Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Juli 2011
Zusammenfassungen

Zitrusfruchtpektin

Geändertes Zitrusfruchtpektin (MCP) erhöht den Eilschritt des Prostata-spezifischen Antigens in den Männern mit Prostatakrebs: eine Pilotstudie der Phase II.

Dieser Versuch forschte die Erträglichkeit und den Effekt des geänderten Zitrusfruchtpektins (Pecta-Solenoid) in 13 Männern mit Prostatakrebs und biochemischem Prostata-spezifischem Ausfall des Antigens (PSA) nach lokalisierter Behandlung d.h. radikaler Prostatectomy, Strahlung oder cryosurgery nach. Insgesamt 13 Männer wurden für Erträglichkeit und 10 für Wirksamkeit ausgewertet. Änderungen im Eilschritt des Prostata-spezifischen Antigens (PSADT) der 10 Männer waren der Primärendpunkt in der Studie. Wir fanden, dass das PSADT (P-value<0.05) sieben (70%) von 10 Männern sich erhöhte, nachdem es MCP für 12 Monate genommen hatte, die verglichen werden mit, bevor es MCP nahm. Diese Studie schlägt vor, dass MCP möglicherweise das PSADT in den Männern mit rückläufigem Prostatakrebs verlängert.

Prostatakrebs Prostatadis. 2003;6(4):301-4

Hemmung des menschlichen Krebszellwachstums und -metastase in den nackten Mäusen durch orale Aufnahme des geänderten Zitrusfruchtpektins.

HINTERGRUND: Die Rolle von diätetischen Komponenten in der Krebsweiterentwicklung und -metastase ist ein auftauchendes Feld von klinischer Bedeutung. Viele Stadien der Krebsweiterentwicklung beziehen Kohlenhydrat-vermittelte Anerkennungsprozesse mit ein. Wir deshalb studierten die Effekte hohen pH und Temperatur-änderten Zitrusfruchtpektin (MCP), eine unverdauliche, wasserlösliche Polysaccharidfaser, die von der Zitrusfrucht abgeleitet wurde, die speziell das Kohlenhydrat-bindene Protein galectin-3 hemmt, auf Tumorwachstum und -metastase in vivo und auf galectin-3-mediated Funktionen in vitro. METHODEN: In vivo wurden Tumorwachstum, -Angiogenesis und -metastase in den athymic Mäusen studiert, die mit MCP in ihrem Trinkwasser eingezogen worden waren und dann orthotopically mit menschlichen Brustkrebsgeschwürzellen (MDA-MB-435) in die Milch- Fettpolsterregion oder mit menschlichen Kolonkarzinomzellen (LSLiM6) in den Blinddarm eingespritzt worden. Galectin-3-mediated Funktionen während Tumor Angiogenesis in vitro wurden studiert, indem man den Effekt von MCP auf Kapillarrohrbildung durch endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene (HUVECs) in Matrigel festsetzte. Die Effekte von MCP auf galectin-3-induced HUVEC Chemotaxis und auf HUVEC, das an Zellen MDA-MB-435 in vitro bindet, wurden unter Verwendung Boyden-Kammer und der Kennzeichnungsproben, beziehungsweise studiert. Die Daten wurden durch das t-Tests des doppelseitigen Studenten geschützten Wenig-bedeutendunterschiedes Test oder Fishers analysiert. ERGEBNISSE: Tumorwachstum, Angiogenesis und spontane Metastase in vivo wurden statistisch erheblich in den Mäusen verringert, die MCP eingezogen wurden. In vitro hemmte MCP HUVEC-Morphogenese (Kapillarrohrbildung) in einer mengenabhängigen Art. In vitro hemmte MCP die Schwergängigkeit von galectin-3 zu HUVECs: Bei Konzentrationen von 0,1% und von 0,25%, hemmte MCP die Schwergängigkeit von galectin-3 (10 Mikrog/ml) zu HUVECs durch 72,1% (P =.038) und 95,8% (P =.025), beziehungsweise und bei einer Konzentration von 0,25% hemmte es die Schwergängigkeit von galectin-3 (1 Mikrog/ml) zu HUVECs bis zum 100% (P =.032). MCP blockierte den Chemotaxis von HUVECs in Richtung zu galectin-3 in einer mengenabhängigen Art, verringerte es um 68% bei 0,005% (P<.001) und vollständig hemmt es bei 0,1% (P<.001). Schließlich hemmte MCP auch Adhäsion von Zellen MDA-MB-435, die galectin-3 ausdrücken, zu HUVECs in einer mengenabhängigen Art. SCHLUSSFOLGERUNGEN: MCP, mündlich gegeben, hemmt Kohlenhydrat-vermitteltes Tumorwachstum, Angiogenesis und Metastase in vivo, vermutlich über seine Effekte auf Funktion galectin-3. Diese Daten betonen die Bedeutung von diätetischen Kohlenhydratmitteln als Mittel für die Verhinderung und/oder die Behandlung von Krebs.

