Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Dezember 2011
Zusammenfassungen

Alkohol und Krebs

Zuschreibbare Belastung des Alkohols des Vorkommens Krebses in acht europäischen Ländern basiert auf Ergebnissen von der zukünftigen Kohortenstudie.

ZIEL: Zu die Belastung von Krebs zuschreibbar gegenwärtigem und ehemaligem Alkoholkonsum in acht europäischen Ländern basiert auf direkten relativen Risikoschätzungen von einer Kohortenstudie berechnen. ENTWURF: Kombination der zukünftigen Kohortenstudie mit Repräsentativbevölkerung basierte Daten auf Alkoholbelichtung. Einstellung von acht Ländern (Frankreich, Italien, Spanien, Vereinigtes Königreich, die Niederlande, Griechenland, Deutschland, Dänemark) teilnehmend an der europäischen zukünftigen Untersuchung in (EPISCHE) Studie des Krebses und der Nahrung. TEILNEHMER: 109.118 Männer und 254.870 Frauen, hauptsächlich gealtert 37-70. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Gefahrenratenverhältnisse, die das relative Risiko des Krebsvorkommens für ehemaligen und gegenwärtigen Alkoholkonsum unter EPISCHEN Teilnehmern ausdrücken. Gefahrenratenverhältnisse kombinierten mit Repräsentativinformationen über alcoholconsumption, um zuschreibbare Brüche des Alkohols von verursachend in Verbindung stehenden Krebsen durch Land und Sex zu berechnen. Zuschreibbare Brüche des teilweisen Alkohols für Verbrauch höher als die empfohlene obere Grenze (zwei Getränke ein Tag für Männer mit ungefähr 24 g-Alkohol, einer für Frauen mit ungefähr 12 g dem Alkohol) und die geschätzte jährliche totalanzahl von Fällen zuschreibbaren Krebses des Alkohols. ERGEBNISSE: Wenn wir Kausalität, unter Männern und Frauen, 10% annehmen (95% Konfidenzintervall 7 bis 13%) und 3% (1 bis 5%) des Vorkommens Gesamtkrebses war ehemaligem und gegenwärtigem Alkoholkonsum in den vorgewählten europäischen Ländern zuschreibbar. Für vorgewählte Krebse waren die Zahlen 44% (31 bis 56%) und 25% (5 bis 46%) für obere aerodigestive Fläche, 33% (11 bis 54%) und 18% (- 3 bis 38%) für Leber, 17% (10 bis 25%) und 4% (- 1 bis 10%) für Darmkrebs für Männer und Frauen, beziehungsweise und 5,0% (2 bis 8%) für weiblichen Brustkrebs. Ein erhebliches Teil des zuschreibbaren Bruches des Alkohols im Jahre 2008 war mit dem Alkoholkonsum verbunden, der höher als die empfohlene obere Grenze ist: 33.037 von Alkohol 178.578 bezogen sich Krebsfälle in den Männern und 17.470 von Alkohol 397.043 bezogen sich Fälle in den Frauen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In Westeuropa kann ein wichtiger Anteil der Fälle von Krebs Alkoholkonsum, besonders Verbrauch zuschreibbar höher sein als die empfohlenen Obergrenzen. Diese Daten stützen gegenwärtige politische Bemühungen, vom Alkoholkonsum zu verringern oder sich zu enthalten, um das Vorkommen von Krebs zu verringern.

BMJ. 2011 am 7. April; 342: d1584.

DNA-Addukte vom Acetaldehyd: Auswirkungen für Alkohol-bedingte Karzinogenese.

