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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Juli 2011
Zusammenfassungen

Adipostat

Unterscheidung von fetthaltigen Stammzellen.

Die breite Definition einer Stammzelle ist eine Zelle, die die Fähigkeit hat, in eine oder mehrere fachkundige am Ende unterschiedene Zellarten selbst-zu erneuern und zu unterscheiden. Es ist offensichtlich geworden, dass Stammzellen herein weiter bestehen, und kann von lokalisiert werden, viele erwachsenen Gewebe. Fettgewebe ist gezeigt worden, um eine Bevölkerung von Zellen, die eine hohe Kapazität der starken Verbreitung in vitro behalten und von Fähigkeit zu enthalten, umfangreiche Unterscheidung in mehrfache Zellabstammungen durchzumachen. Diese Zellen gekennzeichnet als fetthaltige Stammzellen und sind biologisch ähnlich, obgleich nicht identisch, zu den mesenchymal Stammzellen, die vom Knochenmark abgeleitet werden. Unterscheidung veranlaßt Stammzellen, die phänotypischen, biochemischen und Funktionseigenschaften von am Ende unterschiedenen Zellen anzunehmen. Dieses Kapitel versieht Forscher mit etwas Hintergrund auf den Stammzellen, die vom Fettgewebe abgeleitet werden und stellt dann Details auf fetthaltiger Stammzelle multilineage Unterscheidung entlang den osteogenischen, adipogenic, chondrogenic und neurogenen Abstammungen bereit.

Methoden Mol Biol. 2008;456:155-71

Fettgewebeentwicklung - Auswirkung der frühen Lebenumwelt.

Experimentellen und Beobachtungsbeweis in beiden Tieren und in Menschen erhöhend, schlägt vor, dass frühe Lebensereignisse wichtig sind, wenn man neuere Fettmasse einstellt. Dieses schließt die Anzahl von adipocytes und die relative Verteilung des Braun- und weißemFettgewebes ein. Fettgewebe Browns wird als Öffnung eines einzigartigen lösenden Proteins (UCP) 1 gekennzeichnet, das der schnellen Generation von großen Wärmemengen ermöglicht und ist an das neugeborene am reichlichsten. In den großen Säugetieren wie Schafen und Menschen, ist Braunfett, das um die bedeutenden inneren Organe sich befindet, in großem Maße während des postnatalen Zeitraums verloren. Jedoch wird es in den kleinen und getrennten Bereichen in Erwachsensein behalten, wenn es für Klimastichwörter wie Änderungen in der Länge der umgebenden Temperatur oder des Tages empfindlich ist. Der Umfang, in dem Fettgewebe des Brauns durch weißes Fettgewebe und/oder durchmacht einen Prozess von transdifferentiation verloren oder ersetzt wird, bleibt umstritten. Kleine Mengen UCP1 können im Skelettmuskel anwesend auch sein, der jetzt scheint, die gleiche allgemeine Vorläuferzelle wie braunes Fettgewebe zu teilen. Die Funktionskonsequenzen von UCP1 im Muskel bleiben bestätigt zu werden, aber er könnte zum diätetischen verursachten thermogenesis beitragen. Herausforderungen, wenn sie die Primärmechanismen aufklären, die Fettgewebeentwicklung regulieren, umfassen Änderungen im Methylierungsstatus von Schlüsselgenen während der Entwicklung in den verschiedenen Spezies, in den Belastungen und in den fetthaltigen Depots. Ein größeres Verständnis der Mechanismen, durch die frühe Lebensereignisse Fettgewebeverteilung in der jungen Nachkommenschaft regulieren, ist wahrscheinlich, wichtige Einblicke für neue Interventionen zur Verfügung zu stellen, die möglicherweise überschüssige Fettleibigkeit im neueren Leben verhindern.

Prog Biophys Mol Biol. 2010 am 14. Dezember

Hemmung von adipocyte Unterscheidung und adipogenesis durch das Sibiraea-angustata Kraut des traditionellen Chinesen.