Nationaler Krebs Inst J. 2002 am 18. Dezember; 94(24): 1854-62

Effekte des natürlichen komplexen Kohlenhydrats (Zitrusfruchtpektin) auf Mausemelanomzelleigenschaften bezogen sich auf Funktionen galectin-3.

Zitrusfruchtpektin (CP) und pH-geändertes Zitrusfruchtpektin (MCP) sind die vielästigen und nicht-verzweigten komplexen Polysaccharide beziehungsweise reich in galactoside Rückständen, die zur Kombination mit dem Kohlenhydrat-bindenen Gebiet von galectin-3 fähig sind. Wir berichteten vorher, dass intravenöse Injektion von Mausezellen des melanomen B16-F1 mit CP oder MCP in syngeneic Mäuse einen bedeutenden Anstieg oder eine Abnahme der Lungenbesiedlung ergab, beziehungsweise (Platt D, nationaler Krebs Inst Raz A (1992) J 84:438-42). Hier studierten wir die Effekte dieser Polysaccharide auf die Zellezell- und Zellematrixinteraktionen, die durch Kohlenhydratanerkennung vermittelt wurden. MCP, aber nicht CP, gehemmte Adhäsion des Melanomen B16-F1 Zellzum laminin und asialofetuin-bedingter homotypischer Anhäufung. Beide Polysaccharide hemmten Anchorage-unabhängiges Wachstum von B16-F1 Zellen im halbfesten Medium, d.h. Agarose. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Kohlenhydratanerkennung möglicherweise durch Zelloberfläche galectin-3 in Zelle-extrazellulare Matrixinteraktion mit einbezogen werden und eine Rolle im Anchorage-unabhängigen Wachstum sowie den in vivo Embolization von Tumorzellen spielt.

Glycoconj J. Dezember 1994; 11(6): 527-32

Geänderte anti-metastatische Eigenschaften des Zitrusfruchtpektins: eine Kugel, mehrfache Ziele.

In diesem minireview überprüfen wir die Fähigkeit des geänderten Zitrusfruchtpektins (MCP), ein komplexes wasserlösliches schwer verdauliches Polysaccharid, das von der Schale erhalten wird und die Masse von Zitrusfrüchten und mittels mit hohem pH-Wert und der thermischen Behandlung geändert, um die zahlreiche Rate-Begrenzung zu beeinflussen tritt in Krebsmetastase. Die nicht-klebenden Eigenschaften von MCP sowie von seinem Potenzial für die Erhöhung von apoptotic Antworten von Tumorzellen auf Chemotherapie, indem man anti-apoptotic Funktion galectin-3 hemmt, werden angesichts eines möglichen Gebrauches dieser kohlehydratbasierten Substanz in der Behandlung von mehrfachen menschlichen Feindseligkeiten besprochen.

Carbohydr Res. 2009 am 28. September; 344(14): 1788-91

Extraktion des Grüns beschriftete Pektine und Pektin- Oligosaccharide von den Betriebsnebenerscheinungen.

