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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Juli 2011
Bericht

Neuer Zitrusfrucht-Auszug blockiert tödliches Krebs-Zellsignalisieren

Durch Michael Holtz
Neuer Zitrusfrucht-Auszug blockiert tödliches Krebs-Zellsignalisieren

Krebszellen müssen , um nahe gelegene Gewebe einzusickern und metastasize miteinander in Verbindung stehen zu den distalen Bereichen des Körpers, in dem sie häufig ihre tödlichen Effekte zufügen.

Herkömmliche Onkologie hat in großem Maße die entscheidende Rolle dieses Signalisieren zwischen Krebszellspielen übersehen, wenn sie unbeaufsichtigter Tumorstarker verbreitung ermöglichte.

Als Interventionen des einzigen Ziels töten Chemotherapie und Strahlung normale Zellen, gesundes Gewebe und bösartige Krebszellen schnell wahllos teilen.

Nehmen Sie an, dass stattdessen Sie der Krebszellen der Kommunikation genug stören konnten die Linien, um ihre starke Verbreitung zu verlangsamen und zu verhindern und gesunde Zellen unberührt verlassen?

Avantgardekrebsforscher finden, dass eine eigene Form des Zitrusfruchtpektins diese Fähigkeit besitzt.

In diesem Artikel lernen Sie von den Mechanismen, durch die Krebszellen ihr Wachstum „koordinieren“ und durch Zelle-zuzellsignalisieren verbreiten. Sie finden aktuelle wissenschaftliche Daten, einzeln aufzuführen, wie geändertes Zitrusfruchtpektin möglicherweise oder MCP fungieren, um bösartige starke Verbreitung und Tumorwachstum zu vereiteln und Prognose und Lebensqualität bei Krebspatienten verbessern. In einer bemerkenswerten Studie behandelte 70% von Prostatakrebspatienten für 12 Monate mit MCP erfahrener bedeutender Verlangsamung im Aufstieg des Prostata-spezifischen Antigens oder PSA-Konzentrationen im Blut1— ein Indikator der Verbesserung in ihrer Prognose!

Galectins-Krebs-Sprecher

Lebende Zellen benutzen Hormone, cytokines und andere Chemikalien signale , sich mit anderen Zellen zu verständigen und Langstreckenmitteilungen durch den Blutstrom zu senden. Herauf Abschluss benutzen Zellen Proteine und fette Moleküle auf ihren Oberflächen, um sich über ihrer Anwesenheit zu benachrichtigen und Anweisungen über wie, wenn und wo man zur Verfügung zu stellen wächst.

Krebszellen wenden ähnliche Methoden an, um in Verbindung zu stehen, aber ihre Kommunikationsnetze sind verdorben. Die Signale, dass Krebszellen übertragen, sind für die Zerstörung des normalen Gewebes und lösen möglicherweise schließlich Gruppen von Krebszellen, um in andere Gewebe-häufig mit tödlichen Effekten abzuwandern und/oder metastasize aus. Zahlreiche Stadien der Krebsweiterentwicklung beziehen Anerkennung von spezifischen Kohlenhydraten durch Zelloberflächenproteine in dieses verdorbene Kommunikationsnetz mit ein.2

Eine dieser Arten der Zelloberflächenproteine, die damit Krebszellen notwendig sind, wird genannt galectins in Verbindung stehen. Neue Forschung deckt, dass galectins durch bösartige Tumoren 3 verwendetwerden und dass sie auch als eine Art des molekularen „Klebers auftreten,“ die Veranlassung von Krebszellen auf anzusammeln oder häuft zusammen auf.4,5

Galectins-Krebs-Sprecher

Wenn eine genügende Anzahl von Krebszellen oder zusammen aufgehäuft angesammelt haben, können einige durch den Blutstrom abbrechen und reisen und Stellungen in den Geweben weit von den Standort ursprünglichen Krebses im Prozess gründen, der Metastase genannt wird.Ist metastatische Verbreitung 6,7 einer der Stempel fortgeschrittenen Krebses, und sobald er auftritt, werden die Überlebenschancen eines Patienten scharf verringert. Galectins sind an jedem Schritt in der Anhäufung, in der Invasion und in der Metastase beteiligt.5,8-10