Korpulenz ist ein bedeutendes Gesundheitsinteresse wegen seiner starken Vereinigung mit dem metabolischen Syndrom geworden. Hemmung von adipocyte Unterscheidung stellt eine Schlüsselstrategie dar, um Korpulenz zu hemmen. Sibiraea-angustata (SA), ein Kraut des traditionellen Chinesen, hat eine breite Palette von pharmakologischen Wirkungen, wie Verbessern von verdauungsfördernden Funktionen. Hier berichten wir über einen neuen antiadipogenic Effekt von SA. Indem wir den Ätherextrakt des SA-Wasserauszuges (SÄGE), essigsauren SA (SAA) und das Modell 3T3-L1 von adipocyte Unterscheidung und adipogenesis verwendeten, zeigten wir, dass beides SAH und SAA die starke Verbreitung und die Adipounterscheidung von 3T3-L1 in einer Dosis- und zeitabhängigenart hinderte. Auf dem molekularen Niveau SAH Behandlung von Zellen 3T3-L1 mit, oder SAA hemmte den Ausdruck des Schlüssel-Vergrößerer-Bindeprotein β des adipocyte Unterscheidungsreglers CCAAT (C/EBPβ), sowie aktivierte peroxisome Proliferator Empfänger γ, adipocyte protein-2, zeigte Lipoproteinlipase- und Glukosetransporter 4. Zellzyklusanalyse, dass beides SAH und SAA Zellzyklus an der G1-S Übergangsphase blockierte und Zellen veranlaßte, im preadipocyte Zustand zu bleiben. Der Ausdruck von CyclinA und von cyclin-abhängiger Kinase 2 wurde auch vorbei SAH und SAA gehemmt. Behandlung mit SAH verhinderte auch die Lokolisierung von C/EBPβ zu den Centromeres. Zusammen genommen, zeigen unsere Ergebnisse, dass SA einen starken antiadipogenic Effekt in den Zellen 3T3-L1 wegen der Hemmung von adipocyte Unterscheidung und adipogenesis hat. Wir schlagen vor, dass SA möglicherweise als sicheres und effektives neutraceutical, Korpulenz zu handhaben benutzt wird.

Exp-Biol.-MED (Maywood). Dezember 2010; 235(12): 1442-9

Xanthones von der Mangostanfrucht hemmen Entzündung in den menschlichen Makrophagen und in den menschlichen adipocytes, die Makrophage-konditionierten Medien ausgesetzt werden.

Korpulenz-verbundene Entzündung wird durch Einstellung von Makrophagen (MPhi) in weißes Fettgewebe (WAT) und die Produktion von entzündlichen cytokines gekennzeichnet und führt zu die Entwicklung der Insulinresistenz. Die xanthones, das Alpha und das Gamma-mangostin (MG), sind die bedeutenden bioactive Mittel, die in der Mangostanfrucht gefunden werden, die berichtet werden, um die entzündungshemmenden und Antioxidanseigenschaften zu haben. So überprüften wir die Wirksamkeit von MG, um Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) - vermittelte Entzündung zu verhindern im Menschen MPhi (unterschiedene Zellen U937) und im Übersprechen mit Primärkulturen von eben unterschiedenen menschlichen adipocytes. Wir fanden, dass Alpha und GammaMG Langspielplatte-bedingten Ausdruck von entzündlichen Genen, einschließlich Tumornekrosenfaktoralpha, interleukin-6 und Interferon Gamma-durch Induktion erhältliches protein-10 in einer mengenabhängigen Art in MPhi verminderten. Wir fanden auch dass Alpha und vermindertes GammaMG Langspielplatte-aktivierten Mitogen-aktivierte Kinasen (MAPK) und Aktivatorprotein (AP) - 1, aber nur GammaMG verringerten Kernfaktor-kappab (N-Düngung-kappaB). Darüber hinaus verminderten Alpha und GammaMG LANGSPIELPLATTEN-Unterdrückung von PPARgamma-Genexpression in einer mengenabhängigen Art. Vornehmlich wurde die Fähigkeit von MPhi-konditionierten Medien, Entzündung und Insulinresistenz in den Primärkulturen von menschlichen adipocytes zu verursachen durch die Vorbehandlung von MPhi mit GammaMG vermindert. Zusammen genommen, zeigen diese Daten, dass MG Langspielplatte-vermittelte Entzündung in MPhi und Insulinresistenz in den adipocytes, vielleicht vermindert, indem es die Aktivierung von MAPK, von N-Düngung-kappaB und von AP-1 verhindert, die zur entzündlichen Cytokineproduktion in WAT zentral sind.

J Nutr. Apr 2010; 140(4): 842-7

Johanniskraut hemmt adipocyte Unterscheidung und verursacht Insulinresistenz in den adipocytes.