Grünen Sie beschriftete Pektine wurden extrahiert durch eine umweltfreundliche Weise unter Verwendung der Proteasen und Zellulasen, die in der Lage sind, nach den Proteinen und Zellulose zu handeln vorhanden sind in den Zellwänden. Pektine wurden von den verschiedenen Betriebsnebenerscheinungen d.h. Zichorienwurzeln, Zitrusfruchtschale, Blumenkohlflorets und -blätter, Winterendivie und Zuckerrübentrockenschnitzel lokalisiert. Enzymatische Extraktion wurde bei 50 Grad C für 4 h durchgeführt, um die Bedingungen zu erfüllen, die für mikrobiologische Sicherheit von extrahierten Produkten erfordert wurden. Hohe Methoxy Pektine (MAJESTÄT) der hohen molaren Masse wurden mit drei verschiedenen Enzymmischungen extrahiert. Diese Pektine demethylated nachher mit zwei Methyl- Esterasen des Pektins (PMEs), entweder das pilzartige PME von Kolbenschimmel aculeatus oder das orange PME. Es wurde weiter demonstriert, dass hohe molare niedrige Methoxy Massenpektine (LM) direkt von den Zellwänden auch extrahiert werden konnten, indem man das pilzartige PME der Mischung der Protease und der Zellulase hinzufügte. Außerdem wurden Pektin- Oligosaccharide des Nutzens für die Gesundheit, die so genannten geänderten haarigen Regionen, erhalten, nachdem enzymatische Behandlung des Rückstandes nach Pektinextraktion wiederherstellte. Die enzymatische Methode zeigt, dass es möglich ist, Gemüsenebenerscheinungen in hoch-zusätzliche Wertmittel, wie Pektine und Pektin- Oligosaccharide umzuwandeln, und folglich verringert beträchtlich die Menge dieser Rückstände, die durch Lebensmittelindustrien erzeugt werden.

Nahrung Chem. J Agric. 2008 am 8. Oktober; 56(19): 8926-35

Effekte der täglichen oralen Einnahme von Quercetin Chalcone und von geändertem Zitrusfruchtpektin auf eingepflanztes Wachstum des Tumors colon-25 in Balb-cmäusen.

Die Nutzen für die Gesundheit von Obst und Gemüse von sind das Thema von zahlreichen Untersuchungen in vielen Jahren gewesen. Zwei natürliche Substanzen, Quercetin (ein Flavonoid) und Zitrusfruchtpektin (ein Polysaccharid gefunden in der Zellwand von Anlagen) sind vom besonderen Interesse zu den Krebsforschern. Zwei geänderte Versionen dieser Substanzen - Quercetin Chalcone (QC) und ein pH-geändertes Zitrusfruchtpektin (MCP) - sind der Fokus dieser Studie. Vorhergehende Forschung hat, dass Quercetin die Antitumoreigenschaften aufweist, wahrscheinlich wegen der immunen Anregung, des Ausstossens von Unreinheiten des freien Radikals, der Änderung des mitotic Zyklus in den Tumorzellen, der Genexpressionsänderung, der AntiAngiogenesistätigkeit oder der Apoptosisinduktion, oder eine Kombination dieser Effekte bestätigt. MCP hat Metastasen in den Untersuchungen an Tieren von Prostatakrebs und -melanomen gehemmt. Bis jetzt hat keine Studie eine Reduzierung im festen Tumorwachstum mit MCP gezeigt, und es gibt keine Forschung in den Antitumoreffekt von QC. Diese Studie überprüft die Effekte von MCP und von QC auf die Größe und das Gewicht von Tumoren colon-25 eingepflanzt in balb-c Mäusen. Fünfzig Mäuse wurden mündlich entweder 1 ml des destillierten Wassers (Kontrollen), Niedrigdosis QC (0,8 mg/ml), Hochdosis QC (1,6 mg/ml), Niedrigdosis MCPs (0. 8 mg/ml) oder Hochdosis MCPs (1,6 mg/ml) täglich verwaltet fingen der erste Tag des Tumorabtastens an (normalerweise acht Tagesnacheinpflanzung). Eine bedeutende Verringerung in der Tumorgröße wurde an Tag 20 aller Gruppen gemerkt, die mit Kontrollen verglichen wurden. Die Gruppen, die Niedrigdosis QC und MCP gegeben wurden, hatten eine 29% (NS) und 38% (p<0.02) Verkleinerung, beziehungsweise. Die Hochdosisgruppen hatten eine sogar eindrucksvolle Reduzierung an Größe; 65% in der QC-Gruppe und 70% in den Mäusen MCP (beide p<0.001) gegeben. Dieses ist der erste Beweis, dass MCP das Wachstum von festen Primärtumoren verringern kann, und die erste Forschung, die QC zeigt, hat Antitumortätigkeit. Zusätzliche Forschung auf diesen Substanzen und ihrem Effekt auf menschliche Krebse wird gerechtfertigt.

