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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2011
Zusammenfassungen

C3G

Cyanidin-3-glucoside, ein Naturprodukt abgeleitet von der Brombeere, Ausstellungen chemopreventive und chemotherapeutische Tätigkeit.

Epidemiologische Daten schlagen vor, dass Verbrauch von Obst und Gemüse von mit einem niedrigeren Vorkommen von Krebs verbunden gewesen ist. Cyanidin-3-glucoside (C3G), ein Mittel, das in der Brombeere gefunden wurden und andere Nahrungsmittel, wurde gezeigt, um chemopreventive und chemotherapeutische Tätigkeit in der vorliegenden Untersuchung zu besitzen. In kultivierten Zellen JB6 war C3G in der Lage, ultraviolettes B-bedingtes *OH und O2-* Radikale zu reinigen. In vivo zeigten Studien an, dass C3G-Behandlung die Zahl von nicht-bösartigem verringerte und bösartige Hauttumoren pro die Maus, die durch 12-O-tetradecanolyphorbol-13-acetate (TPA) verursacht wurde in Groschen-thylbenz 7,12 [a] Mäusehaut Anthrazen-einleiteten. Vorbehandlung von Zellen JB6 mit C3G hemmte von von UVB- und TPA-bedingtes transactivation von von N-Düngung-kappaB und von AP-1 und Ausdruck von cyclooxygenase-2 und von Tumornekrosenfaktoralpha. Diese hemmenden Effekte scheinen, durch die Hemmung von MAPK-Tätigkeit vermittelt zu sein. C3G blockierte auch TPA-bedingte neoplastische Umwandlung in den Zellen JB6. Darüber hinaus hemmte C3G starke Verbreitung einer menschlichen Lungenkrebsgeschwürzellform, A549. Untersuchungen an Tieren zeigten, dass C3G die Größe des Tumor A549 Xenograftwachstums verringerte und erheblich Metastase in den nackten Mäusen hemmte. Mechanistische Studien zeigten an, dass C3G Migration und Invasion von Zellen des Tumors A549 hemmte. Findene diese zeigen zum ersten Mal, dass ein gereinigtes Mittel des Anthocyanins Förderer-bedingte Karzinogenese des Tumors und Tumormetastase in vivo hemmt.

J-Biol. Chem. 2006 am 23. Juni; 281(25): 17359-68

Effekt von cyanidin-3-glucoside und von Anthocyaninmischung von der Heidelbeere auf Adenomaentwicklung im ApcMin-Mäusemodell des intestinalen Karzinogeneseverhältnisses zum Gewebeanthocyanin planiert.

Anthocyanin sind diätetische Flavonoide, die Karzinogen-bedingten Darmkrebs in den Ratten verhindern können. Hier wurden die Hypothesen geprüft, die Mirtoselect, eine Anthocyaninmischung von der Heidelbeere oder lokalisierte cyanidin-3-glucoside (C3G), das reichlichste Anthocyanin in der Diät, intestinale Adenomabildung in der Maus APC (Minute), ein genetisches Modell des menschlichen adenomatous Familienpolyposis behindern und denen Verbrauch von C3G oder von Mirtoselect messbare Niveaus von Anthocyanin im Mausebiophase erzeugt. Mäuse APC (Minute) nahmen C3G oder Mirtoselect bei 0,03, 0,1 oder 0,3% in der Diät für 12 Wochen ein, und intestinale Adenomas wurden gezählt. Plasma, Urin und Darmschleimhaut wurden auf Vorhandensein von Anthocyanin durch Hochdruckflüssigchromatographie mit Entdeckung durch UVspektralphotometrie (520 Nanometer) oder Tandemmassenspektrometrie analysiert (mehrfache Reaktionsüberwachung). Einnahme entweder von C3G oder von Mirtoselect verringerte Adenomalastsdosis-abhängig. An den höchsten Dosen von C3G- und Mirtoselect-Adenoma wurden Zahlen um 45% (p < 0,001) verringert, oder 30% (p < 0,05) beziehungsweise verglich mit Kontrollen. Anthocyanin wurden an der analytischen Nachweisgrenze im Plasma und auf quantitativ bestimmbaren Niveaus in der Darmschleimhaut und im Urin gefunden. Anthocyanin Glucuronid und Methyl- Stoffwechselprodukte wurden im Darm und im Urin identifiziert. Gesamtanthocyaninniveaus in den Mäusen auf C3G oder Mirtoselect waren 43 ng und 8,1 microg-/ggewebe beziehungsweise in der Darmschleimhaut und in 7,2 und 12,3 microg/ml im Urin. Die Wirksamkeit von C3G und von Mirtoselect in der Maus APC (Minute) macht die weitere Entwicklung von Anthocyanin als chemopreventive Mittel des möglichen menschlichen Darmkrebses lohnend.

