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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im März 2011
Zusammenfassungen

Kurkumin

Potenzial des diätetischen Antioxydantresveratrol und -kurkumins in der Verhinderung und Behandlung von hämatologischen Feindseligkeiten.

Trotz der beträchtlichen Verbesserungen in der Toleranz und in der Wirksamkeit von neuen chemotherapeutischen Mitteln, liegt die Sterblichkeit von hämatologischen Feindseligkeiten noch am Therapierückfall hoch, der mit schlechter Prognose ist. Diätetische Polyphenolmittel sind von wachsendem Interesse während ein alternativer Ansatz, besonders an der Krebsbehandlung, da sie sichere und Anzeigenstarke Antioxidanseigenschaften gewesen worden sind. Hier stellen wir Beweis zur Verfügung, dass Resveratrol möglicherweise und Kurkumin besitzen enormes Potenzial für Anwendung als chemopreventive Mittel und krebsbekämpfende Drogen und viel versprechende Kandidaten für zukünftige Behandlung der Leukämie darstellten. Beide Polyphenole werden z.Z. in den klinischen Studien geprüft. Wir beschreiben die zugrunde liegenden Mechanismen, aber uns konzentrieren auch auf mögliche Beschränkungen überwunden würden und wie sie möglicherweise im zukünftigen klinischen Gebrauch--entweder durch chemisch synthetisierte Ableitungen oder spezielle Formulierungen, die Lebenskraft und Pharmakokinetik verbessern.

Moleküle. 2010 am 12. Oktober; 15(10): 7035-74

Kurkumin erhöht drastisch den retinoic Säure-bedingten Superoxide, der Tätigkeit über Ansammlung von p47-phox und p67-phox Proteinen in den Zellen U937 erzeugt.

Der verklemmte Zellfarbstoff b558 der Membran, der aus großem gp91-phox und kleinen p22-phox Untereinheiten bestehen, und die cytosolic Proteine p40-, p47- und p67-phox sind wichtige Komponenten von Superoxide (O (2) (-))- Erzeugung des Systems in den Phagozyten und in b-Lymphozyten. Ein Mangel an diesem System in den Phagozyten bekannt, um ernste lebensbedrohende Infektion zu verursachen. Hier beschreiben wir dieses Kurkumin, ein Polyphenol, das für die gelbe Farbe der Currygewürzgelbwurz verantwortlich ist, aktivieren drastisch das O (2) (-) - Erzeugung des Systems während der retinoic sauren (RA) en-bedingt Unterscheidung von menschlichen monoblastic Zellen der Leukämie U937 zu den Makrophage ähnlichen Zellen. Als Zellen U937 in Anwesenheit des RA und des Kurkumins gezüchtet wurden, das O (2) (-) - die Erzeugung von Tätigkeit erhöhte sich mehr als vierfaches verglichen mit dem in Ermangelung der letzteren. Semiquantitatives RT-PCR zeigte, dass Mitbehandlung mit RA und Kurkumin etwas Genexpressionen der fünf Komponenten erhöhte, die mit denen nur der Ra-Behandlung verglichen wurden. Andererseits deckte immunoblot Analyse auf, dass Mitbehandlung mit RA und Kurkumin bemerkenswerte Ansammlung von Proteinniveaus von p47-phox (zu 7fach) und von p67-phox (zu vierfachem) verglichen mit denen der Ra-Behandlung allein verursachte. Diese Ergebnisse schlugen dass Kurkumin erhöht drastisch Ra-bedingtes O vor (2) (-) - Erzeugung von Tätigkeit über Ansammlung von cytosolic p47-phox und p67-phox Proteinen in den Zellen U937. Deshalb sollte es das Potenzial als effektiver Modifizierer in der Therapie der Leukämie und/oder als immunopotentiator haben.

Biochemie Biophys Res Commun. 2010 am 23. April; 395(1): 61-5

Kurkumin regt reagierende Sauerstoffspeziesproduktion an und ermöglicht Apoptosisinduktion durch das arsenhaltige Trioxyd der Antitumordrogen und lonidamine in den menschlichen Zellformen der myeloischen Leukämie.

