Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im November 2011
Zusammenfassungen

Krillöl

Krill für menschlichen Verbrauch: Nährwert und PotenzialNutzen für die Gesundheit.

Das Marinekrebskrill (Auftrag Euphausiacea) ist keine traditionelle Nahrung in der menschlichen Diät gewesen. Allgemeine Annahme des Krills für menschlichen Verbrauch hängt teils von seinem Nährstoffgehalt ab. Das Ziel dieses Artikels ist, die Nährstoffgehalt- und PotenzialNutzen für die Gesundheit des Krills, eine reichliche Nahrungsquelle mit hohem Nährwert und eine Vielzahl von den Mitteln festzusetzen, die zur menschlichen Gesundheit relevant sind. Krill ist eine Fundgrube des hochwertigen Proteins, mit dem Vorteil über anderen tierischen Eiweißen des Seins niedrig im Fett und in einer Fundgrube von Fettsäuren omega-3. Antioxidansniveaus im Krill sind höher, als in den Fischen, das Vorschlagen gegen oxydierenden Schaden fördert. Schließlich kann der Abfall, der durch die Verarbeitung des Krills zu den essbaren Produkten erzeugt wird, in Mehrwertprodukte entwickelt werden.

Nutr Rev. Feb 2007; 65(2): 63-77

Ergänzung der Diät mit Krillöl schützt sich gegen experimentelle rheumatoide Arthritis.

Obgleich die Wirksamkeit des Standardfischöls das Thema der Forschung in der Arthritis gewesen ist, hat der Effekt des Krillöls in dieser Krankheit, schon nachgeforscht zu werden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, eine standardisierte Vorbereitung des Krillöls und des Fischöls in einem Tiermodell für Arthritis auszuwerten. METHODEN: die anfälligen Mäuse DBA/1 der Kollagen-bedingten Arthritis waren gebotener ad libitum Zugang zu einer Steuerdiät oder Diäten ergänzt entweder mit Krillöl oder Fischöl während der Studie. Es gab 14 Mäuse in jeder der 3 Behandlungsgruppen. Das Niveau von EPA + DHA war 0,44 g/100 g in der Krillöldiät und 0,47 g/100 g in der Fischöldiät. Schwere von Arthritis war unter Verwendung eines klinischen Auswertungsverfahrens entschlossen. Arthritisgelenke wurden durch Histopathology analysiert und geordnet. Serumproben wurden am Ende der Studie erhalten und die Niveaus von IL-1alpha, von IL-1beta, von IL-7, von IL-10, von IL-12p70, von IL-13, von IL-15, von IL-17 und von TGF-Beta wurden durch ein Luminex-Probensystem bestimmt. ERGEBNISSE: Der Verbrauch des Krillöls und der ergänzten Diät verringerte erheblich die Arthritisergebnisse und Hinterdas tatzenschwellen, als verglichen mit einer Steuerdiät ergänzt nicht mit EPA und DHA. Jedoch wurde das Arthritisergebnis während der Spätphase der Studie nur erheblich nach Krillölverwaltung verringert. Außerdem zogen Mäuse die demonstrierte niedrigere Infiltration des Krillöls Diät von entzündlichen Zellen in das Gelenk und synovial in die Schichthyperplasie ein, als verglichen mit Steuerung. Einbeziehung des Fischöls und Krill ölen in den Diäten, die zu eine bedeutende Reduzierung im Hyperplasie- und Gesamtgewebelehreergebnis geführt werden. Krillöl modulierte nicht die Niveaus von Serum cytokines, während Verbrauch des Fischöls die Niveaus von IL-1alpha und von IL-13 erhöhte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Studie schlägt vor, dass Krillöl möglicherweise eine nützliche Interventionsstrategie gegen die klinischen und histopathologischen Zeichen der entzündlichen Arthritis ist.

BMC Musculoskelet Disord. 2010 am 29. Juni; 11:136

Klinische Wirksamkeit und Sicherheit von Glucosamin, von Chondroitinsulfat, von ihrer Kombination, von celecoxib oder von Placebo genommen zur Festlichkeitsarthrose des Knies: 2-jährige Ergebnisse von der GANGART.

