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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2011
Zusammenfassungen

PQQ

Oxydierender Schaden des mitochondrialen DNA zeigt markierte Alter-abhängige Zunahmen des menschlichen Gehirns.

Eine bedeutende Theorie des Alterns ist, dass oxydierender Schaden möglicherweise in DNA ansammeln und zu den physiologischen Änderungen beiträgt, die mit Altern verbunden sind. Wir überprüften altersbedingte Ansammlung des oxydierenden Schadens Kern-DNA (nDNA) und des mitochondrialen DNA (mtDNA) im menschlichen Hirngewebe. Wir maßen das oxidierte Nukleosid, 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine (OH8dG), in DNA, die von 3 Regionen der Großhirnrinde und des Kleinhirns von 10 normalen gealterten Menschen 42 bis 97 Jahre lokalisiert wurde. Die Menge von OH8dG, ausgedrückt als Verhältnis der Menge von deoxyguanosine (Gd) oder als fmol/Mikrogramme DNA, erhöhte sich nach und nach mit normalem Altern im nDNA und im mtDNA; jedoch war die Zuwachsrate mit Alter im mtDNA viel größer. Es gab eine bedeutende 10fache Zunahme der Menge von OH8dG im mtDNA verglichen mit nDNA in der gesamten Gruppe von Proben und einen bedeutenden Anstieg mit 15 Falten in ältere als 70 Jahre der Patienten. Diese Ergebnisse zeigen zum ersten Mal, dass es eine progressive altersbedingte Ansammlung im oxydierenden Schaden DNA im menschlichen Gehirn gibt und dass das mtDNA vorzugsweise betroffen ist. Es ist möglich, dass solcher Schaden möglicherweise zu den Alter-abhängigen Zunahmen des Vorkommens von neurodegenerativen Erkrankungen beiträgt.

Ann Neurol. Okt 1993; 34(4): 609-16

Mitochondrien im zuckerkranken Herzen.

Diabetes mellitus erhöht das Risiko des Entwickelns von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Koronararterienleiden und Herzversagen. Studien haben gezeigt, dass das Herzversagenrisiko bei zuckerkranken Patienten sogar nach dem Einstellen auf Koronararterienleiden und Bluthochdruck erhöht wird. Obgleich die Ursache dieses erhöhten Herzversagenrisikos multifactorial ist, schlägt zunehmender Beweis vor, dass Geisteskrankheiten im Herzenergiestoffwechsel eine wichtige Rolle spielen. Insbesondere scheinen Abweichungen in cardiomyocyte mitochondrischer Energetik, zur Entwicklung der Herzfunktionsstörung im Diabetes im Wesentlichen beizutragen. Dieser Bericht fasst diese Abweichungen in der mitochondrischen Funktion zusammen und bespricht mögliche zugrunde liegende Mechanismen.

Cardiovasc Res. 2010 am 1. November; 88(2): 229-40

Mitochondrische Funktionsstörung in der Herzkrankheit: IschämieReperfusion, Altern und Herzversagen.

Mitochondrien tragen zur Herzfunktionsstörungs- und Muskelzellenverletzung über einen Verlust der metabolischen Kapazität und durch die Produktion und die Freigabe von giftigen Produkten bei. Dieser Artikel bespricht Aspekte der mitochondrischen Struktur und Metabolismus, die zweckdienlich der Rolle von Mitochondrien in der Herzkrankheit sind. Generalisierte Mechanismen der mitochondrisch-abgeleiteten Muskelzellenverletzung werden auch besprochen, wie die Stärken und die Schwächen von den experimentellen Modellen, die benutzt werden, um den Beitrag von Mitochondrien zur Herzverletzung zu studieren. Schließlich wird die Beteiligung von Mitochondrien in der Pathogenese von spezifischen Herzkrankheitszuständen (Ischämie, Reperfusion, Altern, ischämische Vorbereitung und Cardiomyopathy) adressiert.

