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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im August 2011
Zusammenfassungen

Knochengesundheit

Das osteoblast: ein Insulinzielzellkontrolleglukose Homeostasis.

Das letzten fünf Jahre Habung zeugte das Auftauchen und die Entdeckung von den unerwarteten Funktionen, die durch das Skelett in der Ganzorganismusphysiologie gespielt wurden. Unter diesen eben beschriebenen Aufgaben ist die Rolle des Knochens in der Steuerung des Energiestoffwechsels, der durch die Absonderung von osteocalcin, eine osteoblasts-abgeleitete stabilisierte Insulinabsonderung des Hormons, Insulinempfindlichkeit und Energieaufwand erzielt wird. Diese Anfangsergebnisse warfen einige grundlegende Fragen über die Art der Insulinaktion im Knochen auf. Die Entdeckungen, die unabhängig von unseren zwei Gruppen gemacht werden, haben Antworten vor kurzem zu einigen dieser Fragen zur Verfügung gestellt. Durch die Analyse von den Mäusen, die Insulinempfänger (InsR) nur in den osteoblasts ermangeln, fanden wir, dass Insulinsignalisieren in diesen Zellen Ganzkörperglukose Homeostasis bevorzugt. Wichtig wurde diese Funktion des Insulinsignalisierens in den osteoblasts durch die negative Regelung von osteocalcin Karboxilierung und Lebenskraft erzielt. Unsere Studien stellten auch her, dass Insulinsignalisieren in den osteoblasts ein positiver Regler nicht nur des postnatalen Knochenerwerbs aber auch der Knochenaufnahme war. Interessant scheint es, dass Insulinsignalisieren in den osteoblasts osteocalcin Aktivierung durch anregende osteoclast Tätigkeit verursachte. Tatsächlich ist das mit niedrigem pH-Wert erzeugt während der Knochenaufnahme genügende Durchschnitte, osteocalcin zu entcarboxylieren. Unsere Ergebnisse stellen her, dass das osteoblast ein wichtiges Ziel ist, das durch Insulin benutzt wird, um Ganzkörperglukose Homeostasis zu steuern und Knochenaufnahme als die Mechanismus stabilisierte osteocalcin Aktivierung zu identifizieren.

J-Knochen-Bergmann Res. Apr 2011; 26(4): 677-80

Integrative Physiologie: definierte neue metabolische Rollen von osteocalcin.

Das maßgebliche Modell von Osteology ist, dass Knochen ständig einen Umgestaltungsprozeß durchmachen und dass die Unterscheidung und die Funktionen von osteoblasts teilweise durch Leptin durch verschiedene zentrale hypothalamische Bahnen reguliert werden. Das Finden, dass der umgestaltende Knochen durch Leptin reguliert wird, schlug mögliche endocrinal Effekte von Knochen auf Energiestoffwechsel vor. Vor kurzem waren ein gegenseitiges Verhältnis zwischen Knochen und Energiestoffwechsel entschlossen, hingegen Leptin osteoblast Funktionen beeinflußt und der Reihe nach das osteoblast-abgeleitete Protein osteocalcin Energiestoffwechsel beeinflußt. Die metabolischen Effekte von Knochen werden durch die Freigabe von osteocalcin in die Zirkulation in einer uncarboxylated Form wegen der unvollständigen Gammakarboxilierung verursacht. In dieser Hinsicht ist das besonders Gen, das osteotesticular Proteintyrosinphosphatase verschlüsselt, besonders interessant, weil es möglicherweise Gammakarboxilierung von osteocalcin reguliert. Neue metabolische Rollen von osteocalcin sind, einschließlich erhöhte Insulinabsonderung identifiziert worden und Empfindlichkeit, erhöhte Energieaufwand, Fettmassereduzierung und mitochondrische Funktionsverbesserung der Verbreitungs- und. Bis jetzt nur eine positive Wechselbeziehung zwischen osteocalcin und Energiestoffwechsel in den Menschen ist ermittelt worden und verursachende Effekte ungelöst verlassen. Weitere Forschungsgegenstände umfassen: Identifizierung des osteocalcin Empfängers; die Art von osteocalcin Regelung in anderen Bahnen, die Metabolismus regulieren; Übersprechen zwischen Nahrung, osteocalcin und Energiestoffwechsel; und mögliche Anwendungen in der Behandlung von Stoffwechselkrankheiten.