Adipocytes sind empfindliche Zellen des Insulins, die eine wichtige Rolle in Energie Homeostasis spielen. Korpulenz ist die Grunderkrankung von Fettzellen und von Hauptrisikofaktor für die Entwicklung der Art II Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankung und metabolisches Syndrom. Korpulenz und seine in Verbindung stehenden Störungen ergeben dysregulation der Mechanismen, die adipocyte Genexpression und Funktion steuern. Um mögliche neue therapeutische Modulatoren von adipocytes zu identifizieren, sortierten wir 425 botanische Auszüge aus damit ihre Fähigkeit adipogenesis und Insulinempfindlichkeit moduliert. Wir beobachteten, dass weniger als 2% der Auszüge erhebliche Effekte auf adipocyte Unterscheidung von Zellen 3T3-L1 hatte. Zwei der botanischen Auszüge, die adipogenesis hemmten, waren Auszüge vom Johanniskraut (SJW). Unsere Studien deckten auf, dass Blatt und Blume, aber nicht Wurzel, die Auszüge, die von SJW lokalisiert wurden, adipogenesis hemmten, wie geurteilt, indem sie Niveaus PPARgamma und des adiponectin überprüften. Wir überprüften auch die Effekte dieser SJW-Auszüge auf Insulinempfindlichkeit in den reifen adipocytes 3T3-L1. hemmten die Blatt- und Blumenauszüge, die von SJW lokalisiert wurden im Wesentlichen, empfindliche Glukoseaufnahme des Insulins. Die Besonderheit der beobachteten Effekte wurde gezeigt, indem man zeigte, dass Behandlung mit SJW-Blumenauszug eine Zeit ergab und mengenabhängige Hemmung des Insulins Glukoseaufnahme anregte. SJW ist in der Behandlung der Krise allgemein verwendet. Jedoch haben unsere Studien aufgedeckt, dass SJW möglicherweise eine negative Auswirkung auf adipocyte bezogene Krankheiten hat, indem es Unterscheidung von preadipocytes begrenzt und erheblich Insulinresistenz in den reifen Fettzellen verursacht.

Biochemie Biophys Res Commun. 2009 am 9. Oktober; 388(1): 146-9

Fettsäuremetabolismus und -Herz-Kreislauf-Erkrankung des Fettgewebes.

Fettsäure- und Triacylglyzerolmetabolismus im Fettgewebe wird in die Generation von Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung und Art - Diabetes 2 miteinbezogen möglicherweise. Pharmazeutische Unternehmen visieren adipocyte Metabolismus in ihrer Suche nach Drogen für die Behandlung an oder verringern das Risiko von, diese Bedingungen. Wir wiederholen Neuentwicklungen im Fettsäuremetabolismus des Fettgewebes sich bezöge und wie der möglicherweise auf Herz-Kreislauf-Erkrankung. Fettsäurefreigabe vom menschlichen Fettgewebe ist, mit einem Zeitraum von ungefähr 12 Min. Schwingungs. Bemerkenswert wird Schwingungsfettsäurefreigabe auch in lokalisierten adipocytes gesehen. Weiterer Beweis ist aufgetaucht, dass nicht alle fetthaltigen Depots sind gleich ausübt und dass Fettgewebe möglicherweise des Unterkörpers Schutzwirkungen gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung. Es hat einige Entwicklungen im Bereich der Fettsäure behandelnd durch adipocytes gegeben. Fettsäurebindeproteine sind offenbar wichtig, wenn man Fettsäuremetabolismus, mit auffallendem Schutz gegen Atherosclerose in den Mäusen reguliert, die in beiden Bindeproteinen unzulänglich sind, die in den adipocytes ausgedrückt werden. Die Demonstration, dass die adipocytes, die Hormon-empfindliche Lipase ermangeln noch, Fettspaltung anzeigen, hat zu die Identifizierung von neuen Lipasen geführt, die möglicherweise entscheidende Rollen im Fettsäuremetabolismus des Fettgewebes spielen. Weiterer Beweis ist von der Interaktion zwischen Hormon-empfindlicher Lipase und perilipin, das Protein angefallen, das das adipocyte Lipidtröpfchen beschichtet. Neuentwicklungen in unserem Verständnis des Fettsäuremetabolismus des Fettgewebes erschließen die Möglichkeit von neuen pharmazeutischen Zielen. Jedoch soll Störung mit Fettsäuremetabolismus des Fettgewebes nicht leicht aufgenommen werden und benötigt ein klares Verständnis der normalen Rolle von adipocyte Fettspaltung.

Curr Opin Lipidol. Aug 2005; 16(4): 409-15

Anti--adipogenesis durch thioinosine 6 wird durch downregulation von PPAR-Gamma durch JNK-abhängiges upregulation von iNOS vermittelt.