Altern Med Rev. Dezember 2000; 5(6): 546-52

Hemmender Effekt des geänderten Zitrusfruchtpektins auf Lebermetastasen in einem Mäusedarmkrebsmodell.

AIM: Zu den Ausdruck von glactin-3 in der Lebermetastase des Darmkrebses und seiner Hemmung durch geändertes Zitrusfruchtpektin (MCP) in den Mäusen besprechen. METHODEN: Fünfundsiebzig Balb-/cmäuse wurden nach dem Zufall in negative Kontrollgruppe (n = 15), positive Kontrollgruppe (n = 15), niedrige MCP-Konzentrationsgruppe (n = 15), mittlere MCP-Konzentrationsgruppe (n = 15) und hohe MCP-Konzentrationsgruppe unterteilt (n = 15). CT26 Darmkrebszellen wurden in das subcapsule der Mäusemilz in den positiven Kontrollgruppe-, niedrigen, mittleren und hohenmcp-Konzentrationsgruppen, ausgenommen in negative Steuerung eingespritzt, um ein Darmkrebs-Lebermetastasenmodell zu gründen. Die Konzentration von MCP in Trinkwasser war 0,0%, 0,0%, 1,0%, 2,5% und 5,0% (wt/vol), beziehungsweise. Lebermetastase des Darmkrebses wurde nach 3 wk beobachtet. Enzym-verbundene Immunosorbentprobe (ELISA) wurde verwendet, um die Konzentration von galectin-3 im Serum zu ermitteln. Ausdruck von galectin-3 in der Lebermetastase wurde durch Immunohistochemistry ermittelt. ERGEBNISSE: Außer der negativen Gruppe war der Prozentsatz der Lebermetastase in den anderen 4 Gruppen 100%, 80%, 73,3% und 60%, beziehungsweise. Die Anzahl von Lebermetastasen in der hohen MCP-Konzentrationsgruppe war erheblich kleiner als die in der positiven Kontrollgruppe (P = 0,008). Außer der negativen Gruppe war das mittlere Volumen des eingepflanzten Milztumors in den anderen 4 Gruppen 1,51 cm (3), 0,93 cm (3), 0,77 cm (3) und 0,70 cm (3), beziehungsweise. Das Volumen des eingepflanzten Tumors in den mittleren und hohen MCP-Konzentrationsgruppen war erheblich kleiner als das in der positiven Kontrollgruppe (P = 0,019; P = 0,003). Die Konzentration des Serums galectin-3 in den positiven Steuer- und MCP-Behandlungsgruppen war- erheblich höher als die in der negativen Kontrollgruppe. Jedoch gab es keinen bedeutenden Unterschied zwischen ihnen. Außer der negativen Kontrollgruppe zeigte der Ausdruck von galectin-3 in den Lebermetastasen der anderen 4 Gruppen keinen bedeutenden Unterschied. SCHLUSSFOLGERUNG: Ausdruck von galetin-3 erhöht sich erheblich der Lebermetastase des Darmkrebses, die durch MCP effektiv gehemmt werden kann.

Welt J Gastroenterol. 2008 am 28. Dezember; 14(48): 7386-91

Ausdruck von galectin-3 in der Lebermetastase des Darmkrebses und im hemmenden Effekt des geänderten Zitrusfruchtpektins.

