genommen wurden, als Teilnehmern 12 h im Bett pro Nacht für 6 Nächte erlaubt wurden. ERGEBNISSE: Glukosetoleranz war in der Schlafschuldbedingung als in völlig stillgestandenen Zustand (p<0.02) niedriger, wie Thyrotropinkonzentrationen (p<0.01). Abendcortisolkonzentrationen wurden (p=0.0001) angehoben und Tätigkeit des sympathischen Nervensystems wurde Schlafschuldzustandes (p<0.02) erhöht. INTERPRETATION: Schlafschuld hat eine schädliche Auswirkung auf Kohlenhydratstoffwechsel- und Drüsenfunktion. Die Effekte sind denen ähnlich, die im normalen Altern gesehen werden und deshalb erhöht möglicherweise Schlafschuld die Schwere von altersbedingten Dauerstörungen.

Lanzette. 1999 am 23. Oktober; 354(9188): 1435-9

Die Morbidität von Schlaflosigkeit unkompliziert durch psychiatrische Störungen.

Die Morbidität von Schlafproblemen ist gut dokumentiert gewesen; jedoch sind sie häufig mit verbunden und sind von einigen psychiatrischen Störungen symptomatisch. Es ist unklar, wie viel der Morbidität durch die verbundenen psychiatrischen und Drogenmissbrauchstörungen und die medizinischen Probleme erklärt werden können und wie viel durch die Schlafprobleme an sich. Schlafprobleme sind möglicherweise auch ein frühes Zeichen eines psychiatrischen Problems. Dieses Papier berichtet über Daten von einer epidemiologischen Gemeinschaftsübersicht von über 10.000 Erwachsenen, die in drei US-Gemeinschaften leben. Eine strukturierte Diagnoseeinschätzung von psychiatrischen Störungen sowie Einschätzung des Vorhandenseins von Schlaflosigkeit nicht wegen der Beschwerden, Medikation, Drogen- oder Alkoholmissbrauch und eine 1-jährige weitere Verfolgung wurden abgeschlossen. Personen mit Schlaflosigkeit im vergangenen Jahr ohne irgendwelche psychiatrischen Störungen überhaupt (unkomplizierte Schlaflosigkeit); mit einer psychiatrischen Störung im vergangenen Jahr (schwierige Schlaflosigkeit); und mit weder Schlaflosigkeit noch psychiatrischen Störungen überhaupt wurden auf Behandlungsnutzung und dem ersten Anfang einer psychiatrischen Störung im Folgejahr verglichen. Acht Prozent von denen mit unkompliziertem verglichen mit 14,9% mit schwieriger Schlaflosigkeit und 2,5% mit keinen hatten Behandlung vom allgemeinen medizinischen Sektor für emotionale Probleme in den 6 Monaten vor dem Interview gesucht. Die Rate der Behandlung gesucht vom psychiatrischen Spezialitätensektor war 3,8%, 9,4% und 1,2%, beziehungsweise. , nach der Kontrolle für Soziodemographische Eigenschaften, diese Unterschiede waren bedeutend und wurden als die Personen gestützt, interviewtes 1-jähriges späteres waren. Unkomplizierte Schlaflosigkeit war auch mit einer Zunahme des Risikos für ersten Anfang der bedeutenden Krise, der Panikstörung und des Alkoholmissbrauches in dem folgenden Jahr verbunden. Schlaflosigkeit, sogar in Ermangelung der psychiatrischen Störungen, ist mit erhöhtem Gebrauch von allgemeiner medizinischer und der psychischen Gesundheit Behandlung für emotionale Probleme und für den folgenden ersten Anfang im Folgenden Jahr etwas psychiatrischer Störungen verbunden. Früherkennung und Behandlung der unkomplizierten Schlaflosigkeit sind möglicherweise nützlich.

Gen Hosp Psychiatry. Jul 1997; 19(4): 245-50

Schlafverlust ergibt einen Aufzug von Cortisolniveaus der folgende Abend.