J Mol Cell Cardiol. Jun 2001; 33(6): 1065-89

Effekt der lebenslangen Ergänzung des Coenzyms Q10 auf altersbedingten oxidativen Stress und mitochondrische Funktion in der Leber und im Skelettmuskel von Ratten zogen auf eine mehrfach ungesättigte e-reich Diät der Fettsäure (PUFA) ein.

Diese Studie forscht Altern-bedingte Änderungen in der Lipidperoxidation nach und Funktionalität in den Leber- und Skelettmuskelmitochondrien in den Ratten zog Reiche einer Diät in mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA), abhängig von Ergänzung oder nicht mit Coenzym Q ein (10) (CoQ (10)). Zwei Gruppen Ratten wurden für 24 Monate auf einer PUFA-reichen Diät eingezogen und unterschieden sich in der Ergänzung oder nicht mit CoQ (10). Bei 6 und 24 Monaten Mitochondrien wurden auf Fettsäureprofil analysiert; Hydroperoxide; Alphatocopherol; Zellfarbstoffe b, c+c (1) und a+a, CoQ (9;) CoQ (10;) (3) Inhalt; Oxydasetätigkeit des Zellfarbstoffs c; und Katalasentätigkeit im Cytosol. Ergebnisse dieser Studie zeigten für die ergänzte Gruppe eine Alter-verbundene Abnahme am peroxidizability Index, eine Zunahme der Katalasentätigkeit des Skelettmuskels und Modulation der Altern-bedingten Änderungen in den verschiedenen mitochondrischen Elektron-Transportkettenkomponenten im Skelettmuskel. Diese Ergebnisse liefern Mechanismen, um den Effekt von CoQ zu erklären (10), wenn, die Lebensdauer von Tieren verlängernd, einzog eine PUFA-reiche Diät.

J Gerontol eine Biol. Sci Med Sci. Nov. 2007; 62(11): 1211-8

Synthetisiert die intestinale Mikroflora pyrroloquinoline Quinon?

Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ) arbeitet als Nebenfaktor für prokaryotic Oxydoreduktasen, wie Methanoldehydrogenase und Glukosedehydrogenase. Wenn den Tieren chemisch-definierte Diäten ohne PQQ eingezogen werden, werden lathyritic Änderungen beobachtet. In den vorhergehenden Studien wurde es angenommen, dass PQQ durch die intestinale Mikroflora produziert wurde; infolgedessen wurden Antibiotika routinemäßig Diäten hinzugefügt. In der vorliegenden Untersuchung wird diese Annahme weiter in den Mäusen vorbei geprüft: (i), die Effekte von diätetischen Antibiotika auf fäkale PQQ-Ausscheidung überprüfend, (ii), die intestinale Flora lokalisierend, um die Bakterien zu identifizieren bekannt, um PQQ zu synthetisieren und (iii), in vitro bestimmend, wenn die intestinale Mikroflora PQQ von radiochemisch beschrifteten Vorläufern synthetisiert. Die Ergebnisse dieser Experimente zeigen das wenig an, wenn irgendein PQQ durch die intestinale Mikroflora synthetisiert wird. Eher wenn PQQ im Darm anwesend ist, ist die Diät eine offensichtlichere Quelle.

Biofactors. Jan. 1991; 3(1): 53-9

Das Quinon pyrroloquinoline des essenziellen Nährstoffs verfährt möglicherweise als neuroprotectant nach der Aufhebung von peroxynitrite Bildung.

Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ) ist ein Redox- aktiver essenzieller Nährstoff, der Superoxide abhängig von seinem Mikromilieu erzeugen oder reinigen kann. PQQ ist vorher gezeigt worden, um in einem Nagetieranschlagmodell neuroprotective zu sein. Hier prüfen wir, ob PQQ auf reagierende Stickstoffspezies einwirkt, gewusst, in die Pathogenese des Anschlags mit einbezogen zu werden. Unter Verwendung der Ratte Forebrainneuronen in der Kultur, bestimmten wir, dass die Giftigkeit von SIN-1 durch peroxynitrite vermittelt wurde und dass PQQ diese giftige Aktion blockieren könnte. Jedoch konnte PQQ die Giftigkeit von peroxynitrite selbst nicht blockieren. verursachten SIN-1 und peroxynitrite Atp-Entleerung, aber nur SIN-1 erwähnte Atp-Entleerung wurde durch PQQ blockiert. In einem zellfreien System blockierte PQQ Nitrierung des Rinderserumalbumins, das durch SIN-1 produziert wurde, aber ermöglichte peroxynitrite-bedingte Nitrierung. PQQ war nicht imstande, Atpentleerung und -Zelltod zu blockieren, die NEIN von den Spendern verursacht wurden (DEA/NO, DPT/NO und DETA/NO), zeigte an, dass es nicht direkt auf Stickstoffmonoxid einwirkt, und schlägt vor, dass es als ein Superoxidereiniger auftritt. PQQ ermöglichte erheblich cGMP Ansammlung, die durch SIN-1 erwähnt wurde, das dem Effekt der Superoxidedismutase (RASEN) ähnlich ist. Jedoch anders als RASEN, der ermöglichte, verursachte Neurotoxizität durch SIN-1, PQQ blockierte seine Giftigkeit und einfach argumentierte gegen die Möglichkeit dieses PQQ-Funktionen als mimetic RASEN. Tatsächlich im Wesentlichen wurde weniger H2O2 durch die Ausbrütung von SIN-1 mit PQQ produziert, als verglichen mit RASEN. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass PQQ Superoxide reinigt, ohne giftige Niveaus von H2O2 zu bilden. Deshalb wäre möglicherweise die Schutzwirkung von PQQ auf Anschlag, mindestens im Teil, zur Unterdrückung von peroxynitrite Bildung passend.

Eur J Neurosci. Sept 2002; 16(6): 1015-24

Pyrroloquinoline-Quinon ist ein Pflanzenwachstumsförderungsfaktor, der durch Pseudomonas fluorescens B16 produziert wird.

Pseudomonas fluorescens B16 ist ein Anlagenwachtumsförderndes rhizobacterium. Um die Faktoren zu bestimmen, die in Pflanzenwachstumsförderung durch diesen Organismus mit einbezogen wurden, mutagenized wir wild-artige Belastung B16 unter Verwendung OmegaKm-Elemente und lokalisierten einen Mutanten, K818, das in der Pflanzenwachstumsförderung defekt ist, in einem rockwool Kultursystem. Ein Cosmidklon, pOK40, das den Mutanten K818 ergänzt, wurde von einer genomischen Bibliothek der Elternteilbelastung lokalisiert. Tn3-gusA Mutagenese von pOK40 deckte auf, dass die Gene, die für Pflanzenwachstumsförderung verantwortlich sind, in einem 13,3 Kb BamHI-Fragment liegen. Analyse der DNA-Sequenz des Fragments identifizierte 11 mutmaßliche offene Leserahmen und bestand aus sieben bekannten und vier vorher nicht identifizierten biosynthetischen Genen pyrroloquinoline Quinons (PQQ). Alle pqq Gene zeigten Ausdruck nur in Nährstoff-Begrenzungsbedingungen in einer PqqH-abhängigen Art. Electrospray-Ionisierungmassen-Spektrometrieanalyse von Kulturfiltraten bestätigte, dass wild-artiges B16 PQQ produziert, während die Mutanten, die in der Pflanzenwachstumsförderung nicht defekt sind tun. Anwendung wild-artigen B16 auf den Anlagen der Tomate (Nachtschatten Lycopersicum), die in einem Wasserkulturkultursystem erhöhte angebaut wurden erheblich, die Höhe, die Blumenzahl, die Fruchtzahl und das Gesamtfruchtgewicht, während keine der Belastungen, die nicht PQQ produzierten, Tomatenwachstum förderten. Außerdem konferierten 5 bis 1.000 Nanometer von synthetischem PQQ ein bedeutender Anstieg im Frischgewicht von den Sämlingen der Gurke (der Cucumis Sativus) und bestätigten, dass PQQ ein Pflanzenwachstumsförderungsfaktor ist. Behandlung von Gurkenblattdisketten mit PQQ und wild-artigem B16 ergab das Ausstossen von Unreinheiten von reagierenden Sauerstoffspezies und von Wasserstoffperoxid und vorschlug, dass PQQ als ein Antioxydant in den Anlagen auftritt.

