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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2011
Bericht

Erzeugen Sie frische Mitochondrien mit PQQ
Wissenschaftler entdecken das „andere CoQ10“

Durch Perry Marcone
Mitochondrische Funktion und Langlebigkeit: Die endgültige Verbindung
Mitochondrische Funktion und Langlebigkeit: Die endgültige Verbindung

In der Zellbiologie sind Mitochondrien unter anderen zellulären Komponenten in einem wesentlichen Aspekt einzigartig: sie besitzen ihre eigene ursprüngliche DNA, die von der DNA eindeutig ist, die innerhalb des Zellkernes untergebracht wird, den Sie normalerweise an als den Baustein aller lebenden Organismen denken.

Mitochondriales DNA ähnelt nah bakterieller DNA, dem Ergebnis eines Evolutionsvermächtnisses.55 Biologen glauben, dass auf einmal unsere Mitochondrien existierten als unterschiedliche, in hohem Grade Energieorganismen. Unsere ursprünglichen Vorfahrnzellen aggressiv versenkten und enthielten diese „Protomitochondrien“ in ihre eigene interne Struktur. Dieses stattete unsere zellulären Vorfahre mit zwei starken Evolutionsvorteilen aus: es spannte die Fähigkeit von Protomitochondrien vor, riesige Mengen Energie aus zu produzieren Sauerstoff-und diente, zelluläre Langlebigkeit aufzuladen.

Diese einfache Tatsache hat profunde Auswirkungen für die Wissenschaft des Antialterns.

Warum? Sie wissen bereits, dass Zellen in Ihrem Körper die Kapazität haben, wegen des Vorhandenseins von Kern-DNA zu teilen und sich zu wiederholen. Wenn Mitochondrien ihre eigene DNA besitzen, folgt sie, dass sie die Fähigkeit auch haben sollten, sich zu wiederholen und ihre Zahl innerhalb einer einzelnen menschlichen Zelle zu erhöhen.

Dieser fällt aus, der Fall zu sein: menschliche Zellen bringen möglicherweise überall von 2 bis 2.500 Mitochondrien,56-58 abhängig von Gewebetyp, Nahrung, Antioxidansstatus und andere Faktoren unter. Anders als gesetzt, enthält möglicherweise eine Zelle über 1.000mal mehr Mitochondrien als andere.

Je mehr hoch-arbeitende Mitochondrien in Ihrem Körper, desto größer Ihre Gesamtgesundheit und Langlebigkeit. Dieses ist nicht mehr eine Angelegenheit der Vermutung. Eine wachsende Anzahl von Zellbiologen stützen jetzt die Theorie unter, der mitochondrische Zahl und Funktion menschliche Langlebigkeit bestimmen.59-61

Das Problem ist, dass die wissenschaftlich validierten Methoden, die, die Anzahl von neuen Mitochondrien in unseren Alternkörpern spontan zu erhöhen verfügbar sind, außerordentlich schwierig sind. Bis jetzt die einzigen bekannten Weisen, mitochondrische Biogenese-nachhaltige Kalorienbeschränkung oder fleißige körperliche Tätigkeit zuverlässig anzuregen— sind weite zu rigorose und unpraktisches für die meisten Alterneinzelpersonen.

Ein Nährstoff mit der Energie, mitochondrische Biogenese sicher auszulösen würde natürlich einen außerordentlichen Fortschritt in der Suche markieren, um zelluläres Altern einzustellen und aufzuheben.

PQQ ist als dieser Nährstoff aufgetaucht.

Cardioprotection

Wie mit Anschlag, wird Schaden im Herzinfarkt über IschämieReperfusionsverletzung zugefügt. Ergänzung mit PQQ verringert die Größe von Notstandsgebieten in den Tiermodellen des akuten Herzinfarkts (Myokardinfarkt).52 dieses tritt auf, ob die Ergänzung vor oder nach dem ischämischen Ereignis selbst gegeben wird.

Um dieses Potenzial, verglichen Forscher in dem VA-Gesundheitszentrum bei Uc San Francisco weiter nachzuforschen PQQ mit Metoprolol, ein Betablocker der Standard-klinische Behandlung nachmI ist. Allein gegeben, verringerten beide Behandlungen die Größe der Notstandsgebiete und schützen gegen Herzmuskelfunktionsstörung. Als sie zusammen gegeben wurden, wurde der Pumpendruck der linken Herzkammer erhöht. Die Kombination erhöhte auch mitochondrische Energieproduktion, Funktion-aber der Effekt wurde klein mit alleinpqq verglichen! Und nur verringerte Lipidperoxidation PQQ vorteilhaft. Die bemerkenswerte Schlussfolgerung: „PQQ ist überlegen Metoprolol in schützenden Mitochondrien vom oxydierenden Schaden der Ischämie/des Reperfusion.“53

Folgende Forschung vom gleichen Team hat gezeigt, dass PQQ-Hilfsherz-Muskelzellen akutem oxidativem Stress widerstehen.54 der Mechanismus? Erhalt und mitochondrische Funktion erhöhend.