Schlafverkürzung setzt eine in zunehmendem Maße allgemeine Zustand in industrialisierten Gesellschaften fest und wird gedacht, um Stimmung und Leistung eher als physiologische Funktionen zu beeinflussen. Es gibt keinen Beweis für die verlängerten oder verzögerten Effekte des Schlafverlustes auf die hypothalamo-pituitär-adrenale Achse (HPA). Wir werteten die Effekte des akuten teilweisen oder Gesamtschlafentzugs auf das Nachtzeit- und Tagesprofil von Cortisolniveaus aus. Plasmacortisolprofile waren während eines 32-Stunden-Zeitraums entschlossen (ab 1800 Stunden an Tag 1, bis 0200 Stunden an Tag 3) in den normalen jungen Männern bei drei verschiedenen Protokollen einreichten: normaler Schlafzeitplan (2300-0700 Stunden), teilweiser Schlafentzug (0400-0800 Stunden) und Gesamtschlafentzug. Änderungen in den Cortisolniveaus konnten am Abend der Nacht des Schlafentzugs folgend nur demonstriert werden. Nach normalem Schlaf waren Plasmacortisolniveaus über den Zeitraum 1800-2300-hour an Tagen 1 und 2. ähnlich. Nach teilweisem und Gesamtschlafentzug waren Plasmacortisolniveaus über den Zeitraum 1800-2300-hour an Tag 2 als an Tag 1 (37 und 45% die Zunahmen, p = 0,03 und 0,003, beziehungsweise) höher, und der Anfang des bewegungslosen Zeitraums der Cortisolabsonderung wurde bis zum mindestens 1 Stunde verzögert. Wir stellen fest, dass sogar teilweiser akuter Schlafverlust die Wiederaufnahme des HPA von der zirkadianen Anregung des frühen Morgens verzögert und folglich wahrscheinlich ist, eine Änderung in negative Glukocorticoidfeedbackregelung mit einzubeziehen. Schlafverlust konnte die Elastizität der Druckantwort folglich beeinflussen und beschleunigt möglicherweise die Entwicklung von metabolischen und kognitiven Konsequenzen des Glukocorticoidüberflusses.

Schlaf. Okt 1997; 20(10): 865-70

Schlafverkürzung wird von erhöhter Aufnahme von Kalorien von den Imbissen begleitet.

HINTERGRUND: Kurzer Schlaf verbunden ist mit Korpulenz und ändert möglicherweise die endokrine Regelung des Hungers und des Appetits. ZIEL: Wir prüften die Hypothese, dass die Verkürzung des menschlichen Schlafes übermäßige Energieaufnahme fördern könnte. ENTWURF: Elf gesunde Freiwillige [5 Frauen, 6 Männer; Durchschnitt +/- Sd-Alter: 39 +/- 5 y; Durchschnitt +/- Sd-Body-Maß-Index (in kg/m (2)): 26,5 +/- 1,5] in gelegentlichem Auftrag zwei 14 d-Aufenthalte in einem Schlaflabor mit Zugang zur schmackhaften Nahrung und zu 5,5 8,5 h ad libitum abgeschlossen Schlafenszeiten h oder. Die Primärendpunkte waren Kalorien von den Mahlzeiten und die Imbisse, die während jeder Schlafenszeit verbraucht werden, bedingen. Zusätzliche Maßnahmen umfassten Gesamtenergieaufwand und 24 h-Profile von Serum Leptin und ghrelin. ERGEBNISSE: Schlaf wurde bis zum Minute 122 +/- 25 pro Nacht während der 5,5 h-Schlafenszeitzustandes verringert. Obgleich Mahlzeitaufnahme (P = 0,51) ähnlich blieb, wurde Schlafbeschränkung von erhöhtem Verbrauch von Kalorien von den Imbissen begleitet (1087 +/- 541 verglichen mit 866 +/- 365 kcal/d; P = 0,026), mit höherem Kohlehydratgehalt (65% verglichen mit 61%; P = 0,04), besonders während des Zeitraums ab 1900 bis 0700. Diese Änderungen waren nicht mit einem bedeutenden Anstieg in Energieaufwand verbunden (2526 +/- 537 und 2390 +/- 369 kcal/d während des 5,5 h und 8,5 h-Schlafenszeitzeiträume, beziehungsweise; P = 0,58)und wir fanden keine bedeutenden Unterschiede bezüglich Serum Leptin und ghrelin zwischen den 2 Schlafzuständen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Rückläufige Schlafenszeitbeschränkung kann die Menge, die Zusammensetzung und die Verteilung der menschlichen Nahrungsaufnahme ändern, und kurze Stunden Schlafens in einer Korpulenz-Förderungsumwelt erleichtern möglicherweise den übermäßigen Energieverbrauch von den Imbissen aber von den nicht Mahlzeiten.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 2009; 89(1): 126-33.

Metabolische Effekte von kurzfristigen Aufzügen des Plasmacortisols werden mehr am Abend als morgens ausgesprochen.