J-Koreaner Med Sci. Jul 2010; 25(7): 985-91

Knochen: von einem Reservoir von Mineralien zu einem Regler des Energiestoffwechsels.

Außer Bewegung, Organschutz und Kalziumphosphor Homeostasis die drei klassischen Funktionen des Skeletts, Knochen, der Affektenergiestoffwechsel durch uncarboxylated osteocalcin, ein vor kurzem entdecktes Hormon abgesondert durch osteoblasts umgestaltet. Dieser Bericht verfolgt, wie Energiestoffwechsel osteoblasts durch die zentrale Steuerung Knochen Massenmiteinbeziehenleptin, der serotoninergic Neuronen, des Hypothalamus und des sympathischen Nervensystems beeinflußt. Als Nächstes wird die Rolle von osteocalcin (Insulinabsonderung, Insulinempfindlichkeit und Pankreasβzellstarke verbreitung) in der Regelung des Energiestoffwechsels beschrieben. Dann werden die Verbindungen zwischen Insulinsignalisieren auf osteoblasts und die Freigabe von uncarboxylated osteocalcin während der osteoclast Knochenaufnahme durch osteoprotegerin berichtet. Schließlich versieht das Verständnis dieser neuen Knochenendokrinologie etwas Einblicke in Knochen, in Niere und in Energiestoffwechsel bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung.

Niere Int-Ergänzung. Apr 2011; (121): S14-9

Physiologie des Knochens.

Knochen dient drei physiologische hauptsächlichfunktionen. Seine mechanische Natur gewährt Unterstützung für Bewegung und bietet Schutz verletzbaren inneren Organen an, bildet sie ein Reservoir für Lagerung des Kalziums und des Phosphats im Körper, und sie stellt eine Umwelt für Knochenmark und für die Entwicklung von haematopoietic Zellen zur Verfügung. Die traditionelle Ansicht eines passiven Gewebes, das auf die hormonalen und diätetischen Einflüsse reagiert, hat in der letzten halben Jahrhundert bis eine eines dynamischen anpassungsfähigen Gewebes geändert, das auf mechanische Nachfragen reagiert. Dieses Kapitel erfasst zusammen etwas neue Fortschritte in der Knochenphysiologie und in der molekularen Zellbiologie und bespricht die mögliche Anwendung der Funktionsumschaltung des Knochens zum Laden, wenn es Knochenstärke während der Kindheit und der Adoleszenz erhöht.

Endocr Entwickler. 2009;16:32-48

Die neue Nierenerkrankung: globale Richtlinien der Ergebnisse (KDIGO) verbessern - sachverständigen klinischen Fokus auf Knochen und Gefäßkalkbildung.

Chronische Niere Krankheit-Mineral- und Knochenstörung (CKD-MBD) definiert eine Dreiergruppe zusammenhängend Abweichungen von Serumbiochemie, von Knochen und von Vasculature, der mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) verbunden ist. Die neue Nierenerkrankung: globale Richtlinien der Ergebnisse (KDIGO) verbessernd, definieren Sie die Qualität und die Tiefe des Beweises therapeutische Intervention in CKD-MBD stützend. Sie heben auch hervor, wo geduldige Unternehmensentscheidungen eine Basis des eindeutigen Beweises ermangeln. Sachverständige Interpretation der Richtlinien, zusammen mit informierter Meinung, in der Beweis schwach ist, hilft möglicherweise, effektive klinische Praxis zu entwickeln. Der Körper des Beweises schlechte Knochengesundheit und Reservoirfunktion (die Fähigkeit des Knochens, Kalzium und Phosphor abzudämpfen) mit Gefäßkalkbildung und kardiovaskulären Ergebnissen verbinden ist wachsend. Nierenknochenkrankheit zu behandeln sollte eins der Primärziele der Therapie für CKD sein. Bewertung der biochemischen Parameter von CKD-MBD (hauptsächlich Phosphor, Kalzium, Parathyreoid- Hormon und Niveaus des Vitamins D) schon in CKD-Stadium 3 und eine Einschätzung von Knochenstatus (durch das beste verfügbare Mittel), sollten verwendet werden, um Behandlungsentscheidungen zu führen. Die nachteiligen Wirkungen der hohen Phosphoraufnahme im Verhältnis zu Nierenfreigabe (einschließlich Anregung des Hyperparathyreoidismus) gehen Hyperphosphatämie voraus, die sich spät in CKD darstellt. Frühe Reduzierung der Phosphorlast verbessert möglicherweise diese nachteiligen Wirkungen. Beweisen Sie, dass Kalziumlast möglicherweise Weiterentwicklung der Gefäßkalkbildung mit Effekten auf Sterblichkeit sollte auch betrachtet werden beeinflußt, wenn sie die Art und die Dosis des verwendet zu werden wählt Phosphatbinders. Die Risiken, der Nutzen und die Beweiskraft für verschiedene Behandlungsmöglichkeiten für die Abweichungen von CKD-MBD werden betrachtet.