Kniearthrose (OA) ist eine Hauptursache von Schmerz und von Funktionsbeschränkung in den älteren Erwachsenen, dennoch langfristigere Studien der ärztlichen Behandlung von OA sind begrenzt. ZIEL: Zu die Wirksamkeit und die Sicherheit von Glucosamin und Chondroitinsulfat (CS), allein oder in der Kombination sowie celecoxib und Placebo auf schmerzlichem Knie OA in 2 Jahren auswerten. METHODEN: Eine 24-monatige, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie, geleitet bei neun Standorten im US-Zusatz zu Glucosamin/zum Chondroitin Arthritis-Interventions-Versuch, schrieb 662 Patienten mit Knie OA ein, das radiografische Kriterien erfüllte (Kellgren/Lawrence-Änderungen Grades 2 oder 3 und gemeinsame Raumbreite der Grundlinie von mindestens 2 Millimeter). Diese Teilmenge fuhr fort, ihre randomisierte Behandlung zu bekommen: mg Glucosamin 500 dreimal täglich, mg DES CS 400 dreimal täglich, die Kombination von Glucosamin und CS, celecoxib 200 mg täglich oder Placebo in 24 Monaten. Das Primär- Ergebnis war eine 20% Reduzierung in den West-Schmerz des Ontario- und McMaster-Hochschularthrose-Index (WOMAC) in 24 Monaten. Sekundärergebnisse umfassten ein Ergebnis-Maßnahmen in der internationalen Antwort und Änderung der Rheumatologie-/Arthrose-Forschungs-Gesellschaft von der Grundlinie in WOMAC-Schmerz und -funktion. ERGEBNISSE: Verglichen mit Placebo, waren die Chancen des Erzielens einer 20% Reduzierung in WOMAC-Schmerz celecoxib: 1,21, Glucosamin: 1,16, Kombination glucosamine/CS: 0,83 und CS allein: 0,69 und waren nicht statistisch bedeutend. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In 2 Jahren erzielte keine Behandlung einen klinisch wichtigen Unterschied bezüglich WOMAC-Schmerz oder Funktion verglichen mit Placebo. Jedoch zeigten Glucosamin und celecoxib die nützlichen aber nicht bedeutenden Tendenzen. Negative Reaktionen waren unter Behandlungsgruppen ähnlich und ernste unerwünschte Zwischenfälle waren für alle Behandlungen selten.

Ann Rheum Dis. Aug 2010; 69(8): 1459-64

Hyaluronan verringert Entzündung in der experimentellen Arthritis, indem er Ausdruck des Knorpels TLR-2 und TLR-4 moduliert.

Vorhergehende Studien haben diese niedermolekulare Masse ha und über in hohem Grade polymerisierte ha-beziehungsweise herausbekommene pro- und entzündungshemmende Antworten berichtet, indem sie den Gebühr ähnlichen Empfänger 4 (TLR-4) und das TLR-2 modulierten. Die Aktivierung von TLR-4 und von TLR-2 vermittelt durch Kollagen-bedingte Arthritis (CIA) verursacht das Primärprotein der myeloid Unterscheidung warte(MyD88) und den Empfänger-verbundenen Faktor 6 (TRAF6) des Tumor-Nekrose-Faktors und die Enden mit der Befreiung von N-Düngung-KB, der der Reihe nach pro-entzündliche Cytokineproduktion anregt. Das Ziel dieser Studie war, den Einfluss des hohen Molekulargewichts ha bei verschiedenen Konzentrationen nachzuforschen auf Modulation TLR-4 und TLR-2 in CIA in den Mäusen. Arthritis wurde in den Mäusen über intradermale Einspritzung einer Emulsion verursacht, die Rinderart II Kollagen in kompletten Freunds Hilfe enthält. Mäuse wurden mit ha intraperitoneal täglich für 30 Tage behandelt. CIA erhöhte TLR-4, TLR-2, MyD88- und TRAF6-mRNA Ausdruck und das in Verbindung stehende Protein im Knorpel von arthritischen Gelenken. Hohe Stufen von mRNA und von in Verbindung stehendem Protein wurden auch für Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-α) ermittelt, den Beta Interleukin 1 (IL-1-β), interleukin-17 (IL-17), Matrix metalloprotease-13 (MMP-13) und durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase (iNOS) im Gelenk von arthritischen Mäusen. Ha-Behandlung begrenzte erheblich CIA-Vorkommen und verringerte alle Parameter, die durch CIA oben-reguliert wurden. Die Verbesserung von biochemischen Parametern wurde auch durch histologische Analyse, Plasma und Gelenkflüssigkeit ha-Niveaus gestützt. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die TLR-4 und die TLR-2 spielen eine wichtige Rolle im Arthritismechanismus, verringern und die Interaktion möglicherweise/der Block von ha an der Hochmolekularmasse Entzündung und Knorpelverletzung.