Um zu bestimmen ob Aufzüge von Cortisolniveaus Effekte auf Glukoseniveaus ausgesprochen haben und Insulinabsonderung am Abend (an der Talsohle des Tagesrhythmus) oder morgens (an der Spitze des Rhythmus), nahmen neun normale Männer jeder an vier Studien teil, die im gelegentlichen Auftrag durchgeführt wurden. In allen Studien wurden endogene Cortisolniveaus durch Metyrapon-Verwaltung unterdrückt, und Kalorienaufnahme war ausschließlich unter der Form einer konstanten Glukoseinfusion. Der tägliche Cortisolaufzug wurde durch Verwaltung des Hydrocortisons (oder des Placebos) wiederhergestellt, entweder bei 0500 h oder bei H. 1700. In jeder Studie wurden Plasmaspiegel der Glukose, Insulin, C-Peptid und Cortisol in 20 minimalen Abständen für 32 H. gemessen. Der Anfangseffekt des Hydrocortison-bedingten Cortisolimpulses war eine kurzfristige Hemmung der Insulinabsonderung ohne begleitende Glukoseänderungen und war am Abend und morgens ähnlich. Zu beiden Tageszeiten, 4-6 h nach Hydrocortisoneinnahme beginnend, planiert Glukose erhöht und als unter Placebo für 12 H. höher geblieben mindestens. Dieser verzögerte hyperglycemic Effekt wurde minimal morgens aber viel mehr am Abend ausgesprochen, als er mit robusten Zunahmen des Seruminsulins und der Insulinabsonderung und mit einer 30% Abnahme an der Insulinfreigabe verbunden war. So konnten Aufzüge von Abendcortisolniveaus zu den Änderungen in der Glukosetoleranz, in der Insulinempfindlichkeit und in der Insulinabsonderung beitragen.

J Clin Endocrinol Metab. Sept 1999; 84(9): 3082-92

Schlaf-zerrüttete Atmung und Sterblichkeit: eine zukünftige Kohortenstudie.

HINTERGRUND: die Schlaf-zerrüttete Atmung ist eine allgemeine Zustand, die mit nachteiligen Gesundheitsergebnissen einschließlich Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden ist. Das Gesamtziel dieser Studie war, ob die Schlaf-zerrüttete Atmung und seine Folgeerscheinungen zu bestimmen, des zeitweiligen hypoxemia und der rückläufigen Erwecken mit Sterblichkeit in einer Gemeinschaftsprobe gealterten Erwachsenen 40 von den Jahre oder älter verbunden sind. METHODEN UND ERGEBNISSE: Wir überprüften voraussichtlich, ob die Schlaf-zerrüttete Atmung mit einem erhöhten Todesfallrisiko von irgendeiner Ursache in 6.441 Männern verbunden war und die Frauen, die an der Schlaf-Herz-Gesundheit teilnehmen, studieren. die Schlaf-zerrüttete Atmung wurde mit dem Apnea-hypopneaindex (AHI) basiert auf einem Inhaus polysomnogram festgesetzt. Überlebensanalyse und proportionale Gefahrenregressionsmodelle wurden verwendet, um Gefahrenverhältnisse für Sterblichkeit zu berechnen, nachdem man auf Alter, Sex, Rennen, rauchenden Status, Body-Maß-Index und überwiegende Beschwerden eingestellt hatte. Der durchschnittliche Zeitraum der weiteren Verfolgung für die Kohorte war 8,2 y, während deren 1.047 Teilnehmer (587 Männer und 460 Frauen) starben. Verglichen mit denen ohne Schlaf-zerrüttetes zu atmen (AHI: <5 events/h), die völlig justierten Gefahrenverhältnisse für Gesamtursachensterblichkeit in denen- mit mildem (AHI: 5.0-14.9 events/h), Gemäßigte (AHI: 15.0-29.9 events/h) und schweres (AHI: >or=30.0 events/h) Schlaf-zerrüttete Atmung waren 0,93 (95% Ci: 0.80-1.08), 1,17 (95% CI: 0.97-1.42) und 1,46 (95% Ci: 1.14-1.86), beziehungsweise. Geschichtete Analysen zeigten nach Geschlecht und Alter, dass das erhöhte Todesfallrisiko, das mit der schweren Schlaf-zerrütteten Atmung verbunden ist, statistisch gealterten Männern in den 40-70 y bedeutend war (Gefahrenverhältnis: 2.09; 95% CI: 1.31-3.33). Maße Schlaf-bedingtes zeitweiliges hypoxemia, aber nicht Schlaffragmentierung, waren unabhängig mit Gesamtursachensterblichkeit verbunden. Die krankheit-bedingte Sterblichkeit der Koronararterie, die mit der Schlaf-zerrütteten Atmung verbunden ist, zeigte ein Muster der Vereinigung ähnlich Gesamtursachensterblichkeit. SCHLUSSFOLGERUNGEN: die Schlaf-zerrüttete Atmung ist mit Gesamtursachensterblichkeit und speziell diesem wegen des Koronararterienleidens verbunden, besonders gealterten Männern in den 40-70 y mit der schweren Schlaf-zerrütteten Atmung.