Warum Ihre Mitochondrien in hohem Grade tödlicher Veränderung ausgesetzt werden
Warum Ihre Mitochondrien in hohem Grade tödlicher Veränderung ausgesetzt werden

Zellaltern tritt auf, während die Fähigkeit jede Zelle, sich zu reproduzieren unerbittlich sinkt. Diese Abnahme der Reihe nach ist mit der allmählichen Verminderung und der Zerstörung des DNA-Komplexes verbunden.

In diesem Prozess übersehen die gleichmäßig wichtige Rolle der robusten Fähigkeit der Mitochondrien zu reproduzieren, während Sie altern.

Gerade während Verminderung des zellulären DNA-Komplexes schließlich zu Altern und Tod führt, führt Verminderung des Komplexes des mitochondrialen DNA zu den Tod der Mitochondrien und die entscheidende Löschung des Zelle-und „Wirts“ Organismus.

Diese Todesspirale der genetischen Verminderung wird in den Mitochondrien durch die sehr physiologische Aufgabe beschleunigt, die sie wahrnehmen müssen. Als die Kerngeneratoren, die für fast alle bioenergetische Produktion verantwortlich sind, sind Mitochondrien der Standort der enormen oxydierenden Tätigkeit. Eine fast unabsehbare Anzahl von Elektronen fließen ständig innerhalb der Mitochondrien und werfen weg von einer gleichmäßig enormen Anzahl von freien Radikalen. Dieses macht sie in hohem Grade anfällig für biochemische Beleidigungen.

Es gibt eine zusätzliche Drohung, wie Wissenschaftler über dem letzten einige Jahrzehnte entdeckt haben: im Verhältnis zu Kern-DNA besitzt mitochondriales DNA wenig Verteidigung gegen Schaden des freien Radikals.62,63

Zelluläre DNA wird durch zahlreiche „Wächter“ Proteine (Histone und Reparatur-Enzyme) diese Tat geschützt, zum der Auswirkung der freien Radikale abzustumpfen. Keine solchen Reparatursysteme existieren, um mitochondriales DNA zu schützen.62,63

Zelluläre DNA genießt auch überlegene strukturelle Verteidigung. Es wird innerhalb einer schützenden Doppelmembran untergebracht, die es vom Rest der Zelle trennt. Diese Doppelmembran wird durch eine dichte Matrix von den Fadenproteinen ergänzt, die das Kernplättchen, eine Art harte Patronenhülse, um DNA von den externen Auswirkungen weiter abzudämpfen genannt werden.

Durch Vergleich wird mitochondrialem DNA fast völlig herausgestellt gelassen: es befestigt direkt zur inneren Membran, in der der elektrochemische Ofen der Mitochondrien ununterbrochen rast und erzeugt ein enormes Volumen giftige reagierende Sauerstoffspezies.

Dementsprechend ändert sich mitochondriales DNA mit einer viel höheren Rate als zelluläre DNA.64 , wenn Sie der Ansicht sind, dass die Mitochondrien 95% mindestens der Energie liefern, die für alle physiologischen Prozesse in Ihrem Körper erfordert wird, nimmt der Bedarf, die Integrität des mitochondrialen DNA beizubehalten auf sogar größerer Dringlichkeit. Alle Alternmenschen sollten jeden Schritt unternehmen, um die Gene zu schützen, die gesunde mitochondrische starke Verbreitung von der tödlichen Veränderung regulieren. Dieses wird durch einen Überfluss an den wissenschaftlichen Studien gestützt, die genetische Veränderung innerhalb der Mitochondrien zum menschlichen Altern verbinden.65-67

Außerordentliche Antioxidanskapazität PQQS stellt eine starke neue Intervention dar, die möglicherweise effektiv die begrenzte Verteidigung der Mitochondrien verstärkt.

Zusammenfassung

Mitochondrische Funktionsstörung ist endgültig mit praktisch allen mörderischen Krankheiten des Alterns, von der Alzheimerkrankheit und von der Art - Diabetes 2 zum Herzversagen verbunden worden.