ZIEL: Zu den Ausdruck von galectin-3 in der Lebermetastase des Darmkrebses in den Mäusen und im hemmenden Effekt des geänderten Zitrusfruchtpektins (MCP) auf Ausdruck galectin-3 beobachten. METHODEN: Fünfundsiebzig Balb-/cmäuse wurden in 5 Gruppen, nämlich die negative Steuerung, positiven die Steuer-, Niedrigkonzentration MCP-, Gemäßigtekonzentration MCP- und Hochkonzentration MCP-Gruppen randomisiert. CT26 Darmkrebszellen wurden in das subcapsule der Mäusemilz eingespritzt, um Lebermetastasenmodelle des Darmkrebses herzustellen, aber die Mäuse in der negativen Kontrollgruppe empfingen keine Tumorzelleinspritzung. MCP wurde in das Trinkwasser der Mäuse bei den Konzentrationen von 0, von 1,0%, von 2,5% und von 5,0% hinzugefügt (m/V). Die Lebermetastase wurde 3 Wochen nach Tumorzellimpfung beobachtet. Enzym-verbundene Immunosorbentprobe wurde durchgeführt, um das Niveau des Serums galectin-3 zu bestimmen. Ein Gewebe Microarray der Lebermetastase wurde für immunohistochemical Entdeckung des Ausdrucks galectin-3 in der Lebermetastase vorbereitet. ERGEBNISSE: In der positiven Steuerung waren niedrig-, gemäßigte und Hochkonzentration MCP-Gruppen, die Rate der Lebermetastase 100%, 80%, 73,3% und 60%, beziehungsweise. Die Anzahl von Lebermetastasen in Hochkonzentration MCP-Gruppe war erheblich kleiner als die in der positiven Kontrollgruppe (P<0.05). In den 4 Gruppen mit Tumorzellimpfung, war das mittlere Volumen der Primärverletzungen in der Milz 1,51, 0,93, 0,77 und 0,70 cm (3) beziehungsweise die in den Moderate- und Hochkonzentration MCP-Gruppen als in der positiven Kontrollgruppe (P<0.05) erheblich kleiner waren. Das Niveau des Serums galectin-3 in der positiven Kontrollgruppe und die MCP-behandelten Gruppen waren erheblich höher als das in der negativen Kontrollgruppe (P<0.01), aber ähnlich zwischen der positiven Kontrollgruppe und den MCP-behandelten Gruppen (P>0.05). In der positiven Steuerung und in den MCP-behandelten Gruppen zeigte der Ausdruck von galectin-3 in den Lebermetastasen keine bedeutenden Unterschiede (P>0.05). SCHLUSSFOLGERUNG: Der Ausdruck von galetin-3 wird erheblich der Lebermetastase des Darmkrebses erhöht, und MCP kann die Lebermetastase effektiv hemmen.

Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. Aug 2008; 28(8): 1358-61

Mechanische Verleitung ist unzulänglich und interzelluläre Adhäsion ist für metastatische Zellfestnahme in den entfernten Organen wesentlich.

In diesem Bericht fechten wir eine allgemeine Vorstellung an, dass Tumorembolismus ein Größe-begrenztes Ereignis der mechanischen Festnahme ist und im ersten Kapillarbett auftritt, das durch Blut-getragene metastatische Zellen angetroffen wird. Wir prüften die Hypothese, die mechanische Verleitung allein, in Ermangelung der Tumorzelladhäsion zu den Blutgefäßwänden, nicht für metastatische Zellfestnahme in Zielorgan Microvasculature genügend ist-. Die in vivo metastatische Sedimentbildungsprobe wurde verwendet, um die Anzahl und den Standort von den Leuchtstoff beschrifteten Tumorzellen, die in vorgewählten Organen untergebracht wurden und den Geweben festzusetzen, die intravenöser Impfung folgen. Wir berichten dass ein bedeutender Bruch der Brust- und Prostatakrebszellentweichenfestnahme in einem Lungenkapillarbett und -häuschen erfolgreich in anderen Organen und in Geweben. Monoklonale Antikörper und kohlehydratbasierter Antikörper anti--Thomsen-Friedenreich Antigenantikörper, anti-galectin-3 der Mittel (, geändertes Zitrusfruchtpektin und Lactulosyl-Lleucin), speziell Beta--galactoside-vermittelte Tumor-endothelial Zellklebende Interaktionen anvisierend, hemmten durch >90% die in vivo Bildung von metastatischen Ablagerungen des Brust- und Prostatakrebsgeschwürs in der Mäuselunge und -knochen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass metastatische Zellfestnahme in Zielorgan microvessels keine Konsequenz des mechanischen Abfangens ist- an, aber werden überwiegend durch die interzellulären klebenden Interaktionen gestützt, die durch Krebs-verbundenes Thomsen-Friedenreichglycoantigen und Beta--galactoside-bindenen Lectin galectin-3 vermittelt werden. Das leistungsfähige Blockieren der Beta--galactoside-vermittelten Adhäsion schließt die bösartige Zelle aus, die in den Zielorganen unterbringt.

Neoplasia. Mai 2005; 7(5): 522-7

Todesrezeptoragonisten als gerichtete Therapie für Krebs.