PLoS MED. Aug 2009; 6(8): e1000132

Schlafdauer- und -ursachensterblichkeit: ein systematischer Bericht und eine Meta-Analyse von zukünftigen Studien.

HINTERGRUND: Zunehmender Beweis schlägt eine Vereinigung zwischen kurzer und langer Dauer des Gewohnheitsschlafes mit nachteiligen Gesundheitsergebnissen vor. ZIELE: Zu festsetzen, ob der Bevölkerungslängsbeweis das Vorhandensein eines Verhältnisses zwischen Dauer des Schlafes und Gesamtursachensterblichkeit stützt, kurze und lange Schlafdauer nachforschen und eine Schätzung des Risikos erhalten. METHODEN: Wir führten eine systematische Suche von Veröffentlichungen unter Verwendung MEDLINE (1966-2009), EMBASE (ab 1980), der Cochrane-Bibliothek und der Handbuchsuchen ohne Sprachbeschränkungen durch. Wir schlossen Studien ein, wenn sie zukünftig waren, Jahre der weiteren Verfolgung >3 hatten, Dauer des Schlafes an der Grundlinie und Gesamtursachensterblichkeit voraussichtlich hatten. Wir extrahierten relative Risiken (Eisenbahn) und 95% Konfidenzintervalle (Ci) und vereinigten sie unter Verwendung eines gelegentlichen Effektmodells. Wir führten Sensitivitätsanalysen durch und setzten Uneinheitlichkeit und Publikationsbias fest. ERGEBNISSE: Gesamt, lieferten die 16 analysierten Studien 27 unabhängige Kohortenproben. Sie schlossen 1.382.999 männlich und weibliche Teilnehmer (Strecke der weiteren Verfolgung 4 bis 25 Jahre) und 112.566 Todesfälle ein. Schlafdauer wurde durch Fragebogen und Ergebnis durch Todesbescheinigung festgesetzt. In der vereinigten Analyse war kurze Dauer des Schlafes mit einem größeren Todesfallrisiko verbunden (Eisenbahn: 1.12; 95% Ci 1,06 bis 1,18; P < 0,01) ohne Beweis des Publikationsbias (P = 0,74) aber der Uneinheitlichkeit zwischen Studien (P = 0,02). Lange Dauer des Schlafes war auch mit einem größeren Todesfallrisiko verbunden (1,30; [1,22 bis 1,38]; P < 0,0001) ohne Beweis des Publikationsbias (P = 0,18) aber der bedeutenden Uneinheitlichkeit zwischen Studien (P < 0,0001). SCHLUSSFOLGERUNG: ist kurze und lange Dauer des Schlafes bedeutende Kommandogeräte des Todes in den zukünftigen Bevölkerungsstudien.

Schlaf. 2010 am 1. Mai; 33(5): 585-92

Schlafentzug beeinflußt entzündlichen Markierungsausdruck im Fettgewebe.