Arsenhaltiges Trioxyd (ATO, Trisenox) ist eine wichtige antileukemic Droge, aber seine Wirksamkeit ist häufig niedrig, wenn es als Monotherapie verwendet wird. Hier zeigen wir, dass die apoptotic Aktion von ATO groß erhöht wird, wenn sie mit subcytotoxic Kurkuminkonzentrationen in den menschlichen Zellen der akuten myeloischer Leukämie U937 und HL60 und mit niedrigerer Wirksamkeit in den Zellen der chronischen myeloischer Leukämie K562 kombiniert wird. Kurkumin übt ähnlichen kooperativen Effekt mit dem Mitochondrien-anvisierenden Droge lonidamine aus, während die Antwort im Verbindung mit der DNA-anvisierenden Droge Cisplatin geringfügig ist. Kurkumin plus ATO oder lonidamine regt typische Ereignisse der mitochondrischen Scharfrichterbahn (Aktivierung Bax und des Angebots, Freigabe des Zellfarbstoffs c, X-verbundenes Hemmnis der Apoptosisherunterregelung und Aktivierung caspase-9/-3) an und verursacht mitochondrischem Transmembrane mögliche Ableitung, die dennoch ein spätes Ereignis in der apoptotic Antwort darstellt. Kurkumin erhöht Anion Superoxideproduktion, und seine proapoptotic Aktion im Verbindung mit ATO und lonidamine wird durch Prooxydationsmittelmittel nachgeahmt (2-methoxyestradiol und H (2) O (2)) und verhindert durch Antioxidansmittel [tetrakis Mangans (III) (Säure 4-benzoic) Porphyrinchlorverbindung und -cystein]. Innerhalb des geprüften Zeitraums (16-24 h), Kurkumin nicht erheblich ändert p38-mitogen-activated Kinase- und Terminalkinasephosphorylierung Cjuns NH (2) -/Aktivierung oder Kernfaktor-κbtätigkeit, aber es regt groß extrazellulare Signal-regulierte Phosphorylierung der Kinase (ERK) an und verringert Akt-Phosphorylierung. Experimente unter Verwendung der Mitogen-aktivierten Hemmnisse der Kinase kinase/ERK [2' - amino-3'-methoxyflavone (PD98059) und 1,4 diamino-2,3-dicyano-1,4-bis (2-aminophenylthio) Butadien (U0126)] und Kinasehemmnis 2 (4-morpholinyl) - 8-phenyl-4H-1-benzopyran-4-one (LY294002) des Phosphatidylinositols 3 zeigen, dass ERK-Aktivierung nicht vermittelt und sogar Apoptosisermöglichung zurückhält an, während Akt-Herunterregelung Apoptosisgeneration erleichtert. Zusammenfassend stellt möglicherweise cotreatment mit Kurkumin eine nützliche Art der Erhöhung der Wirksamkeit von ATO und von lonidamine als Antitumordrogen in den Zellen der myeloischen Leukämie dar.

J Pharmacol Exp Ther. Okt 2010; 335(1): 114-23

Kurkumin verursacht selektiv Apoptosis in den Haut- T-Zell-Lymphom-Zellformen und im PBMCs der Patienten: mögliche Rolle für Signalisieren STAT-3 und N-Düngung-kappaB.