Clin Nephrol. Dezember 2010; 74(6): 423-32

Osteoporose.

Knochen ist ein komplexes Organ, das eine organische Matrix, die als Baugerüst dient, mit.einschließt Mineral als Kalzium enthält, das in einem Muster verteilt wird, das Struktur und Aufschläge als Ionenreservoir für den Körper bereitstellt. Während des Lebens ändert es dynamisch in Erwiderung auf Änderungen in der Tätigkeit, in der Körpermasse und in der Belastung. Es ist wichtig, Risikopatienten für Knochenverlust zu definieren, da der anfallende Knochenverlust, der zu Osteoporose in der älteren Bevölkerung beider Männer und Frauen führt, unannehmbar ist. Es gibt viele verschiedenen Therapien einschließlich biphosphonates, die Verlust des Knochens verringern und Bruchrisiko bei Patienten verringern können, die bereits gestützt einem Bruch gehabt haben. Neuere Therapien wie Parathyreoid- Hormon verbessern möglicherweise das Bruchrisiko sogar als biphosphonates in einem kürzeren Zeitabschnitt.

Clin Geriatr MED. Aug 2005; 21(3): 603-29

Steuerung des Knochens umgestaltend durch Nervensystem. Regelung des Glukosemetabolismus durch Skelett. - Tangentenpunkt mit Nervensystem.

Es ist demonstriert worden, dass osteocalcin, osteoblast-abgesondertes Molekül, Energiestoffwechsel durch das Handeln nach pankreatischen Βzellen und adipocytes reguliert, während es hergestellt worden ist, dass der adipocyte-abgeleitete Hormon Leptin Knochenmetabolismus durch Zentralnervensystem und sympathisches Nervensystem reguliert. Vor kurzem ist es berichtet worden, dass sympathischer Ton in osteoblasts ein Vermittler der Leptinregelung der Insulinabsonderung ist. Dieses veranschaulicht Funktions-Verhältnis zwischen Knochen und mehrfachen Organen die entscheidende Rolle des Skeletts in der Regelung unserer bedeutenden physiologischen Funktionen einschließlich Energiestoffwechsel.

Clin-Kalzium. Dezember 2010; 20(12): 1814-9

Energieregelung durch das Skelett.

Knochen des Skeletts werden ständig durch Knochenaufnahme durch die Zellen umgestaltet, die osteoclasts und Knochenbildung durch die Zellen genannt werden, die osteoblasts genannt werden. Beide Zellarten sind- unter Multihormonsteuerung. Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Knochenbildung durch osteoblasts negativ durch den Hormon Leptin reguliert wird, der durch adipocytes abgesondert wird und durch den Leptinempfänger im Zentralnervensystem und schließlich durch das sympathische Nervensystem fungiert. Leptinmangel führt zu erhöhte osteoblast Tätigkeit und erhöhtes Knochenmass. Gegenseitig reguliert der Ausdruck des besonders Gens, exklusiv zu den osteoblasts, Glukose Homeostasis und Fettleibigkeit durch die Kontrolle der osteoblastic Absonderung des Hormon ähnlichen Substanz osteocalcin. Eine undercarboxylated Form von osteocalcin tritt als ein Regler des Insulins im Pankreas und des adiponectin im adipocyte auf, um Energiestoffwechsel zu modulieren. Osteocalcin-Mangel in den knockout Mäusen führt zu verringerte Insulin- und adiponectinabsonderung, Insulinresistenz, höhere Serumglukoseniveaus und erhöhte Fettleibigkeit.

Nutr Rev. Apr 2008; 66(4): 229-33

Insulinsignalisieren in den osteoblasts integriert die Knochenumgestaltung und -Energiestoffwechsel.