Schlafentzug ist gezeigt worden, um entzündliche Markierungen in den Rattenseren und in den einkernigen Zellen des Zusatzbluts zu erhöhen. Entzündung ist eine Bedingung, die mit Pathologien wie Korpulenz, Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden ist. Wir forschten Änderungen in den Pro- und entzündungshemmenden cytokines und adipokines in den verschiedenen Depots des weißen Fettgewebes in den Ratten nach. Wir setzten auch Lipidprofile und Serumniveaus von Corticosteron, von Leptin und von adiponectin nach 96 Stunden Schlafentzug fest. METHODEN: Die Studie bestand aus zwei Gruppen: eine Gruppe des Steuer (c) und ein Entzug des paradoxen Schlafes durch Gruppe 96 h (PSD). Zehn Ratten wurden nach dem Zufall entweder der Kontrollgruppe (c) oder dem PSD zugewiesen. Mesenteriales (FLEISCH) und retroperitoneal (RPAT) Fettgewebe, Leber und Serum wurden nach Fertigstellung des PSD-Protokolls gesammelt. Niveaus von Interleukin (IL) - 6, Interleukin (IL) - 10 und Tumornekrosenfaktor (TNF) - α wurden im FLEISCH und in RPAT analysiert, und Leptin, adiponectin, Glukose, Corticosteron und Lipidprofilniveaus wurden im Serum analysiert. ERGEBNISSE: Niveaus IL-6 wurden erhöht, in RPAT aber geblieben unverändert im FLEISCH nach PSD. Konzentration des Proteins IL-10 wurde nicht in jedem Depot geändert, und TNF-αniveaus verringerten sich in FLEISCH. Glukose, Triglyzeride (TG), VLDL und Leptin verringerten sich in Serum nach 96 Stunden PSD; adiponectin wurde nicht geändert und Corticosteron wurde erhöht. SCHLUSSFOLGERUNG: PSD verringerte Fettmasse und moduliert möglicherweise den Cytokineinhalt in den verschiedenen Depots des Fettgewebes. Die entzündliche Antwort wurde in beiden Depots des Fettgewebes, mit erhöhten Niveaus IL-6 in RPAT vermindert und TNF-αproteinkonzentrationen im FLEISCH verringerte und erhöhte Niveaus von Corticosteron im Serum.

Lipid-Gesundheit DIS. 2010 am 30. Oktober; 9:125

Schlafbeschränkung für 1 Woche verringert Insulinempfindlichkeit in den gesunden Männern.

ZIEL: Dauer des kurzen Schlafes ist mit gehinderter Glukosetoleranz und einem erhöhten Risiko von Diabetes verbunden. Die Effekte der Schlafbeschränkung auf Insulinempfindlichkeit sind nicht hergestellt worden. Diese Studie prüft die Hypothese, dass abnehmende Nachtzeitschlafdauer Insulinempfindlichkeit verringert und die Effekte einer Droge festsetzt, modafinil, das Wachsamkeit während der Wachsamkeit erhöht. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: Diese Forschungszentrumstudie des 12 Tagesstationären patienten allgemeine klinische umfasste 20 gesunde Männer (Alter 20-35 Jahre und BMI 20-30 kg/m (2)). Themen wendeten 10 h/night im Bett für Nächte >or=8 einschließlich drei Nächte des stationären Patienten (Schlaf-voll gestopfte Zustand) auf, gefolgt von 5 h/night im Bett für 7 Nächte (Schlaf-eingeschränkte Zustand). Themen empfingen modafinil oder Placebo mit 300 mg/Tag während der Schlafbeschränkung. Diät und Tätigkeit waren kontrolliert. An den letzten 2 Tagen jeder Bedingung, setzten wir Glukosemetabolismus durch intravenöse Glukosebelastungsprobe (IVGTT) und euglycemic-hyperinsulinemic Klammer fest. Speichel- Cortisol, 24 urinausscheidende Benzkatechinamine h und neurobehavioral Leistung wurden gemessen. ERGEBNISSE: IVGTT-abgeleitete Insulinempfindlichkeit wurde um (Durchschnitte +/- Sd) 20 +/- 24% nach Schlafbeschränkung (P = 0,001), ohne bedeutende Änderungen in der ausscheidenden Antwort des Insulins verringert. Ähnlich wurde die Insulinempfindlichkeit, die durch Klammer festgesetzt wurde, um 11 +/- 5,5% (P < 0,04) nach Schlafbeschränkung verringert. Glukosetoleranz und der Einteilungsindex wurden durch Schlafbeschränkung verringert. Diese Ergebnisse wurden nicht durch modafinil Behandlung beeinflußt. Änderungen in der Insulinempfindlichkeit bezogen nicht mit Änderungen im Speichel- Cortisol (Zunahme von 51 +/- von 8% mit Schlafbeschränkung, P < 0,02), in den urinausscheidenden Benzkatechinaminen aufeinander oder verlangsamten Wellenschlaf. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Schlafbeschränkung (5 h/night) für 1 Woche verringert erheblich die Insulinempfindlichkeit und äußert Bedenken über Effekte des chronischen unzulänglichen Schlafes auf die Krankheitsprozesse, die mit Insulinresistenz verbunden sind.

Diabetes. Sept 2010; 59(9): 2126-33

Die Auswirkung der täglichen Schlafdauer auf Gesundheit: ein Bericht der Literatur.