Galectins-Hilfskrebszellen unsere beste Chemotherapie, die Zellen gegen Apoptosis oder programmierten Zelltod beständig machend weg kämpfen.9 schließlich, tauchen galectins als wesentliche Spieler auf, wenn sie Entzündung, häufig einen notwendigen Schritt in der Krebsförderung produzieren.5,11,12

Ihre mehrfachen Rollen in der Krebsentwicklung gegeben, ist es klar, warum galectins gewordene aufregende neue Ziele für Drogenentwicklung haben.13,14 , wenn wir galectins auf Krebszelle behindern könnten, tauchen auf, wir würden haben starke Durchschnitte des Störens ihrer koordinierten Anschläge auf unseren Körpern. Und tatsächlich, gibt es ungeheures Interesse an der Welt von großem Pharma, neue anti--galectin Drogen herauszubringen.12 als immer, obwohl, wir erwarten können, dass solche Drogen A) teuer sind, B) langsam den Markt erreichen und c) abgezielt nur bei einem spezifischen Ziel in der komplexen Reihe von galectin-ansässigen Kommunikationen.

Geändertes Zitrusfrucht-Pektin (MCP) — Krebs-Kommunikationen natürlich stauend

Intakte Zitrusfruchtpektin moleküle sind die langkettigen, verzweigten Polysaccharide, die von den einzelnen sauren Galakturonmolekülen gemacht werden, die zusammen aufgereiht werden. Galakturonsäure ist die oxidierte Form von Galaktose. Die galectins, die Krebszellso gefährliche Tat machen, indem sie zu den Galaktosemolekülen auf einanden Oberflächenmembranen binden. So indem wir viele verringerten Molekulargewichtketten von Pektinmolekülen in den Körper einführen, können wir die galectins mit den harmlosen Galaktosemolekülen „im Wesentlichen beschichten“, die an nichts angeschlossen werden, das als das Pektin gefährlicher ist, das benutzt wird, um Gelee zuzubereiten.15 die Beschichtung des geänderten Zitrusfruchtpektins verhindert der Reihe nach galectins anzusammeln, zu haften, und metastasize an aufeinander einwirken miteinander und an helfenden Krebszellen.15,16 , da galectins auch Ausdruck der Proteaseenzyme erregen, die Gewebeinvasion erlauben, können wir erwarten, dass Pektinbehandlung die Fähigkeit Krebse verringern würde, Gewebe auch einzudringen.17 eine eigene Form des geänderten Zitrusfruchtpektins (MCP) wurden gezeigt, um den metastatischen Prozess zu unterbrechen und zu verringern, indem man Migration, Adhäsion und Invasion in beider Androgen-unabhängigen Linie Prostatakrebses PC-3 und in der negativen Zellform der aggressiven Brustkrebs-Dreiergruppe, MDA-MB-231 verringerte.18

Wissenschaftler haben vor kurzem gefunden, dass diese eigene Form von MCP immune Verbesserungseigenschaften besitzt. Speziell erhöht MCP natürliche Aktivierung und -tätigkeit des Mörders (NK) Zell. Dieses ist wichtig, da es Licht auf den Mechanismen von MCP verschüttet. Ist nicht nur die Krebszelle, die zum MCP gesprungen wird und dem Immunsystem dargestellt ist, aber das Immunsystem wird drastisch durch das MCP erhöht und angeregt.19

Geändertes Zitrusfrucht-Pektin (MCP) — Krebs-Kommunikationen natürlich stauend

Im Jahre 2009 es wurde zum ersten Mal gezeigt dass, binden Sie Teile Pektinmoleküle Galaktose-enthalten, tatsächlich an das menschliche galectin, das als galectin-3 bekannt ist,20, welches Zellwachstum, Zelladhäsion, Zellproliferation, Angiogenesis und Apoptosis reguliert.9

Aber natürlich vorkommende, unveränderte Pektinmoleküle sind sperrig und schwierig, im Verdauungstrakt zu absorbieren, und sie ziehen es vor, an gegenseitig eher als an Moleküle wie galectins zu binden. Damit die Pektinmoleküle sind biologisch nützlich in unserem Kampf gegen Krebs, müssen sie geändert werden. Speziell müssen sie an Größe verringert werden und Komplexität, um Kurzkette zu bilden, weniger vielästige Moleküle, die mehrfache Standorte anbieten, in denen ihre Galaktosekomponenten für das Binden für galectins auf Krebszellen verfügbar sind.