Alkoholischer Getränkekonsum wird als bekanntes menschliches Karzinogen klassifiziert, verursachend bezogen auf einem erhöhten Risiko von Krebs des oberen Magen-Darm-Kanals. Die Bildung des Acetaldehyds vom Äthanolmetabolismus scheint, der bedeutende Mechanismus zu sein, der diesem Effekt zugrunde liegt. Acetaldehyd ist in den Nagetieren Krebs erzeugend und verursacht Schwesterhalbchromosomaustausch und chromosomale Abweichungen in den menschlichen Zellen. Das beste studierte DNA-Addukt vom Acetaldehyd ist N (2) - ethyl-2'-deoxyguanosine, das Leber DNA erhöht wird, die von Äthanol-behandelten Nagetieren erhalten wird und der weißen Blutkörperchen, die von den menschlichen Alkoholverführern erhalten werden. Jedoch ist die Krebs erzeugende Bedeutung dieses Addukts angesichts des Mangels an Beweis unklar, der sie in den Säugetier- Zellen mutagen ist. Ein anderes DNA-Addukt, 1, N (2) - propano-2'-deoxyguanosine (PdG), kann vom Acetaldehyd in Anwesenheit der Histone und anderer grundlegender Moleküle auch gebildet werden. PdG ist gezeigt worden, um für die genotoxischen und mutagenen Effekte von crotonaldehyde verantwortlich zu sein. Das PdG-Addukt kann in irgendeiner von zwei Formen existieren: eine Ring-geschlossene Form oder eine Ring-geöffnete Aldehydeform. Während die Ring-geschlossene Form mutagen ist, kann die Aldehydeform an der Bildung von Sekundärverletzungen, einschließlich DNA-Proteinquerverbindungs- und DNA-interstrandquerverbindungen teilnehmen. Die Bildung dieser Arten komplexer Sekundär-DNA-Verletzungen, die aus PdG resultieren, erklärt möglicherweise viele der beobachteten genotoxischen Effekte des Acetaldehyds oben beschrieben. Reparatur von PdG und von seinen verbundenen Addukten ist der Komplex und bezieht mehrfache Bahnen mit ein. Geerbte Veränderung der Gene, welche die Proteine mit einbezogen werden in die Reparatur von PdG und seine Sekundäraddukte verschlüsseln, trägt möglicherweise zur Anfälligkeit zur alkoholischen Getränk-bedingten Karzinogenese bei.

Alkohol. Apr 2005; 35(3): 187-93.

Die Pathologie des Alkoholkaters.

Eine Forschung auf dem Gebiet der menschlichen Themen, die Blut analysieren und einer Urinproben bestimmte biologische Korrelate, die möglicherweise die Pathologie des Alkoholkaters erklären. Diese Analysen zeigten, dass Konzentrationen von verschiedenen Hormonen, von Elektrolyten, von freien Fettsäuren, von Triglyzeriden, von Laktat, von Ketonkörpern, von Cortisol und von Glukose nicht erheblich mit berichteter Alkoholkaterschwere aufeinander bezogen wurden. Auch Markierungen der Dehydrierung (z.B., Vasopressin) nicht erheblich hingen mit Katerschwere zusammen. Einiges studiert Bericht eine bedeutende Wechselbeziehung zwischen Blutacetaldehydkonzentration und Katerschwere, aber ist das bedeutende Verhältnis zwischen immunen Faktoren und Katerschwere am überzeugendsten. Das letztere wird durch die Studien gestützt, die zeigen, dass Katerschwere möglicherweise durch Hemmnisse der Prostaglandinsynthese verringert wird. Einige Faktoren verursachen nicht, Alkoholkater aber können seine Schwere verschlimmern. Diese schließen Schlafentzug, das Rauchen, die congeners, Gesundheitszustand, Genetik und einzelne Unterschiede ein. Zukünftige Studien sollten diese Faktoren sowie biologischen Korrelate rigoroser studieren, um die Pathologie des Alkoholkaters weiter aufzuklären.

Curr-Drogenmissbrauch Rev. Jun 2010; 3(2): 68-75.

Folat, Methionin und Alkoholkonsum und Risiko von colorectal Adenoma.