Adipocyte-Funktionsstörung ist mit der Entwicklung von Korpulenz verbunden. Diese Studie zeigt, dass thioinosine 6 adipocyte Unterscheidung hemmt. Die mRNA-Niveaus von PPAR-Gamma und von C/EBPalpha, aber nicht C/EBPbeta und Delta, wurden durch thioinosine 6 verringert. Außerdem wurden die mRNA-Niveaus von PPAR-Gamma-Zielgenen (LPL, CD36, aP2 und LXRalpha) durch thioinosine 6 unten-reguliert. Wir zeigten auch, dass thioinosine 6 die transactivation Tätigkeit und das mRNA-Niveau von PPAR-Gamma hemmt. Zusätzlich thioinosine-vermittelten Versuche, einen möglichen Mechanismus aufzuklären, welche den 6 zugrunde liegt, Effekte aufdeckten, dass thioinosine 6 iNOS Genexpression ohne auswirkenden eNOS Ausdruck verursachte und dass dieses durch Aktivierung von AP-1 besonders JNK vermittelt wurde. Darüber hinaus wurde thioinosine 6 gefunden, um stromaufwärts von MEKK-1 im JNK-Aktivierungssignalisieren zu funktionieren. Zusammen genommen, schlagen diese Ergebnisse vor, dass die Hemmung von adipocyte Unterscheidung durch thioinosine 6 hauptsächlich durch den verringerten Ausdruck von PPAR-Gamma auftritt, das durch upregulation von iNOS über die Aktivierung von JNK vermittelt wird.

Zelle Mol Life Sci. Feb 2010; 67(3): 467-81

Molekulare Mechanismen von adipocyte Unterscheidung und von hemmender Aktion von pref-1.

Verpflichtung und Unterscheidung von adipocytes wird durch Übertragungsfaktoren geregelt, die unter Kontrolle der kombinatorischen Effekte der hormonaler und Zellezell- und Zellematrixinteraktion sind. Hergestellte preadipocyte Zellformen, wie 3T3-L1, 3T3-F442A und Ob 17, haben es möglich, die molekularen Details des Unterscheidungsprozesses zu überprüfen gemacht. Unterscheidung wird von den dramatischen Zunahmen in adipocyte Genen begleitet, einschließlich adipocyte fetthaltiges Säure-bindenes Protein und Lipid-Umwandlungsenzyme. Gamma der Übertragungsfaktoren PPAR und C/EBP sind zum transactivate einige der adipocyte-ausgedrückten Gene gezeigt worden. Indem sie die hormonalen und metabolischen Stichwörter integrieren, arbeiten diese Kernfaktoren möglicherweise synergistisch in der adipocyte Abstammungsbestimmung und -unterscheidung. Adipocyte-Unterscheidung bezieht drastische Zellformänderungen mit ein, die von den Änderungen im Ausdruck von zytoskelett- und der extrazellulären Matrix Proteinen, einschließlich Abnahmen an den Actin- und tubulinniveaus begleitet werden. Pref-1, eine EGF-Wiederholung, die Transmembraneprotein enthält, wird in hohem Grade in den preadipocytes ausgedrückt; dieser Ausdruck wird total nach Unterscheidung zu den adipocytes abgeschafft. Pref-1 ist für adipocyte Unterscheidung hemmend und die Verarbeitung von Transmembrane pref-1 erzeugt ein biologisch-aktives Lösliches entsprechend vom ectodomain. Interaktion der EGF-Wiederholungen von pref-1 mit einem bis jetzt nicht identifizierten Empfänger vermittelt möglicherweise die hemmenden Effekte von pref-1 in adipocyte Unterscheidung, dadurch sie beeinflußt sie die Kernereignisse, die adipogenesis begleiten.

Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 1997;7(4):281-98

Das Verhältnis zwischen adipocyte Fettsäure, die protein-4, Harzöl bindet Niveaus protein-4 und frühes zuckerkrankes Nierenleiden bei Patienten mit Art - Diabetes 2 bindet.

Fettsäure Adipocyte, die protein-4 (A-FABP4) binden und das Harzöl, das protein-4 (RBP4) bindet sind vor kurzem verbunden worden, um - Diabetes mellitus 2 (DM) zu schreiben. Serumniveaus A-FABP4 und RBP4 und ihre Verhältnisse zum frühen zuckerkranken Nierenleiden wurden in 87 Art - 2 zuckerkranke Patienten überprüft. Die Patienten mit zuckerkrankem Nierenleiden zeigten die hohen Niveaus A-FABP4, die mit den Patienten ohne zuckerkrankes Nierenleiden (p=0.0001) verglichen wurden. Zeichnen Sie A-FABP4, das positiv mit Alter (p=0.02) aufeinander bezogen wird, Klotzdauer von Diabetes (p=0.04), Klotzbody-maß-index (BMI) (p=0.0001), Klotzkreatinin (p=0.007) auf, zeichnen Sie C-reaktives Protein (CRP) auf (p=0.01), Klotzalbuminausscheidungsrate (AER) (p=0.001) und negativ mit MDRD-GFR (p=0.0001). Niveaus des Serums RBP4 waren zwischen den Patienten mit und ohne zuckerkrankes Nierenleiden ähnlich. RBP4 bezog positiv mit Triglyzeriden (p=0.001), Klotzkreatinin (p=0.009) und negativ mit MDRD-GFR aufeinander (p=0.04). In der Regressionsanalyse war Klotz A-FABP4 mit Alter, Sex, Klotz BMI verbunden, und Klotz AER (r (2)=0.43) und RBP4 waren mit Triglyzeriden und Klotzkreatinin verbunden (r (2)=0.22). Als schlußfolgerung fanden wir hohes Serum A-FABP4 aber unveränderte Konzentrationen RBP4 und ihre Vereinigungen mit Nierenfunktion und frühem zuckerkrankem Nierenleiden in der Art - 2 DM.