Krebs Int J. 2006 am 1. November; 119(9): 2213-20

Glukosid des Cyanidins 3 schützt adipocytes 3T3-L1 gegen H2O2- oder TNF-Alpha-bedingte Insulinresistenz, indem es Kinaseaktivierung Cjuns NH2-terminal hemmt.

Anthocyanin sind natürlich vorkommende Betriebspigmente und weisen eine Reihe pharmakologische Eigenschaften auf. Unsere vorhergehende Studie zeigte, dass Schwarzreispigment-Auszugreiche im Anthocyanin hoch-Fruchtzucker-bedingte Insulinresistenz in den Ratten verhindert und verbessert. In der vorliegenden Untersuchung wurde Glukosid des Cyanidins 3 (Cy-3-G), ein typisches Anthocyanin, das an schwarzen Reis am reichlichsten ist, benutzt, um seine Schutzwirkung auf Insulinempfindlichkeit in den adipocytes 3T3-L1 zu überprüfen, die H (2) ausgesetzt wurden O (2) (erzeugt durch das Hinzufügen der Glucoseoxidase dem Medium) oder Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-Alpha). Zwölfstündige Aussetzung von adipocytes 3T3-L1 zu H (2) O (2) oder TNF-Alpha ergaben die Zunahme von Cjun NH (2) - Terminalaktivierung der kinase (JNK) und Phosphorylierung des Serins 307 des Insulinempfängersubstrates 1 (IRS1), begleitend mit der Abnahme an Insulin-angeregter Phosphorylierung des Tyrosins IRS1 und an der zellulären Glukoseaufnahme. Das Blockieren von JNK-Ausdruck unter Verwendung der RNS-Störung verhinderte leistungsfähig das H (2) O (2) - oder TNF-Alpha-bedingte Defekte in der Insulinaktion. Vorbehandlung von Zellen mit Cy-3-G verringerte die intrazelluläre Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies, die Aktivierung von JNK und verminderte H (2) O (2) - oder TNF-Alpha-bedingte Insulinresistenz in einer mengenabhängigen Art. Parallel wies N-Acetylcystein, ein Antioxidansmittel, keine Verminderung der TNF-Alpha-bedingten Insulinresistenz auf. Zusammen genommen, zeigten diese Ergebnisse an, dass Cy-3-G eine schützende Rolle gegen H (2) O (2) ausübt - oder TNF-Alpha-bedingte Insulinresistenz in den adipocytes 3T3-L1, indem sie die JNK-Signalbahn hemmten.

Biochemie Pharmacol. 2008 am 15. März; 75(6): 1393-401

Gastroprotective-Effekt des Glukosids des Cyanidins 3 auf Äthanol-bedingte gastrische Verletzungen in den Ratten.