Eine gesunde Menge Schlaf ist zur Führung eines gesunden und produktiven Lebensstils entscheidend. Obgleich chronischer Schlafverlust in der heutigen Gesellschaft allgemein ist, sind viele Leute von den möglichen gesundheitsschädigenden Wirkungen der Gewohnheitsschlafbeschränkung ahnungslos. Unter strengen experimentellen Bedingungen ergibt kurzfristige Beschränkung des Schlafes eine Vielzahl von schädlichen physiologischen Wirkungen, einschließlich Bluthochdruck, Aktivierung des sympathischen Nervensystems, Beeinträchtigung der Glukosesteuerung und erhöhte Entzündung. Eine Vielzahl von epidemiologischen Studien hat auch eine Vereinigung zwischen selbst-berichteter Schlafdauer und Gesundheit der Zeitdauer vorgeschlagen. Einzelpersonen, die über erhöht berichten (>8 h/d) oder verringert (Schlafdauer <7 h/d), sind an bescheiden erhöhtem Risiko von Gesamtursachensterblichkeit, von Herz-Kreislauf-Erkrankung und von sich entwickelndem symptomatischem Diabetes. Obgleich die Daten nicht endgültig sind, schlagen diese Studien, dass Schlaf nicht gelten sollte als einen Luxus, aber eine wichtige Komponente eines gesunden Lebensstils vor.

Prog Cardiovasc Nurs. Frühling 2004; 19(2): 56-9

Vereinigung von Schlafdauer mit Sterblichkeit von der Herz-Kreislauf-Erkrankung und von anderen Ursachen für japanische Männer und Frauen: die JACC-Studie.

STUDIEN-ZIELE: Zu geschlechtsspezifische Vereinigungen zwischen Schlafdauer und Sterblichkeit von der Herz-Kreislauf-Erkrankung und von anderer überprüfen Ursachen. ENTWURF: Kohortenstudie. EINSTELLUNG: Gemeinschaftsbasierte Studie. TEILNEHMER: Insgesamt 98.634 Themen (41.489 Männer und 57.145 Frauen) gealterte 40 bis 79 Jahre von 1988 bis 1990 und wurden bis 2003 gefolgt. INTERVENTIONEN: N/A. MASSE UND ERGEBNISSE: Während einer mittleren weiteren Verfolgung von 14,3 Jahren, gab es 1.964 Todesfälle (Männer und Frauen: 1.038 und 926) vom Anschlag, von 881 (508 und 373) von der koronaren Herzkrankheit, von 4.287 (2.297 und 1.990) von der Herz-Kreislauf-Erkrankung, von 5.465 (3.432 und 2.033) von Krebs und von 14.540 (8.548 und 5.992) von allen Ursachen. Verglichen mit einer Schlafdauer von 7 Stunden, war Schlafdauer von 4 Stunden oder weniger mit erhöhter Sterblichkeit von der koronaren Herzkrankheit für Frauen und noncardiovascular Krankheit/ohne Krebsbefund und allen Ursachen in beidem Sex verbunden. Die jeweiligen multivariabel Gefahrenverhältnisse waren- 2,32 (1.19-4.50) für koronare Herzkrankheit in den Frauen, 1,49 (1.02-2.18) und 1,47 (1.01-2.15) für noncardiovascular Krankheit/ohne Krebsbefund und 1,29 (1.02-1.64) und 1,28 (1.03-1.60) für alle Ursachen in den Männern und in den Frauen, beziehungsweise. Lange Schlafdauer von 10 Stunden oder länger war mit 1,5 - zu 2 Falte erhöhter Sterblichkeit von der Summe und vom ischämischen Schlaganfall, Gesamtherz-kreislauf-erkrankung verbunden, noncardiovascular Krankheit/ohne Krebsbefund und alle Ursachen für Männer und Frauen, verglichen mit 7 Stunden Schlaf in beidem Sex. Es gab keine Vereinigung zwischen Schlafdauer und Krebssterblichkeit in jedem Sex. SCHLUSSFOLGERUNGEN: war kurze und lange Schlafdauer mit erhöhter Sterblichkeit von der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden, noncardiovascular Krankheit/ohne Krebsbefund und alle Ursachen für beiden Sex und erbrachte ein U-förmiges Verhältnis zur Gesamtsterblichkeit mit einem Tiefpunkt bei 7 Stunden Schlaf.

Schlaf. 2009 am 1. März; 32(3): 295-301