Diabetes Res Clin Pract. Feb 2011; 91(2): 203-7

Momordica charantia (bittere Melone) hemmt menschliche adipocyte hauptsächlichunterscheidung, indem es adipogenic Gene moduliert.

Entwicklungstendenzen von Korpulenz und von verbundener Art - Diabetes 2 (T2D) hat eine Zunahme des Gebrauches der alternativen und ergänzenden Funktionsnahrungsmittel aufgefordert. Momordica charantia oder bittere Melone (Schwerpunktshandbuch) die traditionsgemäß benutzt wird, um Diabetes und Komplikationen zu behandeln, ist demonstriert worden, um Hyperglykämie zu vermindern sowie Fettleibigkeit in den Nagetieren zu verringern. Jedoch bleiben seine Effekte auf menschliche adipocytes unbekannt. Das Ziel unserer Studie war, die Effekte von Schwerpunktshandbuch-Saft (BMJ) auf Lipidansammlungs- und adipocyte Unterscheidungsübertragungsfaktoren in den menschlichen unterscheidenen hauptsächlichpreadipocytes und in den adipocytes nachzuforschen. METHODEN: Handelsübliche cryopreserved menschliche hauptsächlichpreadipocytes wurden mit und ohne BMJ während und nach Unterscheidung behandelt. Cytotoxizität, Lipidansammlung und adipogenic Gene mRNA-Ausdruck wurden durch kommerzielle enzymatische Probenausrüstungen und semiquantitatives RT-PCR (RT-PCR) gemessen. ERGEBNISSE: Preadipocytes behandelte mit unterschiedlichen Konzentrationen von BMJ während der Unterscheidung demonstrierten bedeutenden Reduzierung im Lipidgehalt mit einer begleitenden Reduzierung in mRNA-Ausdruck von adipocyte Übertragungsfaktoren wie, von peroxisome proliferator-verbundenem Empfängergamma (PPARgamma) und von regelndem Element-bindenem Protein 1c (SREBP-1c) des Sterins und von adipocytokine, resistin. Ähnlich verringerten die adipocytes, die mit BMJ für 48 h demonstriert behandelt wurden, Lipidgehalt, perilipin mRNA-Ausdruck, und erhöhte Fettspaltung, wie durch die Freisetzung von Glyzerin gemessen. SCHLUSSFOLGERUNG: Unsere Daten schlagen vor, dass BMJ ein starkes Hemmnis von lipogenesis und von Anreger der Fettspaltungstätigkeit in den menschlichen adipocytes ist. BMJ ist möglicherweise deshalb eine effektive ergänzende oder alternative Therapie, zum von adipogenesis in den Menschen zu verringern.

BMC-Ergänzung Altern MED. 2010 am 29. Juni; 10:34

Signalisieren von Rolle des Fettgewebes: adipokines und Entzündung in der Korpulenz.

Weißes Fettgewebe (WAT) ist eine bedeutende endokrine Drüse und ein ausscheidendes Organ, das eine breite Palette von Proteinsignalen freigibt und Faktor bei genannten adipokines darstellt. Einige adipokines, einschließlich Leptin, adiponectin, Tumornekrosenfaktoralpha, IL-1beta (Interleukin 1beta), IL-6, Monozyte chemotaktisches protein-1, hemmender Faktor der Makrophagemigration, Nervenwachstumsfaktor, endothelial GefäßWachstumsfaktor, plasminogen Aktivatorhemmnis 1 und Haptoglobin, werden mit Entzündung und der entzündlichen Antwort verbunden. Korpulenz wird durch einen Zustand der chronischen milden Entzündung, mit gehobenen verteilenden Niveaus von entzündlichen Markierungen und von Ausdruck und Freigabe von Entzündung-bedingten adipokines im Allgemeinen Aufstiegen gekennzeichnet, während Fettgewebe erweitert (adiponectin, das entzündungshemmende Aktion hat, ist eine Ausnahme). Die erhöhte Produktion von Entzündung-bedingten adipokines wird in zunehmendem Maße als wichtig in der Entwicklung von den Krankheiten betrachtet, die zur Korpulenz, zur besonders Art II Diabetes und zum metabolischen Syndrom verbunden werden. WAT wird in umfangreiches Übersprechen in andere Organe und mehrfache metabolische Systeme durch die verschiedenen adipokines miteinbezogen.