Kurkumin hemmt Zellwachstum und verursacht Apoptosis in einigen Tumorzellformen und in Tiermodellen. Menschliche klinische Studien zeigten keine Dosis-Begrenzungsgiftigkeit an, als pro Tag verwaltet an den Dosen bis zu 8 g. Der Zweck dieser Studie war, den Antitumoreffekt des Kurkumins auf Haut- Zellformen des T-Zell-Lymphoms (CTCL) und einkernige Zellen des Zusatzbluts (PBMCs) von den Patienten mit CTCL zu adressieren, das mit den Kontrollen der gesunden Spender verglichen wurde. Kurkumin bei microM 5-20 24 und 48 Stunden lang verursachte Apoptosis in einer zeit- und mengenabhängigen Art in drei CTCL-Zellformen (nämlich MJ, Hut78 und HH). Kurkumin bei microM 5-20 48 Stunden lang verursachte auch mehr Apoptosis im PBMCs der Patienten, der mit dem PBMCs der gesunden Spender (P<0.05) verglichen wurde. Kurkumin verringerte Protein und mRNA-Ausdruckniveaus des Signalwandlers und des Aktivators der Übertragung (Notfall) - 3, bcl-2 und survivin in drei Zellformen und im PBMCs der Patienten. Kurkumin hemmte STAT-3 und IkappaB-Alphaphosphorylierung sowie unterdrückte DNA-Schwergängigkeit des Kernfaktors (N-Düngung) - kappaB in diesen Zellen. Caspase-3 war aktiviert und Poly (ADP-Ribose) Polymerase wurde nach Kurkuminbehandlung zerspaltet. Diese Daten schlagen vor, dass Kurkumin selektiv Apoptosis in Verbindung mit dem downregulation von Bahnen des Signalisierens STAT-3 und N-Düngung-kappaB in CTCL-Zellen verursacht. Unsere Ergebnisse versehen ein mechanistisches Grundprinzip für den möglichen Gebrauch des Kurkumins als therapeutisches Mittel für Patienten mit CTCL.

J investieren Dermatol. Aug 2010; 130(8): 2110-9

Kurkumin verringert Besonderheitsproteinausdruck in den Blasenkrebszellen.

Kurkumin ist der Wirkanteil der Gelbwurz, und dieses Polyphenolmittel ist weitgehend als krebsbekämpfende Droge nachgeforscht worden, die mehrfache Bahnen und Gene moduliert. In dieser Studie hemmte 10 bis 25 micromol-/Lkurkumin Krebszellwachstum der Blase 253JB-V und KU7, und dieses wurde von der Induktion von Apoptosis begleitet und Ausdruck des proapoptotic Protein survivin und des endothelial GefäßWachstumsfaktors der angiogenischen Proteine (VEGF) und DES VEGF-Empfängers 1 (VEGFR1) verringerte. Weil Ausdruck von survivin, VEGF und VEGFR1 von den Übertragungsfaktoren des Besonderheitsproteins (SP) abhängig sind, forschten wir auch die Effekte des Kurkumins auf SP-Proteinausdruck als zugrunde liegender Mechanismus für die apoptotic und antiangiogenic Tätigkeit dieses Mittels nach. Die Ergebnisse zeigen, dass Kurkumin proteasome-abhängige Herunterregelung von Sp1, von Sp3 und von Sp4 in den Zellen 253JB-V und KU7 verursachte. Außerdem unter Verwendung der RNS-Störung mit kleinem hemmendem RNAs für Sp1, Sp3 und Sp4, beobachteten wir diese Kurkumin-abhängige Hemmung Kernfaktor kappaB (N-Düngung-kappaB) - abhängige Gene, wie bcl-2, survivin, und cyclin D1, war auch, im Teil, zum Verlust von SP-Proteinen passend. Kurkumin verringerte auch Blasentumorwachstum in den athymic nackten Mäusen, die Zellen KU7 tragen, während Xenografts und dieser von den Niveaus des verringerten Proteins Sp1, Sp3 und Sp4 in den Tumoren begleitet wurden. Diese Ergebnisse zeigen zum ersten Mal, dass einer der zugrunde liegenden Mechanismen der Aktion des Kurkumins als chemotherapeutisches Mittel Krebses, im Teil, zu verringertem Ausdruck von SP-Übertragungsfaktoren in den Blasenkrebszellen passend ist.

Krebs Res. 2008 am 1. Juli; 68(13): 5345-54

Drogen, die Besonderheitsproteine downregulate epidermialen Wachstumsfaktorempfänger in den Blasenkrebszellen anvisieren.

