Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Juni 2011
Zusammenfassungen

Glaukom

Neue Paradigmen in den Mechanismen und im Management des Glaukoms.

Während der letzten 30 Jahre die Definition des Glaukoms, wie verbessert, um die Einbeziehung des Augeninnendrucks zu beseitigen. Stumpfwinkliges Glaukom ist die zweite führende Ursache von Blindheit in der Welt, aber der Anteil denen mit der Krankheit, die blind werden, ist niedrig. Diagnosemethoden für Glaukombedarfsverbesserung. Die krankheitserregenden Schritte zum Verlust von Neuronen im Glaukom werden in zunehmendem Maße verstanden und der Nichtdruck, der Therapien senkt, ist auf dem Horizont.

Auge (Lond). Dezember 2005; 19(12): 1241-8

Effekte von Mirtogenol auf augenfällige Durchblutung und intraocular Bluthochdruck in den asymptomatischen Themen.

ZWECK: Der wichtigste variable Risikofaktor für sich entwickelndes Glaukom ist intraocular Bluthochdruck. Die fristgerechte Senkung des hohen Augeninnendrucks (IOP) senkt erheblich die Wahrscheinlichkeit des Entwickelns des Glaukoms. Das Ziel dieser Studie war, die Effekte der Nahrungsmittelergänzung Mirtogenol auszuwerten (Mirtoselect und Pycnogenol auf IOP und augenfälliger Durchblutung in eine ProduktBewertungsstudie. METHODEN: Achtunddreißig asymptomatische Themen mit intraocular Bluthochdruck waren entweder gegebenes Mirtogenol (20 Themen) oder wurden nicht behandelt (18 Themen). Die Sehschärfe, der IOP und die augenfällige Durchblutung wurden bei zwei, drei und sechs Monaten gemessen. ERGEBNISSE: Nach zwei Monaten der Ergänzung mit Mirtogenol, verringerte sich der Mittel-IOP von einer Grundlinie von 25,2 mm Hg bis 22,2 mm Hg. Nach drei Monaten der Behandlung mit Mirtogenol, wurde dem IOP erheblich verglichen mit dem von unbehandelten Kontrollen (p<0.05) zu 22,0 mm Hg gesenkt. Keine weitere Verbesserung wurde nach sechs Monaten gefunden. Neunzehn der zwanzig Patienten, die Mirtogenol nehmen, hatten einen verringerten IOP nach drei Monaten. Nur begrenzte Effekte auf den IOP wurden in den 18 Steuerthemen gefunden. Keine Nebenwirkungen wurden beobachtet. Augenfällige hintere ciliary Arterien der Durchblutung (zentrales Netzhaut-, Augen- und) verbesserte beide in den systolischen und diastolischen Komponenten, wie durch Farb-Doppler-Darstellung gemessen. Nach drei Monaten der Behandlung, war die Verbesserung der augenfälligen Durchblutung verglichen mit Grundlinie und Kontrollgruppe (p<0.05) bedeutend. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine verbesserte augenfällige Durchblutung trägt möglicherweise zur Verhinderung des Glaukoms bei. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen an, dass Mirtogenol möglicherweise eine sichere vorbeugende Intervention für die Senkung des Risikos für das Entwickeln des symptomatischen Glaukoms darstellt, indem er IOP steuert und augenfällige Durchblutung verbessert.

Mol Vis. 2008 am 10. Juli; 14:1288-92

Mirtogenol ermöglicht latanoprost, wenn er Augeninnendruck senkt und verbessert augenfällige Durchblutung in asymptomatische Themen.