Anlage Physiol. Feb 2008; 146(2): 657-68

Pyrroloquinoline-Quinon moduliert mitochondrische Quantität und Funktion in den Mäusen.

Wenn pyrroloquinoline Quinon (PQQ) einer auf Säure basierenden, aber andernfalls ernährungsmäßig kompletten basalen Aminodiät hinzugefügt wird, verbessert es Wachstum-bedingte Variablen in den jungen Mäusen. Wir überprüften PQQ und mitochondrische Funktion, die auf Beobachtungen basierten, die PQQ-Mangel erhöhte Plasmaglukosekonzentrationen in den jungen Mäusen ergibt und PQQ-Zusatz mitochondrische Tätigkeit des Komplexes 1 in vitro anregt. PQQ-unzulängliche frisch entwöhnte Mäuse hatten eine Reduzierung 20-30% in der relativen Menge von Mitochondrien in der Leber; senken Sie Atmungsdurchgriffe und niedrigere Atmungsquotienten als PQQ-ergänzte Mäuse (2 Diät mg PQQ/kg). In den Mäusen von den Verdammungen zog eine herkömmliche Labordiät ein, aber schaltete am Absetzen zur basalen Diät, Plasmaglukose, Ala, Gly, und Ser-Konzentrationen waren bei 4 wk (PQQ- gegen PQQ+), aber nicht bei 8 wk erhöht. Der relative mitochondrische Inhalt (Verhältnis von mtDNA zu Kern-DNA) neigte auch (P<0.18) (PQQ- gegen PQQ+) bei 4 wk, aber nicht bei 8 wk niedriger zu sein. PQQ widerspricht auch dem mitochondrischen Hemmnis des Komplexes 1, diphenylene iodonium (DPI). Mäuse gavaged mit 0, 0,4, oder 4 das microg PQQ/g Körpergewicht (BW) täglich für 14 D. Auf jedem PQQ-Niveau wurde DPI (i.p.) bei 0, 0,4, 0,8 oder 1,6 microg DPI/g BW eingespritzt. Die PQQ-unzulänglichen Mäuse, die 0,4 oder 4,0 microg DPI/g ausgesetzt wurden, verloren Gewicht und hatten untere Plasmaglukoseniveaus als PQQ-ergänzte Mäuse (P<0.05). Darüber hinaus nahmen Fibroblasten (3) H-PQQ auf, die Zellkulturen hinzugefügt wurden, und kultivierte Hepatocytes behielten mitochondrische PQQ-Konzentrationen bei, die denen ähnlich sind, die in vivo beobachtet wurden. Zusammen zeigen diese Ergebnisse, dass diätetisches PQQ mitochondrische Menge und Funktion beeinflussen kann, besonders in den perinatalen und frisch entwöhnten Mäusen an.

J Nutr. Feb 2006; 136(2): 390-6

Pyrroloquinoline-Quinon verbessert Wachstum und reproduktive Leistung in den Mäusen, die chemisch definierte Diäten eingezogen werden.