Der epidermiale Wachstumsfaktorempfänger (EGFR) ist ein wichtiges chemotherapeutisches Ziel für Tyrosinkinasehemmnisse und Antikörper, die das extrazellulare Gebiet von EGFR blockieren. Betulinic-Säure (BA) und Kurkumin hemmten Blasenkrebszellwachstum und downregulated Übertragungsfaktoren des Besonderheitsproteins (SP), und dieses wurde von verringertem Ausdruck von EGFR mRNA und von Proteinniveaus begleitet. EGFR, ein mutmaßliches SP-reguliertes Gen, wurde auch in den Zellen verringert, die mit einem Cocktail (ISP) kleines hemmendes RNAs für Sp1, Sp3 und Sp4 transfected sind enthalten, und RNS-Störung mit einzelnem SP-Knockdown zeigte an, dass EGFR-Ausdruck hauptsächlich durch Sp1 und Sp3 reguliert wurde. BA, Kurkumin und ISP verringerten auch Phosphorylierung von Akt in diesen Zellen, und downregulation von EGFR durch BA, Kurkumin und ISP wurde von der Induktion von LC3 und autophagy begleitet, das mit den neuen Studien in Einklang ist, die zeigen, dass EGFR autophagic Zelltod unterdrückt. Die Ergebnisse zeigen, dass EGFR ein SP-reguliertes Gen in Blasenkrebs ist, und Drogen wie BA und Kurkumin, das SP-Proteine auch unterdrücken, entfernen EGFR-Ausdruck. So Mittel wie Kurkumin und BA, dass downregulate SP-Übertragungsfaktoren eine neue Klasse krebsbekämpfende Drogen darstellen, die EGFR in den Blasenkrebszellen und -tumoren anvisieren, indem sie Empfängerausdruck hemmen.

Mol Cancer Res. Mai 2010; 8(5): 739-50

Kurkumin ermöglicht die Antitumoreffekte von gemcitabine in einem orthotopic Modell menschlichen Blasenkrebses durch Unterdrückung von wuchernden und angiogenischen Biomarkers.

Wenig Fortschritt ist in den letzten drei Jahrzehnten in der Behandlung von Blasenkrebs gemacht worden. Neue Mittel, die ungiftig sind und den gegenwärtigen Sorgfaltsmaßstab dieser Krankheit verbessern können, werden dringend benötigt. Kurkumin, eine Komponente von Kurkuma longa (auch genannt Gelbwurz), ist ein solches Mittel, das gezeigt worden ist, um die Bahnen zu unterdrücken, die mit Onkogenese, einschließlich Zellüberleben, starke Verbreitung, Invasion und Angiogenesis verbunden werden. Wir forschten, ob Kurkumin Potenzial hat, die gegenwärtige Therapie für Blasenkrebs, unter Verwendung eines orthotopic Mäusemodells zu verbessern nach. Kurkumin ermöglichte die apoptotic Effekte von gemcitabine gegen menschliche Zellen Blasenkrebses 253JBV in der Kultur. Elektrophoretische Mobilitätsschiebeprobe deckte auf, dass Kurkumin auch die gemcitabine-bedingte Aktivierung des Zellüberlebens-Übertragungsfaktors N-Düngung-kappaB unterdrückte. In einem orthotopic Mäusemodell deckte Biolumineszenzdarstellung auf, dass, während Kurkumin allein erheblich das Blasentumorvolumen verringerte, maximale Reduzierung beobachtet wurde, als Kurkumin im Verbindung mit gemcitabine benutzt wurde (P<0.01 gegen Fahrzeug; P<0.01 gegen gemcitabine allein). Kurkumin auch verringerte erheblich die Markierung Ki-67 der starken Verbreitung und microvessel Dichte (CD31) (P<0.01 gegen Fahrzeug; P<0.01 gegen gemcitabine allein), aber maximale Reduzierung traten auf, als sie mit gemcitabine kombiniert wurde (P<0.01 gegen Fahrzeug; P<0.01 gegen gemcitabine allein). Kurkumin schaffte die aufbauende Aktivierung von N-Düngung-kappaB im Tumorgewebe ab; verursachter Apoptosis und verringertes cyclin D1, VEGF, COX-2, c-myc und Ausdruck Bcl-2 im Blasenkrebsgewebe. Gesamt schlagen unsere Ergebnisse, dass Kurkumin allein bedeutende Antitumoreffekte gegen menschlichen Blasenkrebs aufweist und es weiter die Effekte von gemictabine ermöglicht, vielleicht durch die Modulation der Bahn des Signalisierens N-Düngung-kappaB vor.