Acta Biochim Biophys. Sept 2011; 1812(9): 1170-81

Der Effekt von Glucosamin und/oder von Chondroitinsulfat auf die Weiterentwicklung der Kniearthrose: ein Bericht von Glucosamin/vom Chondroitinarthritisinterventionsversuch.

ZIEL: Arthrose (OA) des Knies verursacht bedeutende Morbidität und gegenwärtige ärztliche Behandlung ist auf Symptomentlastung begrenzt, während die Therapien, die fähig sind, Strukturschaden zu verlangsamen, ausweichend bleiben. Diese Studie wurde aufgenommen, um den Effekt von Glucosamin und Chondroitinsulfat (CS), allein oder in der Kombination sowie celecoxib und Placebo auf progressiven Verlust der gemeinsamen Raumbreite (JSW) bei Patienten auszuwerten mit Knie OA. METHODEN: Eine 24-monatige, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie, geleitet bei 9 Standorten in den Vereinigten Staaten als Teil Glucosamin/des Chondroitin-Arthritis-Interventions-Versuches (GANGART), schrieb 572 Patienten mit Knie OA ein, das erfüllte radiografische Kriterien (Kellgren/Lawrence [K/L] Grad 2 oder Grad 3 ändert und JSW von mindestens 2 Millimeter an der Grundlinie). Patienten mit dem hauptsächlich seitlichen Fach, das jederzeit Punkt verengt, wurden ausgeschlossen. Patienten, die bis 1 der 5 Gruppen in der GANGART randomisiert worden waren, fuhren fort, mg Glucosamin 500 täglich, mg DES CS 400 3mal täglich, die Kombination zu empfangen 3mal von Glucosamin und CS, celecoxib 200 mg-Tageszeitung oder Placebo in 24 Monaten. Das minimale tibiofemoral IN DER MITTEJSW wurde an der Grundlinie, an 12 Monaten und an 24 Monaten gemessen. Das Primärergebnismaß war die Mitteländerung in JSW von der Grundlinie. ERGEBNISSE: Der Mittel-JSW-Verlust bei 2 Jahren in den Knien mit OA in der Placebogruppe, eingestellt auf Entwurf und klinische Faktoren, war 0,166 Millimeter. Kein statistisch bedeutender Unterschied bezüglich Mittel-JSW-Verlustes wurde in irgendeiner Behandlungsgruppe beobachtet, die mit der Placebogruppe verglichen wurde. Behandlungseffekte auf K/L ordnen 2 Knie, aber nicht auf Knien K-/Lgrades 3, zeigten eine Tendenz in Richtung zur Verbesserung im Verhältnis zu der Placebogruppe. Die Energie der Studie wurde durch die begrenzte Mustergröße, Abweichung von JSW-Maß und einen kleiner als erwarteten Verlust in JSW vermindert. SCHLUSSFOLGERUNG: Bei 2 Jahren erzielte keine Behandlung eine vorher festgelegt Schwelle des klinisch wichtigen Unterschiedes bezüglich JSW-Verlustes verglichen mit Placebo. Jedoch ordnen Knie mit K/L 2, die radiografischer OA schien, das größte Potenzial für Änderung durch diese Behandlungen zu haben.

Arthritis Rheum. Okt 2008; 58(10): 3183-91

Glucosamin, Chondroitinsulfat und die zwei in der Kombination für schmerzliche Kniearthrose.