Diese Studie forschte die in vivo Schutzwirkung des Glukosids des Cyanidins 3 (C3G) gegen Äthanol-bedingte gastrische Verletzungen in den Ratten nach. Die experimentellen Ratten wurden mit 80% Äthanol nach Vorbehandlung mit verschiedenen Dosen von C3G (4 und 8 mg/kg Körpergewicht) behandelt, und die Steuerratten empfingen nur 80% Äthanol. Mundvorbehandlung mit C3G hemmte erheblich die Bildung von Äthanol-bedingten gastrischen Verletzungen und den Aufzug des Lipidhyperoxydniveaus. Darüber hinaus erhöhte Vorbehandlung mit C3G erheblich das Niveau des Glutathions und die Tätigkeiten von radikalen Ausstossen- von Unreinheitenenzymen, wie Superoxidedismutase, Katalase und Glutathionsperoxydase, in den gastrischen Geweben. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der gastroprotective Effekt von C3G entfernt die Äthanol-bedingten Lipidhyperoxyde und die freien Radikale, anbietet und dass er möglicherweise eine mögliche Abhilfe für die Behandlung von gastrischen Verletzungen.

Alkohol. Dezember 2008; 42(8): 683-7

Isolierungs- und Frei-radikalausstossen- von Unreinheiteneigenschaften des Cyanidins 3-O-glycosides von den Früchten von Ribes biebersteinii Berl.

Die flüssige chromatographische Reinigung der gegenphasischen vorbereitenden Hochleistung des Methanolauszuges der Früchte von Ribes biebersteinii Berl. (Grossulariaceae) geleistet fünf Cyanidinglykosiden, 3-O-sambubiosyl-5-O-glucosyl Cyanidin (1), Cyanidin 3-O-sambubioside (2), Cyanidin 3-O-glucoside (3), Cyanidin 3-O- (2 (G) - xylosyl) - Rutinosid (4) und Cyanidin 3-O-rutinoside (5). Sie zeigten beträchtliche Frei-radikalausstossen- von Unreinheiteneigenschaften in der 2,2 diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) Probe mit den (50) Werten RC von 9,29 x 10 (- 6), 9,33 x 10 (- 6), 8,31 x 10 (- 6), 8,96 x 10 (- 6) und 9,55 x 10 (- 6) Mol L (- 1), beziehungsweise. Die Strukturen dieser Mittel wurden durch verschiedene chemische Hydrolysen und spektralanalytische Durchschnitte aufgeklärt. Der Gesamtanthocyaningehalt war 1,9 g pro 100 g-Trockenfrüchte auf Glukosidbasis des Cyanidins 3.

Acta Pharm. 2010 am 1. März; 60(1): 1-11

Glukosid des Cyanidins 3 verbessert die Hyperglykämie und Insulinempfindlichkeit wegen des downregulation des Ausdrucks des Harzölbindeproteins 4 in den zuckerkranken Mäusen.

Adipocyte-Funktionsstörung ist stark mit der Entwicklung von Korpulenz und von Insulinresistenz verbunden. Es wird angenommen, dass die Regelung von adipocytokine Ausdruck eins der wichtigsten Ziele für die Verhinderung von Korpulenz und Verbesserung von Insulinempfindlichkeit ist. In dieser Studie haben wir dieses Anthocyanin demonstriert (Glukosid des Cyanidins 3; C3G) welches ein Pigment ist, das im Pflanzenreich weit verbreitet ist, verbessert die Hyperglykämie- und Insulinempfindlichkeit wegen der Verringerung des Ausdrucks des Harzölbindeproteins 4 (RBP4) der Art - 2 zuckerkranke Mäuse. KK-A (y) wurden Mäuse Steuerung oder Steuerung +0,2% einer C3G-Diät für 5 Wochen eingezogen. Diätetisches C3G verringerte erheblich Blutzuckerkonzentration und erhöhte Insulinempfindlichkeit. Das adiponectin und sein Empfängerausdruck waren nicht für diese Verbesserung verantwortlich. C3G upregulated erheblich den Glukosetransporter 4 (Glut4) und downregulated RBP4 im weißen Fettgewebe, das vom downregulation der entzündlichen adipocytokines (Monozyte chemoattractant protein-1 und Tumornekrosenfaktoralpha) im weißen Fettgewebe der C3G-Gruppe begleitet wird. Diese Ergebnisse zeigen an, dass C3G bedeutende Kraft in einem antidiabetischen Effekt durch die Regelung des Systems Glut4-RBP4 und der in Verbindung stehenden entzündlichen adipocytokines hat.