Der breite Ausdruck des Insulinempfängers schlägt vor, dass das Spektrum der Insulinfunktion nicht völlig beschrieben worden ist. Eine Zellart, die diesen Empfänger ausdrückt, ist das osteoblast, eine Knochen-spezifische Zelle, die Glukosemetabolismus durch ein Hormon, osteocalcin bevorzugt, das einmal uncarboxylated aktives wird. Wir zeigen hier, dass Insulinsignalisieren in den osteoblasts für Ganzkörperglukose Homeostasis notwendig ist, weil es osteocalcin Tätigkeit erhöht. Zu dieses Funktionsinsulinsignalisieren in den osteoblasts zu erzielen nutzt die Regelung der osteoclastic Knochenaufnahme, die durch osteoblasts ausgeübt wird. Tatsächlich da Knochenaufnahme bei einem pH auftritt, der genug, um Proteine zu entcarboxylieren säurehaltig ist, bestimmen osteoclasts den Karboxilierungsstatus und die Funktion von osteocalcin. Dementsprechend fördert die Erhöhung oder das abnehmende Insulinsignalisieren in den osteoblasts oder hemmt Glukosemetabolismus in einer Aufnahme-abhängigen Art des Knochens in den Mäusen und in den Menschen. Folglich in einer Zufuhr-Vorwärtsschleife, aktivieren Insulinsignale in den osteoblasts ein Hormon, osteocalcin, das Glukosemetabolismus fördert.

Zelle. 2010 am 23. Juli; 142(2): 296-308

Zeitweilige Einspritzungen von osteocalcin verbessern Glukosemetabolismus und verhindern Art - Diabetes 2 in den Mäusen.

Die uncarboxylated Form des osteoblast-spezifischen abgesonderten Molekül osteocalcin ist ein Hormon, das Behandlungsund zunehmenden Energieaufwand der Glukose bevorzugt. Infolgedessen führt das Fehlen des osteocalcin zu Glukoseintoleranz in den Mäusen, während genetisch geänderte Mäuse mit einer Zunahme des uncarboxylated osteocalcin vor Art - 2 Diabetes und Korpulenz geschützt werden. Hier prüften wir in der Maus das therapeutische Potenzial der zeitweiligen Verwaltung von osteocalcin. Wir fanden, dass tägliche Einspritzungen von osteocalcin entweder an 3 oder an 30ng/g/day erheblich Glukosetoleranz verbesserten und Insulinempfindlichkeit in den Mäusen eine Normalkost einzog. Dieses war, im Teil, einer Zunahme der Βzellmasse und der Insulinabsonderung zuschreibbar. Als Mäuse eine fettreiche Diät (HFD) eingezogen wurden, stellten tägliche Einspritzungen von osteocalcin teilweise Insulinempfindlichkeit und Glukosetoleranz wieder her. Außerdem behandelten Mäuse mit zeitweiligen osteocalcin Einspritzungen anzeigten zusätzliche Mitochondrien in ihrem Skelettmuskel, hatten erhöht Energieaufwand und wurden geschützt vor Diät-bedingter Korpulenz. Schließlich wurde die hepatische Steatose, die durch das HFD verursacht wurde, vollständig in den Mäusen gerettet, die osteocalcin Tageszeitung empfangen. Gesamt, liefern diese Ergebnisse Beweis, dass tägliche Einspritzungen von osteocalcin die behandelnde Glukose verbessern und die Entwicklung der Art verhindern können - Diabetes 2.

Knochen. 2011 am 29. April

Querschnittsbeweis einer Signalisierenbahn von Knochen Homeostasis zu Glukosemetabolismus.