HINTERGRUND: Glucosamin und Chondroitinsulfat werden verwendet, um Arthrose zu behandeln. Der Multicenter, doppelblinde, Placebo und celecoxib-kontrollierte Glucosamin/der Chondroitin Arthritis-Interventions-Versuch (GANGART) werteten ihre Wirksamkeit und Sicherheit als Behandlung für die Knieschmerz von der Arthrose aus. METHODEN: Wir wiesen nach dem Zufall 1583 Patienten mit symptomatischer Kniearthrose zu, um mg 1.500 mg von Glucosamin täglich zu empfangen, 1.200 der Chondroitinsulfattageszeitung, Glucosamin und Chondroitinsulfat, mg 200 von celecoxib Tageszeitung oder Placebo für 24 Wochen. Wurde mg bis 4.000 der Acetaminophentageszeitung als Rettungsanalgesie erlaubt. Aufgabe war entsprechend der Schwere von den Knieschmerz geschichtet (mild [N=1229] gegen Gemäßigten zu schwerem [N=354]). Das Primärergebnismaß war eine 20-Prozent-Abnahme an den Knieschmerz von Grundlinie zu Woche 24. ERGEBNISSE: Das Durchschnittsalter der Patienten war 59 Jahre, und 64 Prozent waren Frauen. Gesamt-, Glucosamin und Chondroitinsulfat waren nicht erheblich besser als Placebo, wenn, die Knieschmerz verringernd durch 20%. Verglichen mit der Rate der Antwort zum Placebo (60,1%), war die Rate der Antwort zu Glucosamin 3,9 Prozentpunkte (P=0.30) höher, die Rate der Antwort zum Chondroitinsulfat war 5,3% Punkte höher (P=0.17), und die Rate der Antwort zu kombinierter Behandlung war 6,5% höher (P=0.09). Die Rate der Antwort in der celecoxib Kontrollgruppe war 10,0 Prozentpunkte höher als die in der Placebokontrollgruppe (P=0.008). Für Patienten mit den Gemäßigte-zu-schweren Schmerz an der Grundlinie, war die Rate der Antwort mit Kombinationstherapie als mit Placebo erheblich höher (79,2 Prozent gegen 54,3 Prozent, P=0.002). Unerwünschte Zwischenfälle waren mild selten, und gleichmäßig verteilt unter den Gruppen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Glucosamin und Chondroitin sulfatieren allein oder in der Kombination verringerten die Schmerz effektiv nicht in der Gesamtgruppe von Patienten mit Arthrose des Knies. Forschungsanalysen schlagen vor, dass die Kombination von Glucosamin und von Chondroitinsulfat möglicherweise in der Untergruppe von Patienten mit den Gemäßigte-zu-schweren Knieschmerz effektiv ist.

MED n-Engl. J. 2006 am 23. Februar; 354(8): 795-808

Effekte von Glucosamin und von Chondroitin-Sulfat auf Knorpel-Metabolismus in OA: Aussicht auf anderem Nährstoff tut sich besonders Fettsäuren Omega-3 zusammen.

Arthrose (OA) ist eine Krankheit des degenerativen Gelenkes, die gekennzeichnet wird, indem man Verlust des Knorpels erhöht, Umgestaltung des periarticular Knochens und Entzündung der Synovialmembran. Außer allgemeinem OA mischt die Therapie mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs), die Behandlung mit chondroprotectives, wie Glucosamin-Sulfat, Chondroitinsulfat, Hyaluronsäure, Kollagenhydrolysat Drogen bei, oder Nährstoffe, wie Antioxydantien und Fettsäuren omega-3 ist eine viel versprechende therapeutische Annäherung. Zahlreiche klinische Studien haben, dass die gerichtete Verwaltung von vorgewählten Mikronährstoffen zu eine effektivere Reduzierung von OA-Symptomen führt, mit weniger unerwünschten Zwischenfällen gezeigt. Ihre chondroprotective Aktion kann durch einen Doppelmechanismus erklärt werden: (1) als grundlegende Komponenten des Knorpels und der Gelenkflüssigkeit, regen sie den aufbauenden Prozess des Knorpelmetabolismus an; (2) kann ihre entzündungshemmende Aktion viele Entzündung-bedingten Zersetzungsprozesse im Knorpel verzögern. Diese zwei Mechanismen in der Lage sind, die Weiterentwicklung der Knorpelzerstörung zu verlangsamen und helfen möglicherweise, die gemeinsame Struktur zu erneuern und führen zu die verringerten Schmerz und erhöhte Mobilität des betroffenen Gelenkes.

Int J Rheumatol. 2011;2011:969012

Eine einleitende Studie der Effekte Glucosamin-Sulfats und des Chondroitinsulfats auf chirurgisch behandelten und unbehandelten fokalen Knorpelschaden.