Biochemie Pharmacol. 2007 am 3. Dezember; 74(11): 1619-27

Verweisen Sie intestinale Absorption von roten Fruchtanthocyanin, cyanidin-3-glucoside und cyanidin-3,5-diglucoside, in Ratten und in Menschen.

Wir bestimmten rote Fruchtanthocyanin, cyanidin-3-glucoside (CY-g) und cyanidin-3,5-diglucoside (CY-Gd), enthalten in Plasma und in Leber von Ratten und von menschlichem Plasma durch UV-HPLC. Fünfzehn Minuten nach einer Mundergänzung einer Mischung von zeigte mg 320 mg von CY-g und 40 von Cy-dg/kg des Körpergewichts, Ratten eine Zunahme zu einem Maximum von microg 1.563 microg (nmol 3.490) von Cy-g/L und 195 (nmol 320) von Cy-dg/L des Plasmas und 0,067 microg (0,15 nmol) Cy-g/g und eine Spur von CY-Gd zusammen mit methylierten Stoffwechselprodukten wie peonidin-3-glucoside der Leber. Im menschlichen Plasma wurden Minute 30 nach Aufnahme (mg 2,7 von CY-g und 0,25 mg von Cy-dg/kg des Körpergewichts), ein Durchschnitt microg 11 (24 nmol) von Cy-g/L und eine Spur von CY-Gd gefunden. Cyanidin als Aglykon von CY-g und von CY-Gd wurde nicht in solchen Plasmaproben gefunden, wurden keine und methylierte Anthocyanin konjugiert. Die Ergebnisse zeigten, dass die Anthocyanin intakte Glykosidformen strukturell halten enthalten werden, vom Verdauungstrakt in das Durchblutungssystem in den Säugetieren an.

Nahrung Chem. J Agric. Mrz 1999; 47(3): 1083-91

Ausgeprägte Hemmung durch ein natürliches Anthocyanin, purpurrote Maisfarbe, von 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] Pyridin (PhIP) - verbundene colorectal Karzinogenese in den männlichen Ratten F344 vorbehandelt mit dimethylhydrazine 1,2.

Das Potenzial der purpurroten Maisfarbe (PCC), ein natürliches Anthocyanin, colorectal Karzinogenese zu ändern wurde in männlichen F344-/DuCrjratten nachgeforscht, zuerst behandelt mit dem dimethylhydrazine 1,2 (DMH) und empfing 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] Pyridin (PhIP) in der Diät. Nach DMH-Einführung wurde PCC auf einem diätetischen Niveau von 5,0% im Verbindung mit 0,02% PhIP bis Woche 36 gegeben. Keine PCC-Behandlung-bedingten Änderungen in den klinischen Zeichen, im Körpergewicht und im Lebensmittelverbrauch wurden gefunden. Vorkommen und multiplicities von colorectal Adenomas und von Krebsgeschwüren in den Ratten, die mit DMH eingeleitet wurden, wurden offenbar durch PhIP erhöht. Demgegenüber wurde Verletzungsentwicklung durch PCC-Verwaltung unterdrückt. Außerdem in den nicht--DMH Anfangsgruppen, neigte Induktion von anomalen Kryptafokussen durch PhIP, durch die PCC-Ergänzung verringert zu werden. Die Ergebnisse zeigen folglich, dass, während PhIP offenbar die Förderung von Effekten auf DMH-bedingte colorectal Karzinogenese ausübt, diese durch PCC 5,0% in der Diät verringert werden können, unter den anwesenden experimentellen Bedingungen.

Krebs Lett. 2001 am 28. September; 171(1): 17-25

Eine umfassende Studie von Anthocyanin-enthaltenen Auszügen von vorgewählten Brombeerkulturvarietäten: Extraktionsmethoden, Stabilität, krebsbekämpfende Eigenschaften und Mechanismen.