ZWECK: Die diätetische Ergänzung Mirtogenol ((R)) wurde vorher gezeigt, um erhöhten Augeninnendruck (IOP) zu senken. Wir stellen hier die Effekte dieser Ergänzung auf IOP im Vergleich sowie im Verbindung mit latanoprost Augentropfen dar. METHODEN: Neunundsiebzig Patienten mit asymptomatischem augenfälligem Bluthochdruck wurden nach dem Zufall drei Gruppen zugewiesen, welche entweder die Ergänzung empfangen, oder latanoprost Augentropfen oder beide in der Kombination. Augeninnendruck und Netzhautdurchblutung wurden in den Monatsabständen in 24 Wochen nachgeforscht. ERGEBNISSE: Mirtogenol allein senkte IOP von der Grundlinie 38,1 bis 29,0 mm Hg nach 16 Wochen, mit wenig weiterer Verbesserung während der folgenden acht Wochen. Latanoprost senkte schnell IOP von der Grundlinie 37,7 bis 27,2 mm Hg innerhalb vier Wochen, ohne weitere Effekte danach. Die Kombination der Ergänzung und des latanoprost senkte IOP von 38,0 bis 27,3 mm Hg nach vier Wochen und verringerte weiter IOP auf 24,2 mm Hg nach sechs Wochen. Nach 24 Wochen IOP mit der Kombinationsbehandlung (23,0 mm Hg) war erheblich niedriger als mit dem alleinlatanoprost (27,2 mm Hg). Mirtogenol und latanoprost zeigten einzeln vergleichbare Effekte für zentrale Arteriendurchblutung mit Behandlungsdauer allmählich erhöhen. Kombinationsbehandlung zeigte höhere systolische Durchblutungsgeschwindigkeit während der Probezeit. Die diastolische Durchblutungsgeschwindigkeit erhöhte allmählich sich mit Behandlungsdauer in allen drei Gruppen. Von zwölf Wochen vorwärts, war die diastolische Komponente mit Kombinationsbehandlung höher als mit einzelnen Behandlungen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Mirtogenol senkte erhöhten IOP bei Patienten fast so effektiv, wie latanoprost jedoch es viel länger dauert (24 gegen 4 Wochen). Die Kombination von beiden war für die Senkung von IOP effektiver und die Kombination erbrachte bessere Netzhautdurchblutung. Keine ernsten Nebenwirkungen traten während der Studie, abgesehen von Standardnebenwirkungen bei den Patienten auf, die auf Latanoprost bezogen wurden. Diese viel versprechenden Ergebnisse rechtfertigen weitere Forschung von Mirtogenol mit einer größeren Patientengruppe.

Clin Ophthalmol. 2010 am 14. Mai; 4:471-6

Gegenwärtiges Management des Glaukoms und der Bedarf an der kompletten Therapie.

Glaukom ist eine langfristige augenfällige Neuropathie, die durch Bildplatte oder Netzhautabweichung des nervenfaserstrukturelle Abweichungs- und Sichtfeldes definiert wird. Primäres Offenwinkelglaukom ist die allgemeinste Art des Glaukoms. Die zur Zeit verfügbaren Behandlungen, eingeleitet in einem schrittweisen Prozess, konzentrieren sich auf Reduzierung des Augeninnendrucks (IOP) und umfassen zuerst die aktuelle medikamentöse Therapie (sondern Sie dann multidrug Kombinationen) aus, gefolgt von chirurgischer Behandlung Lasers dann. Aktuelle Prostaglandinentsprechungen oder Beta-adrenergische Empfängerblockers werden zuerst verwendet, gefolgt durch Alphaagonisten oder aktuelle kohlenstoffhaltige Anhydrasehemmnisse und selten, cholinergische Agonisten und orale Therapie. Beschränkungen zu bestehenden aktuellen IOP-reduzierenden Medikationen umfassen anhaltende Krankheitsweiterentwicklung bei Glaukompatienten mit normalem IOP, Behandlungsausfall und niedrigen Raten Befolgung und Ausdauer. Therapeutische Mittel schließen in Untersuchung neuroprotectants ein, die den Krankheitsprozeß anvisieren, der in Tod von Netzhautganglienzellen, von axonal Verlust und von irreversiblem Sehverlust gezeigt wird. Neuroprotectants wird allein oder im Verbindung mit IOPreducing-Therapie verwendet möglicherweise (eine Behandlungsstrategie genannt komplette Therapie). Memantin, ein N-Methyl--D-Aspartatempfängerblocker, der z.Z. für Demenz anerkannt wird, ist weit entlang im Prozess das neuroprotectant, der Genehmigung durch die zuständige Aufsichtsbehörde für Glaukombehandlung sucht und hat ein vorteilhaftes Sicherheitsprofil wegen seines selektiven Mechanismus der Aktion. Einige andere neuroprotectants sind in der Anfangsstadiumuntersuchung. Komplette Therapie stellt Hoffnung für verbesserte Ergebnisse zur Verfügung, von der Verringerung der bedeutenden Morbidität und wirtschaftliche Konsequenzen, die infolge neurodegeneration und Krankheitsweiterentwicklung auftreten.

Sorgfalt morgens J Manag. Feb 2008; 14 (1 Ergänzung): S20-7

Neuroprotection im Glaukom - gibt es eine zukünftige Rolle?