Eine eigene Formulierung des geänderten Zitrusfruchtpektins, das an Größe verringert wird, dreht die Krebs-kämpfende Welt umgedreht.MCP 20 wird aus der Stärke der Zitrusfruchtschale vorbereitet, die andernfalls gehen würde zu vergeuden.Produktion MCP-15 kann auf eine „grüne“ Mode vollendet werden und seinen Kohlenstoffabdruck herabsetzen, sogar beim Produzieren eines gesunden Endprodukts.21

Zitrusfrucht hat den höchsten Pektingehalt der meisten allgemeinen Nahrungsmittel. Seine Änderung durch ein Enzym NichtGMOs (nicht genetisch geändert), das durch Hitze und pH-Behandlung gesteuert wird, produziert die verhältnismäßig kurzkettigen, nicht-verzweigten Stücke des größeren Pektinmoleküls.MCP 6 ist in den Galaktose-enthaltenen Untereinheiten reich, die an galectin-3, das Primär-galectin, das in Krebsförderung mit einbezogen werden, Adhäsion und Metastase binden.6,15 lassen Sie uns die Weltliteratur auf diesem bemerkenswerten Krebs-kämpfenden Mittel überprüfen.

Was Sie kennen müssen: Blockieren von Krebs-Zellkommunikation
  • Krebszellen müssen miteinander in Verbindung stehen, um im gesunden Gewebe einzudringen, zu kolonisieren und sich stark zu vermehren.
  • Eine eigene Form des Zitrusfruchtpektins stört möglicherweise diese interzelluläre Kommunikation, möglicherweise verlangsamt Metastase und verbessert Lebensqualität bei Krebspatienten.
  • So genanntes geändertes Zitrusfruchtpektin Tumorwachstum verzögern, selektiven Zelltod für spezifische Krebse verursachen und hemmt möglicherweise die Entwicklung des Tumor-Fütterungsvasculature.
  • Diese neue Fähigkeit zeigt seinen möglichen Wert als Teil einer multitargeted, natürlichen Krebs-vorbeugenden Regierung an.

Multi-gerichtete Effekte MCPs auf Tumor-Wachstum, Weiterentwicklung und Metastase

Es ist fast zwei Jahrzehnte gewesen, da das erste das Zeigen studiert, dass MCP zum Verhindern der Metastase in experimentell verursachten Krebsen fähig ist. Mäuse, die mit menschlichen Zellen des Melanomen (Hautkrebs) eingespritzt worden waren, hatten sehr hohe Rate der Besiedlung ihrer Lungen mit den tödlichen Metastasen; dieser Effekt wurde stark gehemmt, als die Zellen mit MCP vorbehandelt wurden.22 dass erstaunliches Ergebnis gezeigt wurde, verursacht zu werden, indem man von Tumor galectins durch das MCP band, das Zelle-zuzellanerkennung behinderte. Eine folgende Studie zeigte, dass ähnliche Behandlung auch die Fähigkeit der Melanomzellen hemmte, sich an einem Wachstumsmedium zu verankern, ähnlich der Weise, die metastatische Tumoren im vorher gesunden Gewebe sich herstellen.6

Unwiderstehliche Studien in anderen Tiermodellen haben die ähnlichen (und sogar überlegenen) Ergebnisse gezeigt. In einem Fall entwickelten 15 aus 16 Steuerratten heraus, die mit Prostatakrebszellen eingespritzt wurden, Lungenmetastasen, während nur 7 aus 14 heraus eine 0,1% Lösung von MCP gegeben Lungenmetastasen entwickelten.16 die Tiere, die Metastasen erlitten, hatten erheblich weniger in behandelt als in den Kontrollgruppen. Interessant in dieser frühen Studie, schien das MCP, keinen Effekt auf das Wachstum der Primärtumoren, ein Finden zu haben, das angefochten würde, wie wir mehr über MCP lernten.