Zusammenhang: Präklinische Studien schlugen das Bestehen eines Verbindungsknochens der Signalisierenbahn und der Glukosemetabolismen vor. Angenommen moduliert Leptin osteocalcin Bioaktivität, die der Reihe nach Insulin- und adiponectinabsonderung anregt, und Βzellstarke verbreitung. Ziel: Das Ziel der Untersuchung war, die gegenseitigen Verhältnisse von adiponectin, von Leptin, von osteocalcin, von Insulinresistenz und von Insulinabsonderung zu studieren, um zu überprüfen, ob solche Verhältnisse mit einem knochenhomeostasis- und -glukosemetabolismus der Signalisierenbahn Verbindungsin einklang sind. Entwurf: Dieses war eine Querschnittsanalyse. Einstellung: Die Studie wurde mit den Gemeinschaftwohnungsfreiwilligen geleitet, die an der Baltimore-Längsschnittstudie des Alterns teilnehmen. Teilnehmer: Zweihundert achtzig Frauen und 300 Männer mit kompletten Daten bezüglich fastenden Plasma adiponectin, Leptin und osteocalcin, Mundglukosebelastungsprobe (die Plasmaglukose- und -insulinwerte verfügbar an t = Minute 0, 20 und 120) und anthropometrische Maße nahmen an der Studie teil. Hauptergebnis-Maße: Linear-Regression Modelle wurden benutzt, um unabhängige Vereinigungen von adiponectin, von osteocalcin und von Leptin mit den Indizes der Insulinresistenz und der Absonderung zu prüfen. Das erwartete gegenseitige Verhältnis zwischen verschiedenen Biomarkers wurde durch das strukturelles Gleichungsmodellieren überprüft. Ergebnisse: In den Linear-Regression Modellen war Leptin stark mit Indizes der Insulinresistenz und der Absonderung verbunden. waren adiponectin und osteocalcin negativ mit Insulinresistenz verbunden. Das strukturelles Gleichungsmodellieren deckte eine direkte umgekehrte Vereinigung von Leptin mit osteocalcin auf; eine direkte positive Vereinigung von osteocalcin mit adiponectin; und ein umgekehrtes Verhältnis von osteocalcin mit Insulinresistenz und von adiponectin mit Insulinresistenz und Absonderung, die mit dem angenommenen Modell kumulativ in Einklang ist. Schlussfolgerungen: Knochen- und Glukosemetabolismen werden vermutlich durch eine komplexe Bahn angeschlossen, die Leptin, osteocalcin und adiponectin miteinbezieht. Die klinische Bedeutung solch einer Bahn für Knochenpathologie im Diabetes sollte weiter nachgeforscht werden.

J Clin Endocrinol Metab. Jun 2011; 96(6): E884-90

Leptinwiderstand und -korpulenz.

Das Vorherrschen von Korpulenz und die menschlichen und wirtschaftlichen Kosten der Krankheit, schaffen einen Bedarf an der besseren Therapeutik und besseres Verständnis der physiologischen Prozesse dass Balancenenergieaufnahme und Energieaufwand. Leptin ist das Primärsignal von den Energiespeichern und übt Effekte des negativen Feed-backs auf Energieaufnahme aus. In der allgemeinen Korpulenz verliert Leptin die Fähigkeit, Energieaufnahmen- und -zunahmeEnergieaufwand zu hemmen; dieses wird als Leptinwiderstand bezeichnet. Dieser Bericht bespricht den Beweis zur Unterstützung des Leptinwiderstands in den Mäusemodellen und -menschen und die möglichen Mechanismen des Leptinwiderstands.

Korpulenz (Silver Spring). Aug 2006; 14 Ergänzungen 5:254S-258S

Plasma Leptin: Vereinigungen mit den metabolischen, entzündlichen und blutstillenden Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung.

HINTERGRUND UND AIM: Leptin, ein adipocyte-abgeleitetes Protein, stabilisierte Nahrungsaufnahme und Metabolismus ist in der Entwicklung der koronarer Herzkrankheit impliziert worden. Wir haben das Verhältnis zwischen Leptin und Gefäßrisikofaktoren einschließlich die Insulinresistenz-, metabolische, entzündliche und blutstillenderisikofaktoren überprüft. METHODEN UND ERGEBNISSE: Die Studie wurde in 3.640 nicht-zuckerkranken Männern durchgeführt, die 60-79 Jahre gealtert wurden, die von der allgemeinen Praxis in 24 britischen Städten gezeichnet wurden und wer nicht auf Warfarin waren. Leptin wurde stark positiv mit Taillenumfang aufeinander bezogen (r=0.58; p<0.0001). Die Leptinkonzentrationen, die erheblich bei Zunahme der körperlichen Tätigkeit verringert wurden und wurden in Zigarettenraucher gesenkt und erhöht in den Männern mit bereits bestehender koronarer Herzkrankheit und im Schlagmann; Alkoholkonsum zeigte keine Vereinigung mit Leptinkonzentration. Nach Anpassung für Taillenumfang und diese Lebensstilfaktoren, war erhöhter Leptin unabhängig mit bedeutenden Anstiegen in der Insulinresistenz, in den Triglyzeriden, in den entzündlichen Markierungen (interleukin-6, C-reaktives Protein, Fibrinogen, Plasmaviskosität), in Blutgerinnungsfaktor VIII, im endothelial Markierungsvon willebrand-faktor, im plasminogen Aktivator des Gewebes und in den Fibrinc$d-dimerniveaus verbunden; und eine Abnahme am HDL-Cholesterin. Keine Vereinigung wurde zwischen Leptin und Blutdruck, Gesamtcholesterin, Glukose oder weiße Zellzählung gesehen, nachdem man auf Taillenumfang eingestellt hatte. Weitere Anpassung für Insulinresistenz schaffte die Verhältnisse zwischen dem Leptin und Triglyzeride und HDL-Cholesterin ab, geschwächt den Vereinigungen mit den blutstillenden Faktoren, obgleich sie bedeutend blieben, aber unterschied geringe zu den Vereinigungen mit entzündlichen Markierungen.