Biochemie Soc Trans. Nov. 2005; 33 (Pint 5): 1078-81

Hemmung des Irvingia- Gabonensissamenauszuges (OB131) auf adipogenesis, wie über Regelung der Gene PPARgamma und des Leptin und Obenregelung des adiponectin Gens unten vermittelt.

HINTERGRUND: Bemühungen, Korpulenz zu handhaben sind auf Kontrolleenergieaufnahme und Ausgabengleichgewicht, aber die Übergewicht- und Korpulenzepidemie beschränken nicht gekonnt zu haben schwer vertrauensvoll gewesen. Dieses dynamische Gleichgewicht ist komplexer als ursprünglich gefordert und wird durch Lebensstil-, Kalorien- und Nährstoffaufnahme, Belohnungsheftige verlangen und -Sättigung, Energiestoffwechsel, Druckwartefähigkeiten, immunen Metabolismus und Genetik beeinflußt. Fettstoffwechsel ist ein wichtiger Indikator von wie leistungsfähig und von in welchem Ausmaß diese Faktoren kompetent integrieren. Wir forschten nach beeinflußt, ob ein Irvingia- Gabonensissamenauszug (IGOB131) eine nützlichere umfassende Annäherung liefern würde, die mehrfache Mechanismen und speziell PPAR-Gamma, Leptin und adiponectin Genexpressionen, wichtig in den Antikorpulenzstrategien. METHODEN: Unter Verwendung der Mause-adipocytes 3T3-L1 als Modell für Fettzellebiologieforschung, wurden die Effekte von IGOB131 auf PPAR-Gamma, -adiponectin und -Leptin nachgeforscht. Diese adipocytes wurden 8 Tage nach der Einführung der Unterscheidung geerntet und behandelt mit microM 0 bis 250 von IGOB131 für 12 und 24 h bei 37 Grad C in einem befeuchteten 5 Prozent CO2-Brutkasten. Der relative Ausdruck von PPAR-Gamma, -adiponectin und -Leptin in den adipocytes 3T3-L1 wurde densitometrisch unter Verwendung der Software LabWorks 4,5 quantitativ bestimmt und berechnet entsprechend den Bezugsbändern des Beta-actins. ERGEBNISSE: Das erheblich gehemmte adipogenesis IGOB131 in den adipocytes. Der Effekt scheint, durch den unten-regulierten Ausdruck von adipogenic Übertragungsfaktoren (PPAR-Gamma) [P weniger als 0,05] und von adipocyte-spezifischen Proteinen (Leptin) [P weniger als 0,05] und durch oben-regulierten Ausdruck von adiponectin [P weniger als 0,05] vermittelt zu sein. SCHLUSSFOLGERUNG: IGOB131 eine wichtige vielfältige Rolle in der Steuerung von adipogenesis und hat möglicherweise weitere Auswirkungen Antikorpulenzeffekten spielen in den in vivo, indem es das PPAR-Gammagen, einen bekannten beitragenden Faktor zur Korpulenz in den Menschen anvisiert.

Lipid-Gesundheit DIS. 2008 am 13. November; 7:44

Äthanolische Auszüge von Brassica Campestris spp. rapa Wurzeln verhindern fettreiche Diät-bedingte Korpulenz über Beta (3) - adrenergische Regelung weißes adipocyte lipolytischer Tätigkeit.