HINTERGRUND: Verringerte Methylierung von DNA trägt möglicherweise zum Verlust der normalen Kontrollen auf ProtoOncogeneausdruck bei. In den Menschen ist hypomethylation von DNA in den Darmkrebsen und in ihren adenomatous Polypvorläufern beobachtet worden. Die Ansammlung von DNA-Methylierungsabweichungen, beobachtet während der Weiterentwicklung des menschlichen colorectal Neoplasia, wird durch bestimmte diätetische Faktoren beeinflußt möglicherweise. Die offensichtliche Schutzwirkung von frischen Obst und Gemüse von, die bedeutenden Folatquellen, auf Darmkrebsvorkommen schlägt vor, dass eine Methyl-unzulängliche Diät zum Vorkommen dieser Feindseligkeit beiträgt. Niedriges diätetisches Folat und Methionin und hohe Aufnahme des Alkohols verringern möglicherweise Niveaus von S-adenosylmethionine, das für DNA-Methylierung angefordert wird. ZWECK: Um zu bestimmen wenn diätetische Faktoren die möglicherweise Methyl- Verfügbarkeit beeinflussen mit colorectal Adenomas zusammenhängen, überprüften wir voraussichtlich die Vereinigung des Folats, des Methionins und des Alkoholkonsums und des Risikos von colorectal Adenoma. METHODEN: Wir setzten Nahrungsaufnahme während eines 1-jährigen Zeitraums für die Frauen der die Gesundheits-Studie der Krankenschwestern fest, im Jahre 1976 begonnen und für die Männer der medizinischen Fachkräfte Folgestudie, im Jahre 1986 begonnen--unter Verwendung eines semiquantitativen Nahrungsmittelfrequenzfragebogens. Adenomatous Polypen des linken Doppelpunktes oder des Rektums wurden in 564 von 15.984 Frauen, die eine Endoskopie zwischen 1980 und 1990 gehabt hatten und in 331 von 9.490 Männern bestimmt, die eine Endoskopie zwischen 1986 und 1990 durchgemacht hatten. ERGEBNISSE: Hohes diätetisches Folat war umgekehrt mit Risiko von colorectal Adenoma in den Frauen verbunden (multivariates relatives Risiko [Eisenbahn] = 0,66; 95% Konfidenzintervall [Ci] = 0.46-0.95 zwischen Hochs und Tiefs quintiles der Aufnahme) und in den Männern (Eisenbahn = 0,63; 95% Ci = 0.41-0.98) nachdem dem Einstellen auf Alter, Familiengeschichte, Anzeichen für Endoskopie, Geschichte der vorhergehenden Endoskopie, Gesamtenergieaufnahme, gesättigte Fettaufnahme, Ballaststoffe und Body-Maß-Index. Im Verhältnis zu Abstinenzlern hatten Trinker von mehr als 30 g von Alkohol täglich (ungefähr zwei Getränke) ein erhöhtes Risiko von Adenoma (in den Frauen, Eisenbahn = 1,84, 95% Ci = 1.19-2.86; in den Männern Eisenbahn = 1,64, 95% Ci = 0.92-2.93). Methioninaufnahme war umgekehrt mit Risiko von Adenomas 1 cm oder größer verbunden (Eisenbahn = 0,62; 95% Ci = 0.46-0.85, Männer und Frauen kombinierend). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Folat, Alkohol und Methionin könnte Verfügbarkeit der Methyl- Gruppe beeinflussen, und eine Methyl-unzulängliche Diät werden mit Anfangsstadien von colorectal Neoplasia verbunden möglicherweise. Ein diätetisches Muster, das Methyl- Verfügbarkeit erhöht, könnte Vorkommen des Darmkrebses verringern. AUSWIRKUNGEN: Diese Datenstützbemühungen, diätetisches Folat in den Bevölkerungsteilen zu erhöhen, die Diäten mit niedrigen Aufnahmen dieses Nährstoffes haben.

Nationaler Krebs Inst J. 1993 am 2. Juni; 85(11): 875-84.

Diätetische Folataufnahme, Alkohol und Risiko des Brustkrebses in einer zukünftigen Studie der postmenopausaler Frauen.