Atherosclerose. Apr 2007; 191(2): 418-26

Erhöhte verteilende Leptinniveaus im arteriellen Bluthochdruck: Verhältnis zum arteriovenösen Überlauf und zur Extraktion von Leptin.

Leptin, ein Peptidhormon, das hauptsächlich in den Fettzellen produziert wird, scheint, für die Regelung des Metabolismus, der Insulinabsonderung/der Empfindlichkeit und des Körpergewichts wichtig zu sein. Vor kurzem sind erhöhte Plasma Leptinniveaus bei Patienten mit arteriellem Bluthochdruck berichtet worden. Weil eine Änderung in verteilenden Leptinkonzentrationen bei solchen Patienten durch geänderte Produktionsleistungen oder Beseitigung oder beide verursacht werden könnte, war das Ziel der vorliegenden Untersuchung, Regionen von Leptinüberlauf in den Blutstrom zu identifizieren und der Leptinextraktion. Patienten mit arteriellem Bluthochdruck (n=12) und normotensive Kontrollen (n=20) wurden während des Katheterismus mit gewählter Blutprobenahme von den verschiedenen Gefäßbetten studiert (Arterie und von den Nieren-, hepatischen, Darmbein- und kubischen Adern). Plasma Leptin wurde durch eine Radioimmunoprobe bestimmt. Patienten mit Bluthochdruck hatten erheblich erhöhte Niveaus des verteilenden Leptin (12,8 ng/l, verglichen mit 4,1 ng/l in den Kontrollen; P<0.001) und dieses waren auch der Fall, als eingestellt auf Body-Maß-Index (BMI) [0,435 und 0,167 ng/l pro Einheit BMI (kg/m (2)) beziehungsweise; P<0.001]. Verteilender Leptin hing direkt auf arteriellem Blutdruck (r=0.38-0.62, P</=0.05-0.005) und immunoreactive Insulin (r=0.51, P<0.62), aber nicht mit Plasmarenintätigkeit zusammen. Ein bedeutendes Nierenextraktionsverhältnis für Leptin wurde bei den erhöhten Blutdruck habenden Patienten gesehen, aber dieses war nicht erheblich niedriger als das in den Kontrollen (0,09 verglich mit 0. 16; P=0.1). Die erhöhten Blutdruck habenden Patienten hatten ein erheblich höheres hepatisches venöses/arterielles Leptinverhältnis als die Kontrollen (1,02 verglichen mit 0,93; P<0.02) und dieses Verhältnis wurden direkt mit dem BMI (r=0.38, P=0.05) und immunoreactive Insulin (r=0.43, P<0.05) aufeinander bezogen. In beiden erhöhten Blutdruck habenden Patienten und in Kontrollen gab es ein bedeutendes Überlaufen von Leptin in die Darmbeinader, aber nicht in die kubische Ader. Als schlußfolgerung wird die hohe Konzentration des verteilenden Leptin bei Patienten mit arteriellem Bluthochdruck vermutlich durch erhöhte Freigabe von Leptin von den Abdominal- (besonders mesenterial und Netz) und gluteal Fettgewebespeichern verursacht, und Nierenextraktion wird etwas verringert. Leptinkinetik im arteriellen Bluthochdruck erfordern weitere Untersuchung.

Clin Sci (Lond). Dezember 2000; 99(6): 527-34