Der Einfluss von äthanolischen Auszügen von Brassica Campestris spp. rapa Wurzeln (EBR) auf Korpulenz wurden überprüft, wenn man Mäuse der Steuerregion (ICR) aufprägte, einzogen eine fettreiche Diät (HFD) und in den adipocytes 3T3-L1. Die ICR-Mäuse, die benutzt wurden, wurden in regelmäßige Diät, HFD, EBR (50 mg/kg/der Tag EBR mündlich verwaltet) und orlistat (orlistat 10 mg/kg/Tag mündlich verwaltet) Gruppen unterteilt. Der molekulare Mechanismus des Antikorpulenzeffektes von EBR wurde in den adipocytes 3T3-L1 sowie in HFD-eingezogenen ICR-Mäusen nachgeforscht. Im beleibten Mäusemodell wurden Gewichtszunahme und epididymal fette Ansammlung in hohem Grade durch die tägliche orale Einnahme von 50 mg/kg EBR für 8 Wochen unterdrückt, während die Gesamtmenge der Nahrungsaufnahme nicht betroffen war. EBR-Behandlung verursachte den Ausdruck in den weißen adipocytes von Fettspaltung-bedingten Genen, einschließlich den Beta (3) - adrenergischen Empfänger (Beta (3) - AR), Hormon-empfindliche Lipase (HSL), fetthaltige Triglyzeridlipase und das Lösen von Protein 2. Außerdem wurde die Aktivierung der zyklischen Ampere-abhängigen Kinase, des HSL und der extrazellularen Signal-regulierten Kinase in EBR-behandelten Zellen 3T3-L1 verursacht. Der lipolytische Effekt von EBR bezog Beta (3) - AR-Modulation mit ein, wie von der Hemmung durch das Beta geschlossen (3) - AR-Antagonist Propranolol. Diese Ergebnisse schlagen, dass EBR möglicherweise Potenzial als sicheres und effektives Antikorpulenzmittel über die Hemmung der adipocyte Lipidansammlung und die Anregung von Beta hat (3) - AR-abhängige Fettspaltung vor.

J Med Food. Apr 2010; 13(2): 406-14

Adiponectin: eine Verbindung zwischen überschüssiger Fettleibigkeit und verbundenen Comorbidities?

Adiponectin ist ein neues Polypeptid, das zum Fettgewebe in hohem Grade spezifisch ist. Im Gegensatz zu anderen adipocytokines werden adiponectin Niveaus in der Korpulenz und in dazugehörigen Comorbidities, wie Art - Diabetes 2 verringert. Verringerter Ausdruck von adiponectin wird mit Insulinresistenz aufeinander bezogen. Es ist vorgeschlagen worden, dass einige Vertreter, wie Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha, ihre Effekte auf Insulinmetabolismus durch Modulations-adiponectin Absonderung von den adipocytes vermitteln konnten. Die Mechanismen für die Entwicklung der atherosklerotischen Kreislauferkrankung in den beleibten Einzelpersonen sind in großem Maße unbekannt. Einige Ergebnisse stützen die interessante Hypothese, dass adiponectin eine Verbindung zwischen Korpulenz und in Verbindung stehender Atherosclerose sein könnte. Zuerst sind adiponectin Niveaus bei Patienten mit Koronararterienleiden niedriger. Zweitens moduliert adiponectin endothelial Funktion und hat einen hemmenden Effekt auf GefäßZellproliferation des glatten Muskels. Außerdem wird adiponectin vorzugsweise zur verletzten Gefäßwand als intakte Schiffe angesammelt und ist gezeigt worden, um Makrophage-zuschaumzellumwandlung zu unterdrücken. Adiponectin auch wird in die Modulation der Entzündung miteinbezogen möglicherweise. Thiazolidinediones-, antiatherogenic und anderereffekte sind durch ihre direkte Vergrößerungswirkung auf adiponectin erklärt worden. Als schlußfolgerung hat adiponectin die entzündungshemmenden und antiatherogeneic Effekte sowie die nützlichen Effekte der Mehrfachverbindungsstelle auf Metabolismus. Deshalb ist es keine Überraschung, dass adiponectin Therapie in den Tiermodellen von Korpulenz geprüft worden ist, und es ist gezeigt worden, um Hyperglykämie zu verbessern und hyperinsulinemia, ohne Gewichtszunahme zu verursachen oder sogar Gewichtsverlust in einigem zu verursachen, studiert. Anders als Vertreter, die ihre Effekte zentral ausüben, scheinen die Effekte der adiponectins, peripher vermittelt zu werden. Der Beweis einer Vereinigung zwischen adiponectin und den metabolischen und kardiovaskulären Komplikationen von Korpulenz ist ständig wachsend.

J Mol Med. Nov. 2002; 80(11): 696-702

Viszerale Fettleibigkeit, nicht Abdominal- subkutaner fetter Bereich, ist mit Bluthochdruck in den japanischen Männern verbunden: die Ohtori-Studie.