Forscher haben Beweis des größeren mitochondrischen Schadens in den Gehirnzellen von Menschen über 70 verglichen mit denen in ihrem frühen 40s notiert. Die Gesundheit und die Funktion dieser Generatoren der zellulären Energie gilt jetzt als so wesentlich, dass viele Wissenschaftler glauben, dass mitochondrische Langlebigkeit Gesamt langlebigkeit in den Alternmenschen bestimmt.

In einem revolutionären Fortschritt nannte ein wesentlicher Coenzym pyrroloquinoline Quinon, oder PQQ ist gezeigt worden, um mitochondrische Biogenese zu verursachen— das Wachstum von neuen Mitochondrien in den Alternzellen!

Während CoQ10 mitochondrische Funktion optimiert, aktiviert PQQ Gene, die mitochondrische Wiedergabe, Schutz und Reparatur regeln. PQQ leistet auch sich starkes cardioprotection und optimale Verteidigung gegen neuronale Degeneration. Erschienene Studien zeigen, dass mg möglicherweise 20 von PQQ plus mg 300 von CoQ10 altersbedingte kognitive Abnahme in den Alternmenschen aufhebt.

PQQ aktiviert Signalisieren-Moleküle
PQQ aktiviert Signalisieren-Moleküle

Ein Forscherteam bei University of California entschied sich, Einfluss PQQS über den Zellsignalisierenbahnen zu analysieren, die in die Generation von neuen Mitochondrien mit einbezogen wurden.17

Ihre Arbeit, im Jahre 2010 veröffentlicht, geführt zu einige außerordentliche Entdeckungen.

Sie fanden, dass entscheidende Rolle PQQS im Wachstum und in der Entwicklung seine einzigartige Fähigkeit abstammt, die Zell signalisierenbahnen zu aktivieren, die direkt in zellulären Energiestoffwechsel, in Entwicklung und in Funktion mit einbezogen werden. Zellen machen spontane mitochondrische Biogenese durch die Effekte von drei signalisierenden Molekülen durch, die durch PQQ aktiviert sind:

PQQ aktiviert Ausdruck von αPCG-1 (peroxisome proliferator-aktiviertes Empfängergamma coactivator 1 Alpha). PCG-1α ist ein „Vorlagenregler“ der die Antwort Ihre Zellen zu den verschiedenen externen Auslösern mobilisiert. Es regt direkt Gene an, die mitochondrische und zelluläre Atmung, Wachstum und Wiedergabe erhöhen. Seine Kapazität zu upregulate zellulärem Metabolismus auf dem genetischen Niveau beeinflußt vorteilhaft Blutdruck, Cholesterin- und Triglyzerid aufschlüsselung und der Anfang von Korpulenz.26

PQQ löst ein Signalisierenprotein aus, das als CREB bekannt ist (Element-bindenes Protein der Lagerantwort). CREB spielt eine entscheidende Rolle in der Embryonalentwicklung und im Wachstum. Es auch wirkt nützlich auf Histone, die molekularen Mittel ein, die gezeigt werden, um zelluläre DNA zu schützen und zu reparieren.27 CREB regt auch das Wachstum von neuen Mitochondrien an.

PQQ reguliert ein vor kurzem entdecktes Zellsignalisieren Protein genanntes DJ-1. Wie in PCG-1α und CREB, wird DJ-1 tatsächlich in Zellfunktion und -überleben miteinbezogen. Es ist gezeigt worden, um Zelltod zu verhindern , indem man intensiven Antioxidansdruck 28,29bekämpfte und ist von der besonderen Bedeutung zur Gehirngesundheit und -funktion. Schaden DJ-1 und Veränderung sind entscheidend zum Anfang der Parkinson-Krankheit und anderer neurologischer Erkrankungen verbunden worden.

Diese Ergebnisse Licht auf den Ergebnissen der früheren Studien in denen ein PQQ-Mangel in den jugendlichen Mäusen verschütteten, zum Beispiel ergab erhöhte Plasmaglukosekonzentrationen, eine Reduzierung 20-30% in der Anzahl von Mitochondrien in der Leber und konsequente Beeinträchtigung im Sauerstoffmetabolismus.23 diese sind Stempelindikatoren der mitochondrischen Funktionsstörung. Zusätzliche Tiermodelle schlugen auch bedeutende Änderungen in den mitochondrischen Zahlen vor.25 zusammen genommen, bestätigen diese Ergebnisse Energie PQQS, mitochondrischen Zahl- und Funktions-dschlüssel zum zellulären Antialtern und zur Langlebigkeit erheblich aufzuladen.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Leben Extension®-Gesundheits-Berater an
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