Wachstum, reproduktive Leistung und Indizes der Kollagenreifung und -ausdrucks wurden in Balb-/cmäusen eingezogen chemisch definiert, Amino- auf Säure basierende Diäten mit oder ohne die Zusatz 6 Mikro-Diät Mpyrroloquinoline-Quinons (PQQ) /kg nachgeforscht. Den reinen Mäusen für 8 Wochen, bevor man die Diäten eingezogen wurden züchtete. Am Absetzen wurden die Welpen von den erfolgreichen Schwangerschaften die gleiche Diät wie ihre jeweiligen Verdammungen eingezogen. Reproduktive Leistung wurde in den Mäusen kompromittiert, welche die Diäten eingezogen wurden, die von PQQ leer sind, und ihre Nachkommenschaft wuchs mit langsamerer Rate als die Nachkommenschaft von den Mäusen, die Diäten ergänzt mit PQQ eingezogen wurden. Der erfolgreiche Anschluss (bestätigte vaginale Stecker) wurde nicht durch das Vorhandensein oder das Fehlen PQQ beeinflußt; jedoch wurde Welpenentwicklungsfähigkeit (Zahl von Welpen an der Entbindung/an der Zahl von Welpen an Tag 4 der Laktierung) in PQQ-beraubten Mäusen verringert. Empfängnis (Prozentsatz von den Frauen, die Lebendgeburten geben) und Ergiebigkeit (Prozentsatz von Geburten) wurden auch in PQQ-beraubten Mäusen verringert. Die langsameren Zuwachsraten in der Nachkommenschaft von PQQ-beraubten Mäusen waren mit verringerten Dauerzustand mRNA-Niveaus für Art Ketten das I procollagen Alphas (1) - in der Haut und in den Lungen von den neugeborenen Mäusen verbunden. Werte für Lysyloxydaseansammlung, wie Protein in den PQQ-unzulänglichen Mäusen auch neigte, als entsprechende Werte von PQQ-ergänzt niedriger zu sein oder - voll gestopfte Mäuse. Hautkollagenlöslichkeit wurde der PQQ-beraubten Mäuse erhöht. Diese Ergebnisse zeigen an, dass PQQ-Ergänzung möglicherweise kann reproduktive Leistung, Wachstum verbessern und Indizes der neugeborenen Produktion und der Reifung der extrazellulären Matrix in den Mäusen eingezogen chemisch definiert, aber abschließt andernfalls ernährungsmäßig Diäten moduliert.

Exp-Biol.-MED (Maywood). Feb 2003; 228(2): 160-6

Pyrroloquinoline-Quinon-Ernährungsstatus ändert Lysinmetabolismus und moduliert Inhalt des mitochondrialen DNA in der Maus und in der Ratte.

Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ) hinzugefügt den gereinigten Diäten, die von PQQ leer sind, verbessert Indizes der perinatalen Entwicklung in den Ratten und in den Mäusen. Hierin werden PQQ-Ernährungsstatus und Lysinmetabolismus beschrieben, durch einen Bericht dieses PQQ-Funktionen aufgefordert als Vitamin ähnlicher enzymatischer Nebenfaktor, der im Lysinmetabolismus wichtig ist (Natur 422 [2003] 832). Wechselweise schlagen wir, dass PQQ Lysinmetabolismus beeinflußt, aber durch Mechanismen vor, die wahrscheinlicher Änderungen im mitochondrischen Inhalt miteinbeziehen. PQQ-Entzug in beiden Ratten und in Mäusen ergab eine Abnahme am mitochondrischen Inhalt. In den Ratten Alpha-aminoadipicsäure (alphaAA), das von Alpha-aminoadipic semialdehyde (alphaAAS) abgeleitet wird und vom Lysin in den Mitochondrien gemacht und die Plasmaspiegel von den Aminosäuren, die bekannt sind, in den Mitochondrien (z.B., Thr, Ser und Gly) oxidiert zu werden mit Änderungen im mitochondrischen Inhalt der Leber von PQQ-beraubten Ratten, aber nicht PQQ-ergänzten Ratten aufeinander bezogen wurden. Demgegenüber wurden die Niveaus der abhängigen Alpha-aminoadipateDelta-semialdehydedehydrogenase NAD (AASDH), ein cytosolic Enzym, das zu alphaAA Produktion vom alphaAAS wichtig ist, nicht durch diätetischen Status PQQ beeinflußt. Außerdem wurden die Niveaus von U26 mRNA nicht erheblich geändert, selbst wenn Diäten sich deutlich in PQQ und im diätetischen Lysingehalt unterschieden. Niveaus U26 mRNA wurden gemessen, wegen U26 vorgeschlagen, obwohl fragliche Rolle als PQQ-abhängiges Enzym, das in alphaAA Bildung mit einbezogen wurde.

Acta Biochim Biophys. Nov. 2006; 1760(11): 1741-8

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