Die Effekte von Glucosamin-Sulfat (GS) und von Chondroitin-Sulfat (CS) auf das Heilen des schädigenden und reparierten Gelenkknorpels wurden nachgeforscht. Diese Studie wurde unter Verwendung 18 weißer Kaninchen Neuseelands als experimentelle Modelle geleitet. Die fokalen Knorpeldefekte, chirurgisch geschaffen im Mittelschenkelcondyle, wurden entweder mittels autologous chondrocyte Einpflanzung (ACI) oder linken unbehandelten als Kontrollen behandelt. Kaninchen wurden dann in Gruppen unterteilt, die entweder GS+/-CS oder keinen Pharmacotherapy empfingen. Drei Kaninchen von jeder Gruppe wurden bei 12 und 24 Wochen postoperativ geopfert. Die Knie, die von den Kaninchen zergliedert wurden, wurden dann unter Verwendung der groben Quantifikation des Reparaturgewebes, der glycosaminoglycan (GAG) Proben, der Immunoassays und der histologischen Einschätzungen ausgewertet. Es wurde beobachtet, dass, im Gegensatz zu unbehandelten Standorten, Oberflächen der ACI-reparierten Standorte glatt und mit dem umgebenden gebürtigen Knorpel ununterbrochen aussahen. Histologische Untersuchung zeigte eine typische Struktur des hyaline Knorpels; wenn Proteoglykanen, Art II Kollagen und die Gags in hohem Grade in den Reparatur-Bereichen ausgedrückt sind. Die verbesserte Regeneration dieser Reparaturstandorte wurde auch gemerkt, um im Laufe der Zeit (6 Monate gegen 3 Monate) und in GS- und GS+CS-Gruppen bedeutend zu sein, die mit der unbehandelten verglichen wurden (ohne Pharmacotherapy) Gruppe. Kombination von ACI und von Pharmacotherapy (mit Glucosamin-Sulfat allein oder mit Chondroitinsulfat) prüft möglicherweise nützliches für das Heilen des schädigenden Knorpels, besonders in Bezug auf fokale Knorpeldefekte.

Eur-Zelle Mater. 2011 am 15. März; 21:259-71; Diskussion 270-1

Effekt von Glucosamin-Sulfat mit oder ohne Fettsäuren omega-3 bei Patienten mit Arthrose.

EINLEITUNG: Insgesamt 177 Patienten mit Gemäßigte-zu-schwerer Hüften- oder Kniearthrose (OA) wurden über eine Zeitdauer von 26 Wochen in einer Zweimitte geprüft, zweiarmig, randomisiert, doppelblind, Vergleichsstudie. Das Ziel war, zu sehen wenn eine Kombination von Glucosamin-Sulfat (1500 mg/Tag) und mehrfach ungesättigte Eicosapentaensäure der Fettsäuren omega-3 (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) (Gruppe A), Gleichwertigkeit (Nichtunterlegenheit) oder Überlegenheit im Gegensatz zu Glucosamin-Sulfat allein gezeigt (Gruppe B). METHODEN: Die Primär- Therapiebewertung wurde unter Verwendung des West-Ergebnisses des Ontario- und McMaster-Hochschularthroseindex (WOMAC) durchgeführt. Am Ende der Studie, wurden eine Reduzierung im Schmerzergebnis von > oder =20% (Primärzielkriterium) angefordert und der quantitative Unterschied bezüglich der WOMAC-subscores Schmerz, der Steifheit und der Funktion wurden analysiert (Sekundärzielkriterien). ERGEBNISSE UND SCHLUSSFOLGERUNG: Als eine minimale Schmerzreduzierung von > oder =20% gewählt wurden, gab es keinen statistisch bedeutenden Unterschied bezüglich der Anzahl von Beantwortern zwischen den zwei Gruppen (92,2% gruppieren A, 94,3% Gruppe B). Ein höheres Beantworterkriterium (> oder =80% Reduzierung im WOMAC-Schmerzergebnis) wurden gewählt. Deshalb zeigte die Frequenz von Beantwortern eine therapeutische und statistische Überlegenheit für das Kombinationsprodukt von Glucosamin-Sulfat und von mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 in den Patienten, die mit dem Studienprotokoll einwilligten (gruppieren Sie A 44%, Gruppe B 32%; P=0.044). Oa-Symptome (Morgensteifheit, Schmerz in den Hüften und Knie) wurden am Ende der Studie verringert: durch 48.5%-55.6% in Gruppe A und durch 41.7%-55.3% in der Gruppe B. Die Reduzierung war in Gruppe A als in der Gruppe B. größer. Es gab eine Tendenz in Richtung zur Überlegenheit, die in den Sekundärzielkriterien und in den gleichzeitigen Variablen gezeigt wurde. In der globalen Sicherheitsbewertung sind beide Produkte demonstriert worden, um in der Dauerbehandlung in 26 Wochen sehr sicher zu sein. Unseres Wissens ist dieses die erste klinische Studie, in der den Patienten mit OA Glucosamin im Verbindung mit Fettsäuren omega-3 gegeben wurde.

Adv Ther. Sept 2009; 26(9): 858-71

Rolle von langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3, wenn Herz-metabolische Risikofaktoren verringert werden.