Viszerale Fettleibigkeit wird betrachtet, eine Schlüsselrolle in den cardiometabolic Krankheiten zu haben. Der Zweck dieser Studie ist, die Vereinigung zwischen dem intraabdominalen fetten Bereich (IAFA) gemessen durch Computertomographie (CT) und Bluthochdruckunabhängigem des Abdominal- subkutanen fetten Bereichs (ASFA) und der Insulinresistenz Querschnitts- nachzuforschen. Studieren Sie die Teilnehmer, die 624 japanischen Männern eingeschlossen sind, die nicht hypoglykemische mündlichMedizinen oder Insulin nehmen. Abdominal-, Brust- und des Schenkels fette Bereiche wurden durch CT gemessen. Fetter totalbereich (TFA) wurde als die Summe des Abdominal-, Brust- und Schenkelfettbereichs berechnet. Subkutaner fetter totalbereich (TSFA) wurde als TFA minus IAFA definiert. Bluthochdruck und hoher normaler Blutdruck wurden unter Verwendung der 1999 Kriterien der Weltgesundheitsorganisation definiert. Mehrfach-justierte Chancenverhältnisse des Bluthochdrucks für tertiles von IAFA waren 2,64 (95% Konfidenzintervall, 1.35-5.16) für tertile 2 und 5,08 (2.48-10.39) für tertile 3, verglichen mit tertile 1, nachdem sie auf Alter, fastendes immunoreactive Insulin, Diabetesstatus, ASFA, Alkoholkonsum, regelmäßige körperliche Bewegung und Rauchen eingestellt hatten. IAFA blieb mit Bluthochdruck sogar nach Anpassung für ASFA-, TSFA-, TFA-, Body-Maß-Index- oder Taillenumfang erheblich verbunden, und kein anderes Maß regionale oder Gesamtfettleibigkeit war mit den Chancen des Bluthochdrucks in den Modellen, die IAFA umfassten. Ähnliche Ergebnisse wurden für die Vereinigung zwischen IAFA und dem Vorherrschen des hohen normalen Blutdruckes oder Bluthochdruck erzielt. Als schlußfolgerung war größere viszerale Fettleibigkeit mit höhere Chancen des Bluthochdrucks in den japanischen Männern verbunden.

Hypertens Res. Mai 2011; 34(5): 565-72

Viszerale Fettleibigkeit und die Schwere des Koronararterienleidens Themen in den von mittlerem Alter mit normalem Taillenumfang und seiner Beziehung mit lipocalin-2 und MCP-1.

ZIEL: Viszerales Fettgewebe ist als Schlüsselorgan aufgetaucht, das zur Entwicklung des Koronararterienleidens (CAD) beiträgt. Jedoch unterschätzt möglicherweise das Definieren der zentralen Korpulenz durch Taillenumfang (WC) viszerale Fettleibigkeit bei mageren Patienten. Das Ziel dieser Studie war, das Verhältnis zwischen viszeraler Fettleibigkeit und Schwere von CAD in den Themen mit normalem WC nachzuforschen. METHODEN: Unter 365 Patienten mit dokumentiertem CAD, wurden 90 männliche Themen mit normalem WC (<90 cm) und ihre viszeralen fetten Bereiche (VFA) wurden überprüft unter Verwendung der Computertomographie vorgewählt. Lipidprofile und Niveaus von adipokines einschließlich lipocalin-2, adiponectin des hohen Molekulargewichts und chemoattractant Protein der Monozyte (MCP) - 1 wurden gemessen. Patienten wurden in die tertiles unterteilt, die auf VFA auf dem Niveau des Wirbels L4 basierten. ERGEBNISSE: Patienten mit Einzelschiffkrankheit hatten erheblich niedrigeres VFA als die mit Multischiffkrankheit (P<0.05; 86,0 gegen 97,5 gegen 99,6 cm (2) für die einzel-, doppel- und Dreifachschiffkrankheiten, beziehungsweise). Positive Vereinigung zwischen dem Umfang eines CAD und VFA wurde offenbar demonstriert und logistische Regressionsanalyse zeigte, dass Themen im Oberleder, das für VFA tertile ist, ein höheres Risiko mit 4,5 Falten des Habens der Multischiffkrankheit hatten, die mit denen im niedrigsten tertile verglichen wurde (P<0.05; Chancen ratio=4.51; 95% Vertrauen interval=1.10-18.45). Verteilende Niveaus von lipocalin-2 und von MCP-1 waren in den oberen tertiles von VFA erheblich höher. SCHLUSSFOLGERUNG: Erhöhte viszerale Fettleibigkeit ist erheblich mit der Schwere von CAD verbunden, sogar in den Themen ohne zentrale Korpulenz, wie durch WC-Maße bestimmt. Abweichungen in adipokine Regelung stellen möglicherweise eine neue mechanistische Verbindung zwischen viszeraler Fettleibigkeit und dazugehörigen kardiovaskulären Komplikationen zur Verfügung.

Atherosclerose. Dezember 2010; 213(2): 592-7