Biochemie Pharmacol. 2010 am 15. Januar; 79(2): 218-28

Kurkumin blockiert Hirntumorbildung.

Gelbwurz, ein wesentlicher Beitrag zu kulinarischen Vorbereitungen von Südostasien, enthält ein hauptsächliches Polyphenolverbund, genannt Kurkumin oder diferuloylmethane, die die Krebszellen beseitigt, die von einer Vielzahl von Zusatzgeweben abgeleitet werden. Obgleich in-vitroexperimente sein Antitumoreigentum adressiert haben, haben keine in vivo Studien seine krebsbekämpfende Tätigkeit im Gehirn erforscht. Mundlieferung dieser Nahrungsmittelkomponente ist wegen seiner niedrigen Wasserlöslichkeit weniger effektiv gewesen-. Wir zeigen, dass eine lösliche Formulierung des Kurkumins die Blut-Hirn-Schranke kreuzt, aber unterdrücken nicht normale Gehirnzellentwicklungsfähigkeit. Außerdem blockiert Endstückadereinspritzung oder effektiv, intracerebral Einspritzung durch einen Cannula, Hirntumorbildung in den Mäusen, die bereits einen intracerebral Bolus von Mäusemelanomzellen (B16F10) empfangen hatten. Während die Erforschung des Mechanismus seiner Aktion in vitro, das wir dass das solubilisierte Kurkumin beobachteten, Aktivierung proapoptotic Enzyme caspase 3/7 im menschlichen Oligodendrogliom (SCHWEIN) verursacht und Zellen des Lungenkrebsgeschwürs (A549), und Mäusetumorzellen N18 (neuroblastoma), GL261 (Glioma) und B16F10. Eine simultane Abnahme an der Zellentwicklungsfähigkeit wird auch durch Proben aufgedeckt MTT [3 (4, 5 dimethylthiazolyl-2) - 2, diphenyltetrazolium 5 Bromid]. Weitere Prüfung der Zellen B16F10 zeigte dass Kurkumin unterdrückt effektiv Cyclin D1, P-N-DÜNGUNG-KB, Bcl (XL), P-Akt und VEGF, das seine Wirksamkeit erklärt, wenn es starke Verbreitung, Überleben blockiert, und Invasion der Zellen B16F10 im Gehirn. Zusammen genommen, blockiert solubilisiertes Kurkumin effektiv Hirntumorbildung und beseitigt auch Hirntumorzellen. Deshalb konnte vernünftige Anwendung solcher injizierbaren Formulierungen des Kurkumins in eine sichere therapeutische Strategie für die Behandlung von Hirntumoren entwickelt werden.

Brain Res. 2009 am 10. Februar

Kurkumin tritt als anti-tumorigenes und Hormon-unterdrückendes Mittel in den Mause- und menschlichen pituitären Tumorzellen in vitro und in vivo auf.

Kurkumin (diferuloylmethane) ist der Wirkstoff des Gewürzpflanze Kurkuma longa und ist gezeigt worden, um in den verschiedenen Arten von Tumoren anti-tumorigen zu fungieren. Deshalb haben wir seinen Effekt in pituitären Tumor Zellformen und Adenomas studiert. Starke Verbreitung von lactosomatotroph GH3 und somatotroph MtT/S von pituitären Zellen Ratte sowie von corticotroph AtT20 Mäusepituitären Zellen wurde durch Kurkumin in der Zellkultur der monomolekularen Schicht und in der Kolonienbildungsprobe im weichen Nährboden gehemmt. die Fluoreszenz-aktivierte Zelle, die sortiert, Analyse (FACS) zeigte Kurkumin-bedingte Zellzyklusfestnahme an G2/M. Analyse von Zellzyklusproteinen durch das Immunoblotting gezeigte Reduzierung in cyclin D (1), cyclin-abhängige Kinase 4 und keine Änderung in p27 (Kip). FACS-Analyse mit Annexin V-FITC/7-aminoactinomycin D demonstrierten Kurkumin-bedingten frühen Apoptosis nach 3, 6, 12 und 24 h-Behandlung und fast keiner Nekrose befleckend. Induktion von DNA-Fragmentierung, von Reduzierung von Bcl-2 und von Verbesserung zerspalteten caspase-3 bestätigte weiter Induktion von Apoptosis durch Kurkumin. Wachstum von Tumoren GH3 in den athymic nackten Mäusen wurde durch Kurkumin in vivo unterdrückt. In den endokrinen pituitären Tumorzellformen wurden Handhabung am Boden, ACTHS und Prolaktin-Produktion durch Kurkumin gehemmt. Studien in 25 menschlichen pituitären AdenomaZellkulturen haben die anti-tumorigenen und Hormon-unterdrückenden Effekte des Kurkumins bestätigt. Völlig schlagen die Ergebnisse, die in diesem Bericht beschrieben werden, dieses natürliche Mittel als guter Kandidat für therapeutischen Gebrauch auf pituitären Tumoren vor.