Herz-Kreislauf-Erkrankung ist die führende Ursache von Sterblichkeit in vielen wirtschaftlich entwickelten Nationen, und sein Vorkommen erhöht sich mit einer schnellen Rate in auftauchenden Wirtschaftssystemen. Diät- und Lebensstilfragen sind nah mit einer Myriade von Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren einschließlich anormale Plasmalipide, der Bluthochdruck, Insulinresistenz, Diabetes und Korpulenz verbunden und vorschlagen, dass Diät-ansässige Ansätze möglicherweise vom Nutzen sind. Werden langkettig-mehrfach ungesättigte Fettsäuren Omega-3 (ω3 LC-PUFA) in zunehmendem Maße in der Verhinderung und im Management einiger kardiovaskulärer Risikofaktoren benutzt. gelten die ω3 und Familien ω6 PUFA als wesentlich, da der menschliche Körper selbst nicht imstande ist, sie zu synthetisieren. Die Umwandlung der zwei Fettsäuren des Vorläufers - Linolsäure (18:2ω6) und α-Linolsäure (α18: 3ω3) - dieser zwei Bahnen länger (≥C (20)) PUFA ist ineffizient. Obgleich es einen Überfluss an ω6 PUFA in der Nahrungszufuhr gibt; in vielen Bevölkerungen ist die relative Aufnahme von ω3 LC-PUFA mit dem Gesundheitsamt niedrig, das erhöhten Verbrauch befürwortet. Das Fischöl, das in den eicosapentaenoic reich ist (EPA, 20:5ω3) und Dokosahexan (DHA, 22:6ω3) Säuren, ist gefunden worden, um eine bescheidene Verringerung im Blutdruck auf einem Dosisniveau von >3g/d zu verursachen der unbehandelten und behandelten hypertensives. Während eine Vielzahl möglicherweise Mechanismen zum Blutdruck beiträgt, der Aktion von ω3 LC-PUFA senkt, scheint verbesserte endothelial Zellgefäßfunktion, eine zentrale Rolle zu spielen. Neue Studien, die den möglichen Nutzen des Fischöls in der Art-2 Diabetes auswerteten, haben geholfen, die Bedenken zu vermindern, die in einige vorhergehende Studien geäußert werden, die verhältnismäßig große Dosis benutzten (5-8 g/d) und über eine Verschlechterung der glycemic Steuerung berichtet. Einige Meta-Analysen haben bestätigt, dass die konsequenteste Aktion von ω3 LC-PUFA in der Insulinresistenz und in der Art-2 Diabetes die Reduzierung in den Triglyzeriden ist. In einigen Studien ist Fischöl gefunden worden, um einen kleinen Aufstieg im LDL-Cholesterin zu verursachen, aber eine Änderung in der LDL-Teilchengröße, von der kleineren atherogenic Form an der größeren, weniger zerstörenden Teilchengröße, sind auch gemerkt worden. ω3 LC-PUFA sind effektive Modulatoren der Entzündung, die einige Herz-metabolische Abweichungen begleitet. In Erwägung die pleiotropic Art ihrer Aktionen ziehend, kann es geschlossen werden, dass diätetische Ergänzung mit ω3 LC-PUFA zu Verbesserungen in den Herz-metabolischen Gesundheitsparametern führt. Diese Fettsäuren werfen nur geringe Nebenwirkungen und wichtiger auf, wirken nachteilig nicht auf die allgemeinen medikamentösen Therapien, die im Management und in der Behandlung des Bluthochdrucks, des dyslipidemia, der Art-2 Diabetes und der Korpulenz/des metabolischen Syndroms verwendet werden ein, aber arbeiten in einigen Fällen synergistisch, dadurch sie zur Verfügung stellen sie zusätzlichen kardiovaskulären Nutzen.

Immune Disord Drogen-Ziele Endocr Metab. 2011 am 1. September; 11(3): 232-46

Ungesättigte Fettsäuren sind umgekehrt verbunden und Verhältnisse n-6/n-3 hängen positiv mit Entzündungs- und Gerinnungsmarkierungen im Plasma von anscheinend gesunden Erwachsenen zusammen.