Niedrige B-Vitaminaufnahme erhöht möglicherweise Risiko des Brustkrebses durch die verringerte DNA-Reparaturkapazität. Alkoholkonsum erhöht Risiko für Brustkrebs, mit Beweis von den zukünftigen Studien einer Interaktion zwischen Alkohol und Folat. Wir erforschten Nahrungsaufnahme des Folats und anderer b-Vitamine mit Risiko des Brustkrebses in einer Kohortenstudie von postmenopausalen Frauen 34.387. Um Diät zu messen, verschickten wir einen Nahrungsmittelfrequenzfragebogen; wir schätzten Nähraufnahmen und kategorisierten sie in vier Niveaus: <10th, 11.-30., 31.-50. und >50th-Prozentanteile. Durch 12 Jahre weitere Verfolgung, identifizierten wir 1.586 Fälle vom Brustkrebs in der gefährdeten Kohorte. Wir schätzten relative Risiken (RRs) und die 95% Konfidenzintervalle (diesseits) durch die Cox-Regressionsmodelle, die auf Alter, Energie und andere Risikofaktoren eingestellt wurden. Frauen im niedrigsten 10. Prozentanteil der Folataufnahme von der Diät allein waren an bescheiden erhöhtem Risiko des Brustkrebses im Verhältnis zu denen über dem 50. Prozentanteil: EISENBAHN = 1,21 (95% CI = 0,91--1,61). Wir überprüften die gemeinsame Vereinigung des Folataufnahmen- und Alkoholgebrauches auf Risiko des Brustkrebses, wenn die Vergleichsgruppe als Frauen definiert ist, mit hoch Folat- (>50th-Prozentanteil) und keinem des Alkohols Gebrauch. Das RRs des Brustkrebses verbunden mit niedriger diätetischer Folataufnahme waren 1,08 (95% Ci = 0,78--1,49) unter Abstinenzlern, 1,33 (95% Ci = 0,86--2,05) unter Trinkern von < oder = GR. 4 pro Tag und 1,59 (95% Ci = 1,05--2,41) unter Trinkern von > GR. 4 pro Tag. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die Risiken möglicherweise des postmenopausal Brustkrebses unter Frauen mit niedrigen Aufnahmen des Folats erhöht werden, wenn sie alkoholenthaltende Getränke verbrauchen.

Epidemiologie. Jul 2001; 12(4): 420-8.

Hemmung der Entzündung und Karzinogenese in der Lunge und Doppelpunkt durch Tocopherole.

Tocopherole, die in Alpha, in Beta, Gamma und Deltaformen existieren, sind Antioxydationsnährstoffalias Vitamin E. Obgleich Alphatocopherol (Alpha-t) die bedeutende Form von Vitamin E gefunden im Blut und in den Geweben ist, sind Gamma und Delta-t vorgeschlagen worden, um stärkere entzündungshemmende Tätigkeiten zu haben. In der vorliegenden Untersuchung unter Verwendung einer Tocopherolmischung, die im Gamma-t reich ist (Gamma-TmT, das 57%gamma-T enthält), demonstrierten wir die Hemmung der Entzündung sowie der Bildung und des Wachstums in der Lunge und des Doppelpunktes Krebses in den Tiermodellen. Als gegeben in der Diät bei 0,3%, verursachte das Gamma-TmT, das chemisch gehemmt wurde, Lunge tumorigenesis in den A-/Jmäusen sowie das Wachstum von menschlichen Lungenkrebs-Zellen-H1299 Xenografttumoren. Gamma-TmT verringerte auch die Niveaus von hydroxydeoxyguanosine 8, von gamma-H2AX und von nitrotyrosine in den Tumoren. Offensichtlichere entzündungshemmende und Krebses vorbeugende Tätigkeiten des diätetischen Gammas-TmT wurden in den Mäusen demonstriert, die mit azoxymethane und Dextransulfatnatrium behandelt wurden. Diese Ergebnisse zeigen die Antioxydations-, entzündungshemmenden und anticarcinogenic Tätigkeiten von Tocopherolen.

Ann N Y Acad Sci. Aug 2010; 1203:29-34.

Das vielfältige therapeutische Potenzial von benfotiamine.