Krebs Endocr Relat. Dezember 2009; 16(4): 1339-50

Kurkumin (diferuloylmethane) verursacht Apoptosis und blockiert Migration von menschlichen medulloblastoma Zellen.

Medulloblastoma (MB) ist der allgemeinste bösartige Hirntumor in den Kindern. Bcl-2 und MMP-9 fördern die Pathogenese und die Weiterentwicklung von MB. Der Ausdruck von bcl-2 und von MMP-9 wird durch den Übertragungsfaktor N-Düngung-kappaB reguliert. Kurkumin, ein Naturkostzusatz, hat einen starken anti-wuchernden Effekt, vermutlich vermittelt durch Unterdrückung N-Düngung-kappaB. Die Tumor-Aufhebungseffekte des Kurkumins sind gut dokumentiert, jedoch ist sein Effekt auf MB unbekannt. Unsere Ziele waren: a) überprüfen Sie den Effekt des Kurkumins auf MB-Zellproliferation und -Apoptosis; b) kennzeichnen Sie den Mechanismus, der den Effekt des Kurkumins vermittelt; c) überprüfen Sie die Effekte des Kurkumins auf MB-Zellmigration. Wir berichten, dass Kurkumin Zellproliferation hemmte und clonogenicity von MB-Zellen blockierte. Außerdem unten-regulierte Kurkumin bcl-2 und bcl (x) L und führte zu caspase-vermittelten Zelltod. Schließlich blockierte Kurkumin Migration von MB-Zellen. So schlagen wir vor, Kurkumin als neues therapeutisches Mittel für MB zu entwickeln.

Krebsbekämpfendes Res. Feb 2010; 30(2): 499-504

Kurkumin hemmt die Sonic Hedgehog-Signalisierenbahn und löst Apoptosis in medulloblastoma Zellen aus.

Medulloblastoma ist ein aggressiver Primärhirntumor, der im Kleinhirn von Kindern und von jungen Erwachsenen entsteht. Die Signalisierenbahn Sonic Hedgehogs (Shh), die wichtige Rollen in der Pathologie dieser aggressiven Krankheit spielt, ist ein viel versprechendes therapeutisches Ziel. Im vorliegenden Bericht haben wir gezeigt, dass Kurkumin cytotoxische Effekte auf medulloblastoma Zellen hat. Kurkumin unterdrückte auch Zellproliferation und löste Zellezyklusfestnahme an G aus (2)/M Phase. Außerdem hemmte Kurkumin die Bahn des Signalisierens Shh-Gli1, indem es das Shh Protein und seine wichtigsten abwärts gerichteten Ziele GLI1 und PTCH1 downregulating. Außerdem verringerte Kurkumin die Niveaus von Beta--catenin, das Aktivierung/phosphorylierte die Form von Akt und die N-Düngung-kappaB, die zu das Downregulating die drei allgemeinen Schlüsseleffektoren, nämlich C-myc, N-myc und Cyclin D1 führten. Infolgedessen wurde Apoptosis durch Kurkumin durch die mitochondrische Bahn über downregulation von Bcl-2, einen abwärts gerichteten anti-apoptotic Effektor des Shh Signalisierens ausgelöst. Wichtig wurden die beständigen Zellen, dessen keine Abnahme an Niveaus Shh und an Bcl-2 aufwies, zum Kurkumin durch den Zusatz des Shh Antagonisten, cyclopamine sensibilisiert. Außerdem haben wir gezeigt, dass Kurkumin die Tötungs-Leistungsfähigkeit von ungiftigen Dosen von Cisplatin und von Gammastrahlen erhöht. Darüber hinaus stellen wir klaren Beweis dar, dass piperine, ein Vergrößerer der Kurkuminlebenskraft in den Menschen, den apoptotic Effekt des Kurkumins gegen medulloblastoma Zellen ermöglicht. Dieser Effekt wurde durch starkes downregulation von Bcl-2 vermittelt. Diese Ergebnisse zeigen dieses Kurkumin, ein natürliches ungiftiges Mittel, darstellt großes Versprechen als Shh-gerichtete Therapie für medulloblastomas an.