HINTERGRUND: Blutlipide und entzündliche Markierungsniveaus sind mit der Entwicklung und der Weiterentwicklung von Atherosclerose verbunden gewesen. Als die Vereinigung von entzündlichen Markierungen mit Plasma ist Fettsäuren nicht weitgehend ausgewertet worden und verstanden, suchten wir, die Vereinigungen zwischen den diätetischen und des Plasmas Fettsäuren mit verschiedenen Entzündungs- und Gerinnungsmarkierungen nachzuforschen. METHODEN: C-reaktives Protein der hohen Empfindlichkeit (hsCRP), interleukin-6 (IL-6), Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha), Fibrinogen und Homocystein wurden im Serum von 374 vergnügungssüchtig, von gesunden Männern und von den Frauen gemessen, nach dem Zufall vorgewählt von der Attikas Studiendatenbank. Fettsäuren des Gesamtplasmas wurden durch Gaschromatographie bestimmt. Diätetische Fettsäuren wurden durch ein semiquantitatives FFQ festgesetzt. ERGEBNISSE: Multi-justierte Regressionsanalysen deckten auf, dass Fettsäuren des Plasmas n-3 umgekehrt mit CRP, IL-6 und TNF-Alpha verbunden waren; Fettsäuren des Plasmas n-6 waren umgekehrt mit CRP, IL-6 und Fibrinogen verbunden; monounsaturated Fettsäuren waren umgekehrt mit CRP und IL-6 verbunden (alles p-values<0.05). Interessant wiesen die Verhältnisse n-6/n-3 die stärksten positiven Wechselbeziehungen mit allen studierten Markierungen auf. Keine Vereinigungen wurden zwischen diätetischen Fettsäuren und den nachgeforschten Markierungen beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Maße von Fettsäuren des Gesamtplasmas konnten Einblicke in die Verhältnisse zwischen Diät und atherosklerotischer Krankheit zur Verfügung stellen. Außerdem setzt möglicherweise das Verhältnis n-6/n-3 ein Kommandogerät der minderwertigen Entzündung und der Gerinnung fest.

Acta Clin Chim. 2010 am 2. April; 411 (7-8): 584-91

Metabolische Effekte des Krillöls sind im Wesentlichen denen des Fischöls aber an der unteren Dosis von EPA und von DHA, in den gesunden Freiwilligen ähnlich.

Der Zweck der vorliegenden Untersuchung ist, die Effekte des Krillöls und des Fischöls auf Serumlipide und Markierungen des oxidativen Stresses und der Entzündung nachzuforschen und auszuwerten, wenn verschiedene molekulare Formen, Triacylglyzerol und Phospholipide, von mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 (PUFAs) den Plasmaspiegel von EPA und von DHA anders als beeinflussen. Hundert dreizehn Themen mit Normal oder etwas erhöhten Gesamtblutcholesterin- und/oder -triglyzeridniveaus wurden in drei Gruppen randomisiert und entweder sechs Kapseln Krill gegeben ölen Sie (N = 36; 3,0 g/day, EPA + DHA = mg 543) oder drei Kapseln Fischöl (N = 40; 1,8 g/day, EPA + DHA = mg 864) täglich für 7 Wochen. Eine dritte Gruppe empfing keine Ergänzung und gedient als Kontrollen (N = 37). Ein bedeutender Anstieg im Plasma EPA, DHA und DPA wurde in den Themen beobachtet, die mit n-3 PUFAs verglichen mit den Kontrollen ergänzt wurden, aber es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Änderungen in irgendwelchen des n-3 PUFAs zwischen dem Fischöl und den Krillölgruppen. Keine statistisch bedeutenden Unterschiede bezüglich der Änderungen in irgendwelchen der Serumlipide oder der Markierungen des oxidativen Stresses und der Entzündung zwischen den Arbeitsgemeinschaften wurden beobachtet. Krillöl und Fischöl stellen folglich vergleichbare diätetische Quellen von n-3 PUFAs dar, selbst wenn EPA- + DHA-Dosis im Krillöl 62,8% von der im Fischöl war.

Lipide. Jan. 2011; 46(1): 37-46

Ergänzung der Diät mit Krillöl schützt sich gegen experimentelle rheumatoide Arthritis.