Im Glaukom die Hauptursache der globalen irreversiblen Blindheit, gibt es ein dringendes Bedürfnis an den Behandlungsmethoden, die direkt das RGCs anvisieren. Die Entdeckung einer alternativen therapeutischen Annäherung, Unabhängiger von IOP-Reduzierung, wird in hohem Grade nach gesucht, wegen der indirekten Beschaffenheit und der begrenzten Wirksamkeit von IOP Therapie senkend, wenn man RGC-Verlust verhindert. Einige Mechanismen sind impliziert worden, wenn man die apoptotic Kaskade in der glaucomatous Retinopathie einleitete und zahlreiche Drogen sind gezeigt worden, um in den Tiermodellen des Glaukoms neuroprotective zu sein. Diese Mechanismen und ihre mögliche Behandlung umfassen excitotoxicity, das misfolding Protein, mitochondrische Funktionsstörung, oxidativen Stress, Entzündung und neurotrophin Entzug. Alle diese Mechanismen führen schließlich zu programmierten Zelltod mit Verlust von RGCs. In diesem Artikel, den wir die Mechanismen, die in glaucomatous Krankheit zusammenfassen mit einbezogen werden, das Grundprinzip für neuroprotection im Glaukommanagement hervorhoben Sie und die gegenwärtigen möglichen neuroprotective Strategien wiederholt Sie, die RGCs vom Labor zur Klinik anvisieren.

Exp-Auge Res. Nov. 2010; 91(5): 554-66

Krankheitsweiterentwicklung und der Bedarf am neuroprotection im Glaukommanagement.

Glaukom, die zweite führende Ursache der weltweiten Blindheit, ist eine progressive Optikneuropathie, die durch einen Verlust von Netzhautganglienzellen und von ihren Neuriten über typischem altersbedingtem Grundlinienverlust hinaus gekennzeichnet wird. Diagnose wird durch Bildplatte- und Sichtfeldänderungen definiert, und das Primärziel der Glaukombehandlung ist, Vision zu konservieren. Nachgewiesene vorhandene Therapien (IE, Pharmacotherapy, Laser und chirurgisches) konzentrieren sich auf Reduzierung des Augeninnendrucks (IOP), obgleich erhöhter IOP nicht mehr eine Diagnoseeinrichtung des Glaukoms ist. Neue neuroprotectant Drogen werden, mit dem Ziel von Netzhautganglienzelleverlust prophylactik verringern, entweder nachgeforscht oder, nachdem die Beleidigung aufgetreten ist. Verschiedene Behandlungsstrategien werden ausgewertet und eine neuroprotectant nur oder komplette Therapieannäherung umfassen, die von einem neuroprotectant ergänzt durch eine IOP-Senkungstherapie enthalten wird. Doppel- gerichtete komplette Therapie möglicherweise konserviert direkt den Sehnerv, verringern die Risikofaktoren, die Glaukomschaden verursachen, und verringern Glaukom-bedingte Morbiditäten. Neuroprotectant-Therapieergebnisse sollten die Funktions- und strukturellen Effekte der Krankheitsweiterentwicklung und der neuroprotectant Therapien sowie das Patientenarbeiten und wirtschaftliche Auswirkung umfassen.

Sorgfalt morgens J Manag. Feb 2008; 14 (1 Ergänzung): S15-9

Management des Glaukoms: Fokus auf pharmakologischer Therapie.