Mol Carcinog. Mrz 2010; 49(3): 302-14

Kurkumin hemmt das Wachstum, verursacht Apoptosis und moduliert die Funktion von pituitären folliculostellate Zellen.

Das Polyphenolkurkumin (diferuloylmethane) ist das aktive componenet des Gewürzpflanze Kurkuma longa und ist gezeigt worden, um mehrfache Aktionen auf Säugetier- Zellen auszuüben. Wir haben seinen Effekt auf folliculostellate (Rumpfstation) TtT/GF Mäusepituitäre Zellen, Vertreter einer Multifunktions-, endokrinen inaktiv Zellart Hypophysenvorderlappen studiert. Starke Verbreitung von TtT-/GFzellen wurde durch Kurkumin in einer Zellkultur der monomolekularen Schicht und in der Kolonienbildungsprobe im weichen Nährboden gehemmt. Fluoreszenz-aktiviert zeigte das Zelle-Sortieren der Analyse (FACS) Kurkumin-bedingte Zellzyklusfestnahme an G (2)/M begleitet von der Hemmung von cyclin D (1) Proteinausdruck. Kurkumin hatte einen kleinen Effekt auf Nekrose von TtT-/GFzellen, aber es regte hauptsächlich Apoptosis an, wie durch FACS-Analyse (Annexin-V-Fluoreszin isothiocyannate/7-aminoactinomycin D gezeigt befleckend). Kurkumin-bedingter Apoptosis bezog Unterdrückung von Bcl-2, Anregung zerspalteten caspase-3 und Induktion von DNA-Fragmentierung mit ein. Funktionsuntersuchungen über Rumpfstation Zelle-abgeleitete Mittel zeigten dass Kurkumin gehemmte mRNA-Synthese und Freigabe des angiogenischen endothelial Wachstumsgefäßfaktors-cc$ein (VEGF-A). Immun ähnliche Funktionen von Rumpfstations-Zellen wurden gehindert, da Kurkumin Gebühr ähnlichen Empfänger 4 downregulated, Kernfaktor-kappabausdruck verringerte und bakterielle Endotoxin-bedingte Absonderung interleukin-6 (IL-6) unterdrückte. Die hemmende Aktion des Kurkumins auf Produktion VEGF-A und IL-6 wurde auch in den pituitären Zellkulturen der Primärratte gefunden, in denen Rumpfstations-Zellen die einzige Quelle dieser Proteine sind. Die beobachteten Effekte des Kurkumins auf Rumpfstations-Zellwachstum, Apoptosis und Funktionen haben möglicherweise therapeutische Konsequenzen für die intrapituitary Regelung der Hormonproduktion und freizugeben sowie für pituitäre Tumorpathogenese.

Neuroendocrinologie. 2010;91(2):200-10

Mechanismus der möglichen Maßnahmen für Kurkumin in den prekanzerösen Verletzungen basiert auf Serum und Speichel- Markierungen des oxidativen Stresses.