HINTERGRUND: Obgleich die Wirksamkeit des Standardfischöls das Thema der Forschung in der Arthritis gewesen ist, hat der Effekt des Krillöls in dieser Krankheit, schon nachgeforscht zu werden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, eine standardisierte Vorbereitung des Krillöls und des Fischöls in einem Tiermodell für Arthritis auszuwerten. METHODEN: die anfälligen Mäuse DBA/1 der Kollagen-bedingten Arthritis waren gebotener ad libitum Zugang zu einer Steuerdiät oder Diäten ergänzt entweder mit Krillöl oder Fischöl während der Studie. Es gab 14 Mäuse in jeder der 3 Behandlungsgruppen. Das Niveau von EPA + DHA war 0,44 g/100 g in der Krillöldiät und 0,47 g/100 g in der Fischöldiät. Schwere von Arthritis war unter Verwendung eines klinischen Auswertungsverfahrens entschlossen. Arthritisgelenke wurden durch Histopathology analysiert und geordnet. Serumproben wurden am Ende der Studie erhalten und die Niveaus von IL-1alpha, von IL-1beta, von IL-7, von IL-10, von IL-12p70, von IL-13, von IL-15, von IL-17 und von TGF-Beta wurden durch ein Luminex-Probensystem bestimmt. ERGEBNISSE: Der Verbrauch des Krillöls und der ergänzten Diät verringerte erheblich die Arthritisergebnisse und Hinterdas tatzenschwellen, als verglichen mit einer Steuerdiät ergänzt nicht mit EPA und DHA. Jedoch wurde das Arthritisergebnis während der Spätphase der Studie nur erheblich nach Krillölverwaltung verringert. Außerdem zogen Mäuse die demonstrierte niedrigere Infiltration des Krillöls Diät von entzündlichen Zellen in das Gelenk und synovial in die Schichthyperplasie ein, als verglichen mit Steuerung. Einbeziehung des Fischöls und Krill ölen in den Diäten, die zu eine bedeutende Reduzierung im Hyperplasie- und Gesamtgewebelehreergebnis geführt werden. Krillöl modulierte nicht die Niveaus von Serum cytokines, während Verbrauch des Fischöls die Niveaus von IL-1alpha und von IL-13 erhöhte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Studie schlägt vor, dass Krillöl möglicherweise eine nützliche Interventionsstrategie gegen die klinischen und histopathologischen Zeichen der entzündlichen Arthritis ist.

BMC Musculoskelet Disord. 2010 am 29. Juni; 11:136

Fischöl, aber nicht Leinöl, verringert Entzündung und verhindert Drucküberlastung-bedingte Herzfunktionsstörung.

ZIELE: Klinische Studien schlagen vor, dass Aufnahme möglicherweise von mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 (omega-3 PUFA) das Vorkommen des Herzversagens senkt. Diätetische Ergänzung mit omega-3 PUFA übt die metabolischen und entzündungshemmenden Effekte aus, die Pathologie der linken Herzkammer (LV) verhindern konnten; jedoch ist es unklar, ob diese Effekte an den klinisch relevanten Dosen auftreten und ob es Unterschiede zwischen omega-3 PUFA von den Fischen [Eicosapentaensäure (EPA) gibt und Docosahexaensäure (DHA)] und Gemüsequellen [Alpha-Linolensäure (ALA)]. METHODEN UND ERGEBNISSE: Wir setzten die Entwicklung von LV umgestaltend fest und Pathologie in den Ratten unterwarf der Aortenstreifenbildung, die mit omega-3 PUFA über einer Dosisstrecke behandelt wurde, die die Aufnahme von den Menschen überspannte, die omega-3 PUFA Ergänzungen nehmen. Die Ratten wurden eine Standardnahrung oder Diäten ergänzt mit EPA+DHA oder ALA bei 0,7, 2,3 oder 7% von Energieaufnahme eingezogen. Ohne Ergänzung erhöhten Aortenstreifenbildung LV-Masse und Ende-systolisches und - diastolische Volumen. ALA-Ergänzung hatte geringe Wirkung auf LV-Umgestaltung und -funktionsstörung. Demgegenüber erhöhte EPA+DHA-Dosis-abhängig EPA und DHA, verringerte Arachidonsäure in den Herzmembranphospholipiden, und verhinderte die Zunahme Ende-diastolischen LV und - systolische Volumen. EPA+DHA ergab eine mengenabhängige Zunahme des entzündungshemmenden adipokine adiponectin, und es gab eine starke Wechselbeziehung zwischen der Verhinderung der LV-Kammererweiterung und den Plasmaspiegeln von adiponectin (r = -0,78). Ergänzung mit EPA+DHA hatte die anti--aggregatory und entzündungshemmenden Effekte, wie durch Abnahmen an urinausscheidendem Thromboxane B bewiesen (2) und Serumtumornekrosenfaktoralpha. SCHLUSSFOLGERUNG: Diätetische Ergänzung mit omega-3 PUFA abgeleitet von den Fischen, aber nicht von den Gemüsequellen, erhöhtes Plasma adiponectin, unterdrückte Entzündung und verhinderte Herzumgestaltung und Funktionsstörung unter Drucküberladungsüberladung.

Cardiovasc Res. 2009 am 1. Februar; 81(2): 319-27