Der Zweck diesen studiert war, die Zusammensetzung, die Stabilität, die Antioxidans- und krebsbekämpfenden Eigenschaften und die Mechanismen von Anthocyanin-enthaltenen Brombeerauszügen (Asse) von vorgewählten Kulturvarietäten und von der Anwendung von verschiedenen Extraktionsmethoden nachzuforschen und zu vergleichen. Asse wurden auf Gesamtanthocyanin- und Phenolharzgehalt, polymerische Farbe und die Gesamtantioxidanskapazität (TAC) analysiert. Die Wassereinwirkung Inhalt im Abluftsystem wurde ausgewertet. Eine 90 Tagesstabilitätsstudie des Auszuges und eine 48 h-Stabilitätsstudie des Auszuges in den biologisch relevanten Puffern wurden abgeschlossen. Die cytotoxischen Effekte von Assen auf Zellen HT-29, MCF-7 und HL-60 waren entschlossen. Produktion H2O2 im Kulturmedium wurde gemessen und intrazelluläre ROS-Niveaus wurden quantitativ bestimmt. Verglichen mit Pulver-abgeleiteten Assen enthielten Püree-abgeleitete Asse ähnliche Mengen Anthocyanin, aber größere Niveaus von Phenolharzen, erhöhtes TAC, erheblich erhöhte Produktion von H2O2 und erheblich erhöhte Cytotoxizität in allen Zellformen. Katalase konnte Zellen nicht vor Ace-bedingtem Zelltod schützen. Glukosid des Cyanidins 3 übte krebsbekämpfenden Effekt aus, indem es synergistisch oder additiv mit anderen Wirkanteilen in den Auszügen fungierte. Diese Daten schlagen vor, dass Anthocyanin und Nichtanthocyaninphenolharze in den Assen synergistisch oder additiv fungieren, wenn sie krebsbekämpfende Effekte produzieren. Diese Studien stellen auch wesentliche Informationen für die Entwicklung von Frucht-abgeleiteten Assen als mögliche botanische Drogen-Produkte zur Verfügung.

Nahrung Chem Toxicol. Apr 2009; 47(4): 837-47

DNA-Stabilität und -Lipidperoxidation in den E-unzulänglichen Ratten des Vitamins in vivo und in den Doppelpunktzellen in der Vitromodulation durch das diätetische Anthocyanin, cyanidin-3-glycoside.

HINTERGRUND: Obst- und Gemüse Verbrauch schützt sich gegen Krebs. Dieses wird im Teil zu den Antioxydantien wie Vitamin zugeschrieben E, das oxydierenden DNA-Schaden bekämpft. Anthocyanin werden in den bedeutenden Konzentrationen in der menschlichen Diät gefunden. Jedoch bleibt es hergestellt zu werden, ob sie in vivo bioactive sind. AIM: Zu die Konsequenz des Mangels des Vitamins E auf oxydierendem Schaden DNA und der Lipide und dem cytoprotective Effekt von ernährungsmäßig relevanten Niveaus von cyanidin-3-glycoside beide in den Ratten in vivo nachforschen und in-vitro in menschlichem colonocytes.METHODS: Männliche mit Kapuze Listerratten Rowett wurden eine Diät eingezogen, die kleiner enthält, als 0,5 mg-/kgvitamin E oder ein Vitamin E die Steuerdiät ergänzten, die 100 Alphatocopherol acetate/kg mg d enthält. Hälfte der Kontrollen und E-unzulänglichen der Ratten des Vitamins empfing cyanidin-3-glycoside (100 mg/kg). Nach 12 Wochen endogener DNA-Stabilität in den Rattenlymphozyten (Strangbrüche und oxidierte Basis) und Antwort zum oxidativen Stress ex vivo (H2O2; microM 200) wurde durch einzellige Gelelektrophorese (SCGE) gemessen. Gewebeniveaus von 8 oxo-7,8-dihydro-2'-deoxyguanosine (8-Oxo-dG) wurden durch HPLC mit EC-Entdeckung gemessen. D-Alphatocopherol- und -Lipidperoxidationsprodukte (reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure; TBARS) wurden durch HPLC gemessen. Rattenplasma-Pyruvatkinase und die Produktion des reagierenden Sauerstoffes durch Phagozyten wurden spektralphotometrisch und durch Fluss Cytometry beziehungsweise ermittelt. Verewigte Epithelzellen des menschlichen Doppelpunktes (HCEC) wurden in vitro mit dem Anthocyanincyanidin und das cyanidin-3-glycoside und das Flavonolquercetin (alles microM 50) vor Aussetzung zu H2O2 (microM 200) ausgebrütet. DNA-Schaden wurde durch SCGE als oben gemessen. ERGEBNISSE: Plasma- und Leberd Alphatocopherol sank nach und nach in 12 Wochen in den Ratten, die das unzulängliche Vitamin E gemacht wurden. Lipidperoxidation wurde erheblich des Plasmas, der Leber und der roten Zellen erhöht. Reagierende Sauerstoffniveaus in den Phagozyten und in der Plasmapyruvatkinase wurden erhöht. Mangel des Vitamins E beeinflußte nicht DNA-Stabilität in den Rattenlymphozyten, -leber oder -doppelpunkt. Cyanidin-3-glycoside änderte nicht Lipidperoxidation oder DNA-Schaden in den Ratten. Jedoch war es gegen DNA-Schaden im menschlichen colonocytes.DNA-Strangbruch wurde verringert 38,8 +/- 2,2% nach Vorbehandlung mit Anthocyanin chemoprotective.