Umfangreiche Forschung innerhalb des letzten halben Jahrhunderts hat dieses Kurkumin (diferuloylmethane), ein gelbes Pigment im Curry-Pulver, das Ausstellungsantioxydant, entzündungshemmendes und pro-apoptotic Tätigkeiten angezeigt. Wir forschten nach, ob die Anti-vorkrebstätigkeiten, die Kurkumin zugewiesen werden, durch ein Antioxydant und einen DNA-schützenden Mechanismus vermittelt werden. Patienten mit Mundleukoplakia, submucous Fibrose oder Flechte mündlichplanus und die gesunden Einzelpersonen (n = 25 für jede Gruppe) gealtert 17-50 Jahre wurden vorgewählt. Speichel- und des Serums oxydierende Markierungen wie Malonaldehyd (MDA), hydroxydeoxyguanosine 8 (8-OHdG), Vitamine C und E wurden gerade vor der Aufnahme des Kurkumins, nach einer Woche Kurkuminaufnahme und nach klinischer Heilung von prekanzerösen Verletzungen gemessen. Serum und Speichel- Vitamine C und E gezeigte Zunahmen, während Niveaus MDA und 8-OHdG Abnahmen bei Patienten mit Mundleukoplakia, submucous Fibrose und Flechte planus nach Aufnahme des Kurkumins für alle Kategorien prekanzeröse Verletzungen zeigten. Die Änderungen in diesen Werten wurden beobachtet, um nach klinischer Heilung der Krankheit bedeutend statistisch zu sein (P < 0,05). Die fünfpunktige Schätzskala für die Schmerz sowie Verletzungsgröße im Mundleukoplakia, in der submucous Fibrose und in Flechte planus, erheblich verbessert (P < 0,05). Darüber hinaus in der submucous Fibrose, Mundöffnung (P < 0,05) erheblich wieder hergestellt. Im Mundleukoplakia erhöhten sich submucous Fibrose und Flechte planus, die Niveaus des Serums und die Speichel- Vitamine C und E erheblich, während

Niveaus MDA und 8-OHdG verringerten sich nach 131(15), 211(17) und 191(18) Tage, beziehungsweise. Werte für Serum und Speichel- Vitamine C und E zeigten eine bedeutende Abnahme am Mundleukoplakia, an der submucous Fibrose und an Flechte planus, im Gegensatz zu gesunden Einzelpersonen, aber erheblich erhöht an allen Gruppen im Anschluss an Kurkuminverwaltung nach klinischer Heilung von Verletzungen. Basiert auf diesen Ergebnissen, können wir feststellen, dass Kurkumin seine Anti-vorkrebstätigkeiten vermittelt, indem es Niveaus von Vitaminen C und E erhöht, und Lipidperoxidation und DNA-Schaden verhindernd.

J Mund-Sci. 2010;52(2):251-6

Hemmender Effekt des Kurkumins auf Motilität von menschlichen schuppenartigen mündlichzellen des Krebsgeschwürs YD-10B über Unterdrückung von Aktivierungen ERK und N-Düngung-kappaB.

Orale schuppenartige Zellkrebsgeschwüre (OSCCs) werden durch eine markierte Neigung für lokale Invasion, also die Identifizierung von den Mitteln gekennzeichnet, die den Anfang hemmen und von Weiterentwicklung von OSCC hat gewonnen vor kurzem Interesse. Hier fanden wir, dass Kurkumin Zellproliferation und Motilität mit verringerten Tätigkeiten der Matrixmetalloproteinase (MMP) hemmte - 2/9 und verringerte mRNA-Ausdrücke des Urokinase-artigen plasminogen Aktivators (uPA) und seines Empfänger uPAR in den in hohem Grade Invasionszellen des menschen YD-10B OSCC. Westfleckanalyse zeigte, dass Kurkumin die Aktivierung von KARTEN-Kinasen (besonders ERK) und von N-Düngung-kappaB hemmte, die in die transcriptional Regelung von proteolytischen Enzymen miteinbezogen werden. Als schlußfolgerung ist Kurkumin eins der starken phytochemicals mit antimotility Tätigkeit von OSCC; der hemmende Effekt des Kurkumins auf die Motilität von YD-10B Zellen könnte aus seinem Potenzial resultieren, die Aktivierung von ERK-/MAPkinase und von N-Düngung-kappaB zu hemmen, die infolgedessen die mRNA-Ausdrücke und die Tätigkeiten von proteolytischen Enzymen wie uPA und MMP-2/9. unten-regulieren.

Phytother Res. Apr 2010; 24(4): 577-82

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