Blockieren von Krebs-Zellkommunikation

Um diesen Punkt zu veranschaulichen, lassen Sie uns eine Studie von den menschlichen Darmkrebszellen betrachten, die in Mäuse eingepflanzt werden (ein menschliches Darmkrebsstandardmodell).23 die Mäuse wurden MCP in ihrem Trinkwasser an den niedrigen oder hohen Dosen gegeben. Bis zum dem 20. Tag der Studie, wurde eine bedeutende Verringerung in der Tumorgröße beider Gruppen ermittelt, verglichen mit Steuertieren. Tatsächlich hatte die Niedrigdosisgruppe eine durchschnittliche 38% Reduzierung in der Tumorgröße, und eine eindrucksvolle 70% Reduzierung wurde in der Hochdosisgruppe gefunden. Die war die erste Demonstration, dass MCP möglicherweise wirklich die Größe von Primärtumoren verringerte, zusätzlich zu seiner Fähigkeit, Metastasen zu verhindern.23

Einige neuere Studien haben jetzt den starken anti-metastatischen Effekt von MCP in einer Vielzahl von allgemeinen Krebsen bestätigt.15,24,25

Da wissenschaftliches Interesse an MCP erhöhte, also das Niveau unseres ausführlichen Verständnisses seiner Mechanismen der Aktion tat (wie die meisten Nährstoffe, hat MCP mehr als ein einzelnes biologisches Ziel). Es wurde gefunden, dass Tumoralle Wachstum, Angiogenesis (Schiffbildung des frischen Bluts) und spontane Metastasen waren, die erheblich durch MCP verringert wurden, das mündlich gegeben wurde.2 diese Effekte wurden zur MCP-bedingten Hemmung von galectin-3, von überall vorhandenen Tumor-verbundenen Anerkennung und von Adhäsionsmolekül verfolgt. Bemerkenswert hemmt MCP Tätigkeit nicht nur galectin-3 direkt, aber es hemmt auch die Bewegung der Zellen in Richtung von dem galectin-3.2 der Hemmung des so genannten Chemotaxis (Bewegung in Richtung von oder weg von einer Anregung) profunde Auswirkungen in der Krebssorgfalt hat; es veranschaulicht, wie MCP lokale und entfernte Verbreitung von bösartigen Tumoren verhindern kann.

MCP wurde auch verwendet, um eine allgemeine Vorstellung unter Wissenschaftlern anzufechten, die Tumorembolismus (Verbreitung des Tumors durch die Klumpen, die durch den Blutstrom abbrechen und schwimmen) das Ergebnis des Tumors war, der einfach in den kleinen Blutgefäßen unterbringt.26 Wissenschaftler an der Universität von Missouri bemerkten, dass eine bedeutende Anzahl von Brust- und Prostatakrebszellen leicht durch die kleinen Kapillaren in der Lunge schob und dort unterbringen nicht konnte, und stattdessen oben in anderer verwundet, entfernter, Gewebe.26 das zeigte, dass noch etwas fortfuhr, die Zellen zu ihrem endgültigen Bestimmungsort anzuziehen. Indem sie die Zellen mit MCP behandelten, fanden die Forscher, dass sie die Adhäsion von Tumorzellen auf Blutgefäßfutter in jenen abschließenden Geweben drastisch verringern konnten. Das zeigte die wichtige Rolle von galectin-3 als Adhäsion-Förderung Molekül-und das Versprechen von MCP als Adhäsion-Hinderung, anti-metastatische Behandlung.

Geändertes Zitrusfrucht-Pektin schützt Nieren
Multi-gerichtete Effekte MCPs auf Tumor-Wachstum, Weiterentwicklung und Metastase

Zusätzlich zu seiner Rolle in der Krebsstarken verbreitung, bekannt Adhäsion und Metastase, galectin-3 auch, in der akuten Nierenverletzung upregulated. Da geändertes Zitrusfruchtpektin bekannt, um mit galectin-3 zu binden, forschte Wissenschaftler seine Effekte in der akuten Nierenverletzung nach.30

Mäuse verbrauchten jedes regelmäßige Wasser oder MCP-ergänzten Wasser für eine Woche, bevor sie experimentell verursachte Nierenverletzung durchmachten. Alle Tiere zeigten die Gewichtsverlust- und -nierenerweiterung, die der Verletzung folgt, obgleich diese Änderungen in der Gruppe vermindert wurden, die MCP empfing. Mikroskopische Prüfung des Nierengewebes zeigte, dass MCP Nierenzellproliferation verringerte.30

Zwei Wochen später, während der Rekonvaleszenz, verringerten die MCP-behandelten angezeigten Mäuse Ausdruck galectin-3, zusammen mit Abnahmen an der Nierenfibrose, an der pro-entzündlichen Cytokineproduktion und am Apoptosis.30

Diese Ergebnisse schlagen vor, dass MCP möglicherweise ist schützend gegen experimentelles Nierenleiden und eine neue Annäherung zu Nierenverletzung auf lange Sicht verringern darstellt.