SCHLUSSFOLGERUNG: Während es angenommen wird, dass Vitamin E Lipidoxidation in vivo ändert, bleibt seine Rolle, wenn sie DNA-Stabilität beibehält, unklar. Außerdem während cyanidin-3-glycoside gegen oxydierenden DNA-Schaden sich in vitro schützt, bei ernährungsmäßig relevanten Konzentrationen ist es gegen oxidativen Stress in vivo unwirksam.

Eur J Nutr. Jun 2005; 44(4): 195-203

Purpurrote Maisfarbe unterdrückt Ras-Proteinniveau und hemmt 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazen-bedingte Milch- Karzinogenese in der Ratte.

Anthocyanin gehören der Klasse von phenoplastischen genannten Flavonoiden der Mittel zusammen. Viele Anthocyanin werden berichtet, um hemmende Effekte auf Karzinogenese zu haben. Purpurrote Maisfarbe (PCC), ein Anthocyanin, das Auszug des purpurroten Mais enthält, sät, wird verwendet als Lebensmittelfarbstoff. Das bedeutende Anthocyanin in PCC ist Cyanidin 3-O-beta-D-glucoside (C3-G). Die vorliegende Untersuchung wurde geleitet, um den Einfluss diätetischen PCCs auf 7,12 dimethylbenz [a] e-bedingt Milch- Karzinogenese Anthrazens (DMBA) in den Ratten festzusetzen. PCC hemmte erheblich DMBA-bedingte Milch- Karzinogenese in den transgenen (Hras128) Ratten menschlichen Charabane ProtoOncogene und in ihren nicht-transgenen Gegenstücken. PCC und C3-G auch hemmten Zellentwicklungsfähigkeit und verursachten Apoptosis in den Milch- Tumorzellen, die von den Milch- Krebsgeschwüren der Ratte Hras128 abgeleitet wurden. Auf dem molekularen Niveau ergab PCC- und C3-Gbehandlung eine bevorzugte Aktivierung von caspase-3 und Verringerung von Ras-Proteinniveaus der Tumorzellen. Es wird vorgeschlagen, dass C3-G als ein chemopreventive und vielleicht chemotherapeutisches Mittel für Krebse mit Veränderungen in den ras auftreten könnte. Zweitens in Vitro-in Vivo-System, das in dieser Studie benutzt wird, kann für das Aussortieren für vorbeugende Mittel Krebses verwendet werden, die über Ras-Herunterregelung fungieren.

Krebs Sci. Sept 2008; 99(9): 1841-6

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