Glaukom stellt eine Hauptursache des Visionsverlustes weltweit dar. Primäres Offenwinkelglaukom, die allgemeinste Form des Glaukoms, ist eine chronische, progressive Krankheit häufig, obwohl nicht immer, begleitet von erhöhtem Augeninnendruck (IOP). In dieser Störung produzieren Netzhautganglienzelleverlust und Aushöhlung des Sehnervkopfes charakteristisches Zusatzsichtfelddefizit. Patienten mit dem Normalspannungsglaukom vorhanden mit typischen Sichtfeld- und Sehnervkopfänderungen, ohne eine dokumentierte Geschichte erhöhten IOP. Eine Vielzahl von Nebenursachen, wie Pigmentstreuungssyndrom und augenfälligem Trauma, kann Glaukom auch ergeben. Behandlung aller Formen des Glaukoms besteht, IOP zu verringern. Mit richtiger Behandlung kann Weiterentwicklung dieser Krankheit häufig verzögert werden oder verhindert werden. Behandlungsmöglichkeiten für Glaukom umfassen Medikationen, Laser-Therapie und incisional Chirurgie. Laser-Techniken für die Reduzierung von IOP umfassen den Argon-Laser, der trabeculoplasty sind und selektiven trabeculoplasty Laser. Beide Techniken arbeiten, indem sie Ausfluß der wässrigen Stimmung durch das trabecular Netzwerk erhöhen. Chirurgische Wahlen für Glaukombehandlung umfassen trabeculectomy, Glaukomentwässerungsleitungseinpflanzung und ciliary Körper cyclodestruction. Während jede dieser Arten von Verfahren an der Senkung von IOP effektiv ist, fängt Therapie normalerweise mit Medikationen an. Medikationen senken IOP entweder, indem sie die Produktion verringern oder indem sie die Rate des Ausflusses der wässrigen Stimmung innerhalb des Auges erhöhen. Z.Z. gibt es fünf bedeutende Klassen Drogen, die für die Behandlung des Glaukoms benutzt werden: (i) cholinergics (Azetylcholinempfängeragonisten); (ii) Adrenoceptoragonisten; (iii) kohlenstoffhaltige Anhydrasehemmnisse (CAIs); (iv) Beta-Adrenoceptorantagonisten; und (V) Prostaglandinentsprechungen (PGAs). Behandlung fängt gewöhnlich mit der Auswahl eines Mittels für IOP-Reduzierung an. Obgleich Beta-Adrenoceptorantagonisten durch viele Kliniker noch allgemein verwendet sind, spielen das PGAs eine in zunehmendem Maße wichtige Rolle in der Therapie der vordersten Linie des Glaukoms. Adjunctive Mittel, wie AlphaAdrenoceptoragonisten und CAIs sind häufig an der Lieferung der zusätzlichen Reduzierung in IOP für die Patienten effektiv, die nicht auf Monotherapie gesteuert werden. Wie mit jeder chronischen Krankheit, hängt effektive Behandlung von der Minderung der nachteiligen Wirkungen der Therapie und von der Maximierung der geduldigen Befolgung ab. Die Einleitung einer Vielzahl der gut verträglich und starken Medikationen während der letzten Jahre erlaubt jetzt dem Kliniker, ein Behandlungsschema auf einer einzelnen geduldigen Basis zu wählen und diese Störung dadurch effektiv zu behandeln.

Drogen-Altern. 2005;22(1):1-21

Gegenwärtige und auftauchende medizinische Therapien in der Behandlung des Glaukoms.

Einleitung: Glaukom ist eine Krankheit des Auges, in dem der Sehnerv und die Netzhautganglienzellen (RGCs) verletzt werden und führt zum Verlust des Zusatzsichtfeldes und schließlich zu profunden Visionsverlust und -blindheit. Glaukom wird normalerweise durch eine Zunahme des Augeninnendrucks (IOP) gekennzeichnet, der mit augenfälligen hypotonischen Drogen behandelt wird. Jedoch verkümmern RGC-Apoptosis und Sehnerv, wegen des Glaukoms, können unabhängig IOP auftreten. Bereiche abgedeckt: Dieser Bericht bespricht einiges Strom und auftauchende Behandlungen für Glaukom. Gegenwärtige Forschung aktualisiert die bekannten Eigenschaften einiger Drogen, die jetzt benutzt werden, um Glaukom zu behandeln. Einige Drogen bieten möglicherweise das neuroprotection an, nicht nur verringern Visionsverlust, aber stellen verletzte oder übereinkommende Zellen RGCs und des Sehnervs wieder her. Einige Moleküle jetzt zielen in Entwicklung darauf ab, IOP zu senken, hauptsächlich indem sie wässrige Entwässerung durch herkömmliche Bahnen des trabecular Netzwerkes und Schlemms des Kanals erhöhen. Gentransfermodelle werden nachgeforscht, und ein Mause-abgeleiteter neurotrophic Wachstumsfaktor (NGF) scheint, das Versprechen von Sehleistung bei einigen Patienten wirklich wieder herstellen anzubieten. Drogen, die bereits weit verbreitet sind, werden in den Konservierungsmittel-freien Formulierungen umbenannt. Gutachten: Das Endziel in der Glaukomforschung ist, neue Mittel zu finden, die nicht nur IOP normalisieren, aber auch nimmt oder sogar hebt apoptotic Schaden des Sehnervs und des RGCs fest auf, um die Rate der Weiterentwicklung der Krankheit, damit es nicht die Fähigkeit des Patienten zu sehen und behindert seiner/Lebensqualität zu verlangsamen. Dieses sollte mit erschwinglichen Kosten, minimalen Nebenwirkungen und einem angemessenen Zeitplan erreicht werden.