Thiamin, bekannt als Vitamin B (1), spielt eine wesentliche Rolle im Energiestoffwechsel. Benfotiamine (S-benzoylthiamine O-monophoshate) ist eine synthetische S-Acylableitung des Thiamins. Sobald absorbiert, dephosphorylated benfotiamine durch ecto-alkalische Phosphatase zu Lipid-löslichem S-benzoylthiamine. Transketolase ist ein Enzym, das die Vorläufer von modernen glycation Endprodukten (Alter) auf Pentosenphosphatbahn verweist. Benfotiamine-Verwaltung erhöht die Niveaus des intrazellulären Thiamindiphosphats, ein Nebenfaktor, der für das Aktivierung transketolase, mit dem Ergebnis der Reduzierung des Gewebeniveaus des Alters notwendig ist. Das erhöhte Niveau des Alters ist in der Induktion und in der Weiterentwicklung von Diabetes-verbundenen Komplikationen impliziert worden. Chronische Hyperglykämie beschleunigt die Reaktion zwischen der Glukose und Proteinen, die zu die Bildung des Alters führen, die irreversible Querverbindungen mit vielen Makromolekülen wie Kollagen bilden. Im Diabetes sammelt Alter in den Geweben mit einer beschleunigten Rate an. Experimentelle Studien haben die aufgeklärt, die, aktiviert das Binden des Alters zu ihren spezifischen Empfängern (RASEREI) hauptsächlich Monozyten und endothelial Zellen und verursacht infolgedessen verschiedene entzündliche Ereignisse. Außerdem übertreibt Alter den Status des oxidativen Stresses im Diabetes, der möglicherweise zusätzlich zu den Funktionsänderungen in der Gefäßtonsteuerung beiträgt, die im Diabetes beobachtet wird. Das AntiALTERS-Eigentum von benfotiamine macht es zweifellos effektiv für die Behandlung der zuckerkranken Neuropathie, des Nierenleidens und der Retinopathie. Interessant zeigten wenige neue Studien zusätzliche nicht-ALTER-abhängige pharmakologische Aktionen von benfotiamine. Der anwesende Bericht analysierte kritisch das vielfältige therapeutische Potenzial von benfotiamine.

Pharmacol Res. Jun 2010; 61(6): 482-8.

In vivo Oxydationsbremswirkung von procyanidin-reichen Auszügen vom Traubenkern und Kiefer (Pinus maritima) bellen in den Ratten.

HINTERGRUND: In-vitrobeweis existiert für den möglichen Antioxidansnutzen von procyanidin-reichen Auszügen, aber in vivo sind Studien knapp. Wir haben die Effekte von vorgewählten procyanidin-reichen Auszügen auf oxidativen Stress in den Ratten in Zustand des verlängerten Verbrauchs dieser Mittel und auch nach einzelner Verwaltung d.h. in nach dem Essen Zuständen ausgewertet. METHODEN: Die Ratten wurden für 8 Wochen mit Diäten ergänzt mit entweder einem Traubenkernextrakt (GE), ein Kiefernbarkenauszug (PET) eingezogen, oder ein hohes Maß polymerisierte Kiefernbarkenauszug (HPE). Eine zusätzliche Studie wurde durchgeführt, um den nach dem Essen Effekt dieser Auszüge auf die Plasmaantioxydantkapazität festzusetzen. Die Eisen-reduzierende Antioxidansenergie (FRAP) und die Thiobarbitur- Säure-reagierenden Substanzen (TBARS) wurden im Plasma bestimmt. Für Lipidperoxidationsstudie des Herzgewebes, wurden Homogenate vorbereitet und TBARS wurden nachdem die Lipidperoxidation gemessen, die durch FeSO4-ascorbate verursacht wurde. ERGEBNISSE: Nach 8 Wochen der diätetischen Behandlung, war- die Gesamtantioxidanskapazität im Plasma in den GE- und PET-Gruppen verglichen mit den anderen zwei Gruppen erheblich höher. Konzentrationen des Plasmas TBARS und Herzanfälligkeit zum Peroxydieren war nicht zwischen den Gruppen erheblich unterschiedlich. Im nach dem Essen Zustand indem das Vergleichen von Plasmaantioxidanskapazität 2 Stunden nachdem Einnahme der verschiedenen procyanidin-reichen Auszüge (500 mg/kg Körpergewicht), wir beobachtete, die Werte FRAP, waren in den procyanidin-reichen Auszuggruppen verglichen mit der Kontrollgruppe höher. Außerdem FRAP Plasma Konzentration war erheblich höher in der GE-Gruppe verglichen mit den anderen Gruppen. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse des anwesenden Experimentes setzen positiven Beweis für einen in vivo Antioxidanseffekt auf dem Plasmaspiegel des procyanidin-Enthaltens von Pflanzenauszügen fest.

Int J Vitam Nutr Res. Jan. 2006; 76(1): 22-7.

Silymarin in der Behandlung von chronischen Lebererkrankungen: letzt und zukünftig.