Menschliche Studien von MCP haben ähnlich aufgedeckt. Doktoren überwachen nah Männer mit bekanntem Prostatakrebs nach der Chirurgie oder anderer Behandlung und spüren die Dauer auf, die sie für das Prostata-spezifische Antigen der Krebsmarkierung (PSA) nimmt um seine Konzentration im Blut zu verdoppeln. Je kürzer der Eilschritt, desto schlechter die Prognose. Siebzig Prozent Männer behandelten mündlich mit einer MCP-Vorbereitung für 12 Monate erfuhren einen bedeutenden Anstieg in ihrem Eilschritt PSA.1 wie in anderen menschlichen Studien, ließen Themen MCP ohne Nebenwirkungen zu.

Eine Studie von 49 Einzelpersonen mit verschiedenen festen Tumoren, die in einem fortgeschrittenen Stadium der Weiterentwicklung waren, zeigte viel versprechende Ergebnisse. Die Studienteilnehmer verbrauchten 5 Gramm geändertes Zitrusfruchtpektin die Tageszeitung für Zyklen von 4 Wochen pro Stück mit dreimal. Fast 21% erfuhr einen globalen klinischen Nutzen, der mit einer Stabilisierung oder einer Verbesserung in der Lebensqualität verbunden ist. Elf Patienten zeigten stabile Krankheit nach zwei Zyklen der Behandlung, und 6 zeigten stabile Krankheit für mehr als 24 Wochen. Ein Patient mit metastasized Prostatakrebs demonstrierte eine 50% Abnahme an PSA-Niveau, das 16 Wochen der Behandlung, zusammen mit verbesserter Lebensqualität folgt und verringerte die Schmerz. Die Forscher stellten fest, dass geändertes Zitrusfruchtpektin positiven klinischen Nutzen und verbesserte Lebensqualität in den Leuten mit modernen festen Tumoren produziert.27

Geändertes Zitrusfrucht-Pektin schützt Nieren

Eine wichtige Eigenschaft von MCP ist seine Fähigkeit, Apoptosis in den Krebszellen zu verursachen. Erinnern Sie daran sich, dass Apoptosis (programmierter Zelltod) eine von den Weisen der Natur des Haltens von anfänglichen Krebsen unter Steuerung ist. Die meisten frühen Krebse sterben wirklich weg an apoptosis-Veranlassungstodesbahnen, bevor sie überhaupt greifen, aber erfolgreiche Krebse erreichen, jene Bahnen zu unterdrücken, um zu überleben.MCP 28 verursacht Apoptosis, indem es galectin-3 blockiert, dem selbst anti-apoptotic Funktionen hat. Indem es galectin-3 blockiert, lässt MCP den eigenen krebsbekämpfenden Mechanismus der Natur seine normale Funktion wieder aufnehmen, und die Krebszellen sterben.13

Neue Studien haben apoptosis-Veranlassungseigenschaften MCPs ausgenützt, um zu helfen, Tumorantwort zur Chemotherapie, einen wesentlichen Schritt zu erhöhen, wenn sie die Menge von den gefährlichen erforderten Chemikalien verringerten.7 und ein aufregendes Papier wurde im Jahre 2010 veröffentlicht und aufdeckte, dass eine Formulierung von MCP Apoptosis in den Menschen- und Mäuseprostatakrebszellen verursachen könnte.29 Wissenschaftler sind an dieser Studie überaus interessiert, weil sie zeigte, dass MCP den Todesfällen von Androgen-abhängigen und Androgen-unabhängigen Prostatakrebsen vorsitzen könnte. Androgen-abhängige Krebse können mit verhältnismäßig sicheren Androgenentzugtherapien behandelt werden, aber Androgen-unabhängige Tumoren können gegen Behandlung in hohem Grade beständig sein. So scheint MCP, ein hervorragender Kandidat für Unterdrückung beider Arten Prostatakrebse zu sein, die höchst Common bestimmten Krebse in den Männern sind-.15