Experte Opin Notdrogen. 2011 am 7. April

Resveratrol verhindert den Ausdruck von den Glaukommarkierungen, die durch chronischen oxidativen Stress in den trabecular Netzwerkzellen verursacht werden.

Erhöhter Augeninnendruck (IOP) setzt das Bestes gekennzeichnete Risiko für primäres Offenwinkelglaukom fest (POAG). Erhöhter IOP wird geglaubt, um aus einer Zunahme des Ausflusswiderstands der wässrigen Stimmung auf dem Niveau des trabecular Kanals des Netzwerkes (TM) /Schlemm zu resultieren. Funktionsstörung des TM in POAG ist mit dem Ausdruck von Markierungen für Entzündung, zelluläres Altern, oxydierenden Schaden und verringerte zellulare Beschaffenheit verbunden. Gegenwärtige POAG-Behandlungen beruhen auf der Senkung von IOP, aber es gibt keine therapeutische Annäherung, die, den Funktionsverlust des TM bei POAG-Patienten zu verzögern verfügbar ist. Wir werteten die Effekte der chronischen Verwaltung des diätetische Ergänzung Resveratrol auf den Ausdruck von Markierungen für Entzündung, oxydierenden Schaden und zelluläres Altern in Primär-TM-Zellen aus, die chronischem oxidativem Stress unterworfen wurden (40% O2). Verhinderte erhöhte Produktion der Resveratrolbehandlung effektiv von intrazellulären reagierenden Sauerstoffspezies (iROS) und von entzündlichen Markierungen (IL1alpha, IL6, IL8 und ELAM-1) und verringerte Ausdruck der Alternmarkierungen Sa-Beta-gallone, des lipofuscin und der Ansammlung der carbonylated Proteine. Außerdem übte Resveratrol antiapoptotic Effekte aus, die nicht mit einer Abnahme an der Zellproliferation waren. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Resveratrol eine Rolle möglicherweise haben könnte, wenn es die TM-Gewebeabweichungen verhinderte, die in POAG beobachtet werden.

Nahrung Chem Toxicol. Jan. 2009; 47(1): 198-204

Schutzwirkungen Auszuges des Heidelbeeren (Vaccinium myrtillus L.) gegen Endotoxin-bedingtes uveitis in den Mäusen.

Endotoxin-bedingtes uveitis (EIU), ein nützliches Tiermodell der augenfälligen Entzündung, wird durch Einspritzung von lipopolysacharide (LANGSPIELPLATTEN) verursacht. Diese Experimente zeigten, dass das Niveau des Stickstoffmonoxids (NEIN) sich erheblich des ganzen Augenhomogenats von BALB-/Cmäusen 24 h nach Straßenräubereinspritzung von LANGSPIELPLATTEN an einer Dosierung von 100 mg/mouse erhöhte. Jedoch wurde erhöht KEIN Niveau erheblich durch orale Einnahme des Heidelbeerauszuges (42,04% Anthocyanin enthalten) an den Dosierungen von 50, 100 und 200 mg/kg/Tag für 5 Tage vor der LANGSPIELPLATTEN-Einspritzung verringert. Darüber hinaus verringerte Heidelbeerauszug Niveau des Malondialdehyds (MDA) und Tätigkeiten erhöhte der Absorptions-Kapazität des Sauerstoffes radikales Niveau (ORAC), Niveau des Glutathions (GSH), Vitamin- Cniveau und Gesamtsuperoxidedismutase (RASEN) und der Glutathionsperoxydase (GPx). Außerdem erhöhte Heidelbeerauszug Ausdruck Kupfer/Zink der Superoxidedismutase (CuZnSOD), der Mangan Superoxidedismutase (MnSOD) und des GPx mRNA. Zusammen genommen, zeigte Heidelbeerauszug Schutzwirkungen gegen EIU, während die Effekte des Heidelbeerauszuges (100 und 200 mg/kg/Tag, 5 Tage) mengenabhängig waren-. Als schlußfolgerung stellen diese Ergebnisse neuen Beweis zur Verfügung, um die nützlichen Effekte des Heidelbeerauszuges aufzuklären auf Augengesundheit.

Nahrung Chem. J Agric. 2010 am 28. April; 58(8): 4731-6