Apoptosis ist zu den normalen, physiologischen Prozessen integral, die Zellzahl und -ergebnisse im Abbau von unnötigen oder geschädigten Zellen regulieren. Apoptosis dysregulated häufig in menschlichen Krebsen, und neue Förderungen in unserem Verständnis der Regelung der programmierten Zelltodbahnen hat zu die Entwicklung von neuen Mitteln geführt, um Apoptosis in den bösartigen Zellen zu reaktivieren. Die Aktivierung von Zelloberflächentodesrezeptoren durch Faktor-bedingte apoptosis-Veranlassungsagonisten des ligand (Apo2L/TRAIL) und des Todesrezeptors der Tumornekrose stellen eine attraktive therapeutische Strategie dar, um Apoptosis von Tumorzellen durch die Aktivierung der äußeren Bahn zu fördern. Die Beobachtung, dass Apo2L/TRAIL Tumorzellen über normalen Zellen vorzugsweise beseitigen kann, hat einige mögliche Therapeutik ergeben, die die äußere Bahn insbesondere die löslichen recombinant Protein- und Agonistmonoklonalen antikörper des Menschen (relative Feuchtigkeit) Apo2L/TRAIL ausnutzen, die Todesrezeptoren 4 oder 5. anvisieren. Viele dieser Mittel werden z.Z. in Versuche der Phase 1 oder 2, entweder als Monotherapie oder im Verbindung mit cytotoxischer Chemotherapie oder andere gerichtete Vertreter ausgewertet. Die Gelegenheiten und die Herausforderungen, die mit der Entwicklung von Todesrezeptoragonisten als Krebstherapeutik, dem Status von laufenden klinischen Bewertungen und dem Fortschritt in Richtung zur Bestimmung von vorbestimmten Biomarkers für geduldige Auswahl und von pharmacodynamic Markierungen der Antwort verbunden sind, werden wiederholt.

Clin-Krebs Res. 2010 am 15. März; 16(6): 1701-8

PectaSol-C änderte Zitrusfrucht, die Pektin Apoptosis und Hemmung der starker Verbreitung in den Androgen-abhängigen und unabhängigen Prostatakrebszellen des Menschen und der Maus verursacht.

AIM: Zu die Wirksamkeit von PectaSol-C zu demonstrieren änderte Zitrusfruchtpektin (MCP) auf Prostatakrebs in vitro. METHODE: Cytotoxizitätsanalyse von PectaSol-C wurde durch MTT-Probe durchgeführt, wie parallele Studien mit der ehemaligen Markenversion von MCP genanntem PectaSol. Apoptosis und Hemmung des Zellwachstums wurden durch das Westbeflecken nachgeforscht. ERGEBNISSE: Androgen-abhängige und - die unabhängige menschlichen Prostatakrebszelllinien (LNCaP und PC3, beziehungsweise), Androgen-abhängig und - unabhängige Mauseprostatakrebszelllinien (CASP2.1 und CASP1.1, beziehungsweise) sowie noncancerous menschliche gutartige Zellform der Prostatahyperplasie BPH-1, wurden in der Studie verwendet. MTT-Probe deckte, dass PectaSol 1,0% Cytotoxizität auf LNCaP, Zellen PC3, CASP2.1, CASP1.1 und BPH-1 für 4-tägige Behandlung durch 48,0% +/- 2,1%, 54,4% +/- 0,3%, 15,4% +/- 0,8%, 46,1% +/- 1,7% und 27,4% +/- 1,6% ausübte, beziehungsweise auf; während PectaSol-C 1,0% Cytotoxizität durch 52,2% +/- 1,8%, 48,2% +/- 2,9%, 23,0% +/- 2,6%, 49,0% +/- 1,3% und 26,8% +/- 2,6% zeigte, beziehungsweise. Westbeflecken weiter bestätigt, dass beides MCPs KARTEN-Kinaseaktivierung hemmen, das Ausdruckniveau seines abwärts gerichteten Ziels Bim, ein pro-apoptotic Protein erhöhen und die Spaltung von Caspase-3 Krebszellen in den Prostata PC3 und CASP1.1 verursachen. SCHLUSSFOLGERUNG: PectaSol MCP und PectaSol-C MCP können Zellproliferation und Apoptosis in den Prostatakrebszelllinien hemmen. Unsere Daten schlugen vor, dass PectaSol-C 1,0% für weitere chemopreventive und chemotherapeutische Analyse in vivo verwendet werden kann.

Integr-Krebs Ther. Jun 2010; 9(2): 197-203