Zusammenfassung

Krebszellen beruhen auf der Fähigkeit, miteinander in Verbindung zu stehen, um im gesunden Gewebe einzudringen, zu kolonisieren und sich stark zu vermehren. Eine eigene Form des Zitrusfruchtpektins ist gezeigt worden, um diese interzelluläre Kommunikation, Metastase verlangsamt und Lebensqualität bei Krebspatienten verbessert zu stören. Vorstudie schlägt vor, dass geändertes Zitrusfruchtpektin möglicherweise Tumorwachstum, selektiven Zelltod für spezifische Krebse zu verursachen verzögert und Angiogenesis-dnatürliches wachstum von Blutgefäßtumoren zu hemmen erfordern Sie, um sich zu ernähren und zu verbreiten.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Leben Extension®-Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

Dr. Isaac Eliaz, MD, hat die krebsbekämpfenden und Chelatbildungseigenschaften des geänderten Zitrusfruchtpektins für die letzten 20 Jahre erforscht. Seine Arbeit auf diesem Gebiet ist in den prestigevollen Zeitschriften veröffentlicht worden. Z.Z. ist Dr. Eliaz medizinischer Direktor an medizinischer Klinik Amitabha in Sebastopol, CA. Dr. Eliaz spezialisiert sich auf integrative Medizin- und Krebsbehandlung und hat integrative Medizin mit einem spezifischen Fokus auf Krebs und chronische Krankheit für 25 Jahre geübt.

Hinweise

1. Vermutung BW, Scholz Lux, Strum SB, Flucht Relais, Johnson HJ, Jennrich RI. Geändertes Zitrusfruchtpektin (MCP) erhöht den Eilschritt des Prostata-spezifischen Antigens in den Männern mit Prostatakrebs: eine Pilotstudie der Phase II. Prostatakrebs Prostatadis. 2003;6(4):301-4.

2. Nangia-Makker P, Hogan V, Honjo Y, et al. Hemmung des menschlichen Krebszellwachstums und Metastase in den nackten Mäusen durch orale Aufnahme des geänderten Zitrusfruchtpektins. Nationaler Krebs Inst J. 2002 am 18. Dezember; 94(24): 1854-62.

3. Demydenko D, Berest I. Expression von galectin-1 in den bösartigen Tumoren. Exp Oncol. Jun 2009; 31(2): 74-9.

4. Pieters RJ. Hemmung und Entdeckung von galectins. Chembiochem. Mai 2006; 7(5): 721-8.

5. Liu FT, Rabinovich GA. Galectins: Regler der akuten und chronischen Entzündung. Ann N Y Acad Sci. Jan. 2010; 1183:158-82.

6. Inohara H, Raz A. Effects des natürlichen komplexen Kohlenhydrats (Zitrusfruchtpektin) auf Mausemelanomzelleigenschaften bezog sich auf Funktionen galectin-3. Glycoconj J. Dezember 1994; 11(6): 527-32.

7. Glinsky VV, anti-metastatische Eigenschaften des Raz A. Modified-Zitrusfruchtpektins: eine Kugel, mehrfache Ziele. Carbohydr Res. 2009 am 28. September; 344(14): 1788-91.

8. Elola M.Ü., Wolfenstein-Todel C, Troncoso MF, Vasta GR, Rabinovich GA. Galectins: matricellular glycan-bindene Proteine, die Zelladhäsion, Migration und Überleben verbinden. Zelle Mol Life Sci. Jul 2007; 64(13): 1679-700.

9. Fukumori T, Kanayama HO, Raz A. The-Rolle von galectin-3 im Krebsmedikamentwiderstand. Droge widerstehen Updat. Jun 2007; 10(3): 101-8.

10. Sgambato A, Cittadini A. Inflammation und Krebs: eine vielfältige Verbindung. Eur Rev Med Pharmacol Sci. Apr 2010; 14(4): 263-8.

11. Demetter P, Nagy N, Martin B, et al. Die galectin Familie und die verdauungsfördernde Krankheit. J Pathol. Mai 2008; 215(1): 1-12.

12. Norling LV, Perretti M, Fassbinder-D. Endogenous-galectins und die Steuerung der entzündlichen Antwort des Wirtes. J Endocrinol. Mai 2009; 201(2): 169-84.

13. Johnson KD, Glinskii OV, Mossine VV, et al. Galectin-3 als mögliches therapeutisches Ziel in den Tumoren, die aus bösartigem endothelia sich ergeben. Neoplasia. Aug 2007; 9(8): 662-70.

14. Salatino M, Croci TUN, Bianco GA, Ilarregui JM, Toscano MA, Rabinovich GA. Galectin-1 als mögliches therapeutisches Ziel in den autoimmunen Störungen und in Krebs. Experte Opin Biol. Ther. Jan. 2008; 8(1): 45-57.