In der Behandlung von chronischen Lebererkrankungen kann ausreichende Therapie nur im Wissen von krankheitserregenden Prozessen gewählt werden. In den Lebererkrankungen, die durch oxidativen Stress (alkoholische und nicht alkoholische Fettleber und steatohepatitis, Droge und Mittel verursachte Lebergiftigkeit) kombinierten die verursacht wurden, Antioxydantdrogen, wie silymarin, in der chronischen Hepatitis, die durch Virus der Hepatitis B und der Hepatitis C verursacht wurde, Peginterferon und nucleosid Behandlungen sind die Primärtherapiemodalitäten vorgewählt zu werden. Die Haupteffekte von silymarin sind die Membran, die stabilisiert und Antioxidanseffekte, ist es in der Lage, der Leberzellregeneration zu helfen, kann sie die Entzündungsreaktion verringern und das fibrogenesis in der Leber hemmen. Diese Ergebnisse sind durch experimentelles und klinische Studien hergestellt worden. Entsprechend offenen Studien erhöhte die lange Verwaltung von silymarin erheblich die Überlebenszeit von Patienten mit Alkohol-bedingter Leberzirrhose. Vor kurzem wurde es demonstriert, dass Hochdosierung silibinin Infusionsbehandlung die Anzahl von Viren der Hepatitis C nach vierwöchiger Anwendung erheblich verringern könnte. Auf der Grundlage von die Ergebnisse mit den Methoden der Molekularbiologie, ist silymarin in der Lage, Tumorzellproliferation, Angiogenesis sowie Insulinresistenz erheblich zu verringern. Diese Ergebnisse stützen die Verwaltung von silymarin Vorbereitungen in die Therapie von chronischen Lebererkrankungen, besonders im alkoholischen und nicht alkoholischen steatohepatitis in der gegenwärtigen klinischen Praxis und während sie erwartet werden kann, auch in der Zukunft. In einigen neoplastischen Krankheiten konnten sie als ergänzende Therapie auch verwaltet werden.

Orv Hetil. 2008 am 21. Dezember; 149(51): 2413-8.

Chlorophyll, chlorophyllin und in Verbindung stehende tetrapyrroles sind bedeutende Veranlasser von Säugetier- cytoprotective Genen der Phase 2.

Betriebschlorophyll und -carotinoide sind- stark gefärbte, konjugierte polyenes, die zentrale Rollen in der Fotosynthese spielen. Andere Porphyrine (tetrapyrroles), wie Zellfarbstoffe, die strukturell mit Chlorophyll zusammenhängen, nehmen an den Redoxreaktionen in vielen lebenden Systemen teil. Ein unerwartetes neues Eigentum von tetrapyrroles, einschließlich Tetramethyl-coproporphyrin III, tetrabenzoporphine, kupferner chlorin e4 Ethylester und von Carotinoiden einschließlich Zeaxanthin und Alphakryptoxanthin ist ihre Fähigkeit, Säugetier- Proteine der Phase 2 zu verursachen, die Zellen gegen Oxydationsmittel und electrophiles schützen. Die Kapazität dieser Mittel, die Antwort der Phase 2 zu verursachen hängt nach ihrer Fähigkeit oder der ihrer Stoffwechselprodukte, mit Thiolgruppen, ein Eigentum zu reagieren ab, das mit allen weiteren Klassen Veranlasser der Phase 2 geteilt wird, die wenige andere strukturelle Ähnlichkeiten zeigen. Unechte zweitrangige Ratenkonstanten dieser Veranlasser werden mit ihrer Kraft aufeinander bezogen, wenn man das Enzym NAD (P) H der Phase 2 verursacht: Quinonoxydoreduktase 1 (NQO1) in den Mausehepatomazellen. Einer der stärksten Veranlasser wurde vom chlorophyllin, eine halbsynthetische wasserlösliche Chlorophyllableitung lokalisiert. Obgleich Chlorophyll selbst in der Veranlasserkraft niedrig ist, erklärt möglicherweise es dennoch einige der Krankheit-schützenden Effekte, die den Diäten zugeschrieben werden, die im grünen Gemüse reich sind, weil es auftritt in den viel höheren Konzentrationen in jenen Anlagen als die weit studierten „phytochemicals.“

Karzinogenese. Jul 2005; 26(7): 1247-55.