15. Geänderte Zitrusfruchtpektinmonographie. Altern Med Rev. Dezember 2000; 5(6): 573-5.

16. Pienta kJ, Naik H, Akhtar A, et al. Hemmung der spontanen Metastase in einem Rattenprostatakrebsmodell durch orale Einnahme des geänderten Zitrusfruchtpektins. Nationaler Krebs Inst J. 1995 am 1. März; 87(5): 348-53.

17. Demers M, Magnaldo T, St Pierre Y. Eine neue Funktion für galectin-7: Förderung von tumorigenesis durch oben-stabilisierte Genexpression MMP-9. Krebs Res. 2005 am 15. Juni; 65(12): 5205-10.

18. Verfügbar an: http://www.dreliaz.org/sites/default/files/sliva-synergy-poster-april-2010.pdf. Am 19. April 2011 zugegriffen.

19. Eliaz I. Integrative-Ansätze an Prostatakrebs. Dargestellt an: Amerikanische Akademie des integrativen Onkologie-Stipendiums Anti-Altern Medizin-(A4M). Boca Raton, FL. 10. März 2011.

20. Schießen von AP, Bongaerts RJ, Morris VJ. Anerkennung von Galaktankomponenten des Pektins durch galectin-3. FASEB J. Feb 2009; 23(2): 415-24.

21. Zykwinska A, Boiffard MH, Kontkanen H, Buchert J, Thibault JF, Bonnin E. Extraction des Grüns beschriftete Pektine und Pektin- Oligosaccharide von den Betriebsnebenerscheinungen. Nahrung Chem. J Agric. 2008 am 8. Oktober; 56(19): 8926-35.

22. Platt D, Raz A. Modulation der Lungenbesiedlung der Zellen des Melanomen B16-F1 durch Zitrusfruchtpektin. Nationaler Krebs Inst J. 1992 am 18. März; 84(6): 438-42.

23. Hayashi A, Gillen Wechselstrom, Lott-JR. Effekte der täglichen oralen Einnahme von Quercetin Chalcone und von geändertem Zitrusfruchtpektin auf eingepflanztes Wachstum des Tumors colon-25 in Balb-cmäusen. Altern Med Rev. Dezember 2000; 5(6): 546-52.

24. Liu HY, Huang ZL, Yang Handhabung am Boden, Lu WQ, Yu NR. Hemmender Effekt des geänderten Zitrusfruchtpektins auf Lebermetastasen in einem Mäusedarmkrebsmodell. Welt J Gastroenterol. 2008 am 28. Dezember; 14(48): 7386-91.

25. Huang ZL, Liu HY. Ausdruck von galectin-3 in der Lebermetastase des Darmkrebses und im hemmenden Effekt des geänderten Zitrusfruchtpektins. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. Aug 2008; 28(8): 1358-61.

26. Glinskii OV, Huxley VH, Glinsky GV, Pienta kJ, Raz A, Glinsky VV. Mechanische Verleitung ist unzulänglich und interzelluläre Adhäsion ist für metastatische Zellfestnahme in den entfernten Organen wesentlich. Neoplasia. Mai 2005; 7(5): 522-7.

27. Azemar M, Hildenbrand B, Haering B, Heim ICH, Unger C. Clinical-Nutzen bei Patienten mit modernen festen Tumoren behandelte mit geändertem Zitrusfruchtpektin: eine zukünftige Pilotstudie. Klinische Medizin: Onkologie. 2007;1:73–80.

28. Wiezorek J, Holland P, Todesrezeptoragonisten der Grab-J. als gerichtete Therapie für Krebs. Clin-Krebs Res. 2010 am 15. März; 16(6): 1701-8.

29. Yan J, geändertes Zitrusfruchtpektin Katz A. PectaSol-C verursacht Apoptosis und Hemmung der starker Verbreitung in den Androgen-abhängigen und unabhängigen Prostatakrebszellen des Menschen und der Maus. Integr-Krebs Ther. Jun 2010; 9(2): 197-203.

30. Kolatsi-Joannou M, Preis Kiloliter, Winyard PJ, langes DA. Geändertes Zitrusfruchtpektin verringert Schwere des Ausdrucks galectin-3 und der Krankheit in der experimentellen akuten Nierenverletzung. PLoS eins. 2011 am 8. April; 6(4): e18683.