Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im März 2011
Bericht

Wie Kurkumin gegen Krebs sich schützt

Durch J. Everett Borger
Wie Kurkumin gegen Krebs sich schützt

Nach Ansicht der amerikanischen Krebs-Gesellschaftriskiert 1 eine aus jeden drei Frauen in den Vereinigten Staaten heraus, irgendeine Form von Krebs im Laufe ihrer Leben zu entwickeln. Für Männer steigt diese Zahl auf einer in zwei. Da Krebs eine altersbedingte Krankheit ist, erhöht das Risiko der Diagnose das längere lebt und macht es die zweite führende Todesursache in diesem Land.2,3

Diese Daten unterstreichen eine steife Wirklichkeit. Wenn es um Krebsprävention geht, bleiben die medizinische Einrichtung und die Arzneimittelherstellerprofitmacher grob nachlässig, wenn sie die Öffentlichkeit schützen. Das Ergebnis ist unzählige vermeidbare Krebstodesfälle jedes Jahr. Es gibt ein dringendes Bedürfnis, Alterneinzelpersonen mit validierten Interventionen zu den mehrfachen begründenden Faktoren Zielkrebses zu versehen, bevor sie greifen.

Unter dem unwiderstehlichsten und von diesen ist Kurkumin underrecognized. Im Gegensatz zu dem Fokus der Mainstreamonkologie in giftigen Behandlungen der Monotherapie, ist Kurkumin als starkes multimodales Krebs-Hinderungs mittel aufgetaucht, wenn 240 erschienene Studien im vergangenen Jahr in der globalen wissenschaftlichen erscheinen Literatur, allein.

In diesem Artikel lernen Sie von den mehrfachen Faktoren, die in Karzinogenese mit einbezogen werden (Krebsentwicklung). Sie entdecken die aktuelle Forschung, welche die Energie des Kurkumins zeigt, spezifische molekulare Mechanismen zu stören, die zu Krebs-und zu sogar Festlichkeit die Krankheit in vielen Fällen führen.

System-weite, sichere, multimodale Verteidigung

Kurkumin wird von der indischen Gewürzgelbwurz abgeleitet und einige Wirkanteile besitzt, die zu seiner entzündungshemmenden und chemopreventive Energie beitragen.4-6 tatsächlich, visiert Kurkumin zehn begründende Faktoren an, die in Krebsentwicklung mit einbezogen werden.

Das Stören irgendein dieser Faktoren gibt Ihnen eine gute Möglichkeit des Verhinderns von Krebs; das Stören mehrere bietet sogar größeren Schutz, einschließlich die Verhinderung von DNA-Schaden.7

Indem es den Kernfaktor-kappab des entzündlichen Vorlagen moleküls ( oder N-Düngung-KB )blockiert, stumpft Kurkumin ab, die Entzündung Krebs-verursachend und zerschneidet Niveaus von entzündlichen cytokines während des Körpers.Kurkumin 8,9 behindert auch Produktion von gefährlichen modernen glycation Endprodukten, die Entzündung auslösen, die zu krebsartige Veränderung führen kann.10

Kurkumin ändert zelluläres Signalisieren, um gesunde Steuerung über der zellulären Reproduktion, die zu erhöhen fest den zellulären Reproduktionszyklus reguliert und hilft, unbeaufsichtigte starke Verbreitung des neuen Gewebes in den Tumoren zu stoppen.11 fördert es Apoptosis in schnell Reproduktionskrebszellen, ohne gesundes Gewebe 11-13zu beeinflussen und lenkt im Tumorwachstum, indem es Tumoren anfälliger für pharmakologische Zelletötungsbehandlungen macht.11,14

Darüber hinaus reguliert Kurkumin Tumorentstör- Bahnen und löst mitochondrisch-vermittelten Tod im Tumorgewebe aus, dadurch es erhöht es den Tod von Krebszellen.11,15

Schließlich behindert Kurkumin Tumor Invasiveness und blockiert Moleküle, die andernfalls Bahnen zum Durchdringen des Gewebes öffnen würden.2, die es auch hilft, Tumoren ihrer wesentlichen Blutversorgung zu verhungern und es kann vielen der Prozesse entgegensetzen, die Metastasen ermöglichen zu verbreiten.8,16,17 diese multi-gerichteten Aktionen sind zur Kapazität des Kurkumins, mehrfache Formen von Krebs zu blockieren zentral, bevor sie verkünden.

Bekämpfende tödliche Krebse in den Frauen

Brustkrebse schwanken weit in ihr Reaktionsvermögen zur Standardbehandlung. Krebse, die vom Hormonöstrogen für Überleben abhängen, werden effektiv mit herkömmlichen Methoden behandelt. Die, die Empfänger für weibliche Hormone ermangeln, sind gegen Behandlung weit beständiger. Dieses ist, wo der Wert des Kurkumins wirklich liegt, weil er die Fähigkeit hat, Apoptosis (programmierten Zelltod) in einer Vielzahl von Hormon-negativen Krebsen zu verursachen.18-20 bemerkenswert, produziert Kurkumin praktisch keine Änderung in den gesunden Brustzellen, mit sehr niedriger Giftigkeit sogar an den Dosen, die wie tägliches mg 8.000 so hoch sind.21

Bei menschlichen Krebspatienten Kurkumindosen so hoch, wie mg 3.600 ein Tag gezeigt worden sind, um die folgenden vorteilhaften krebsbekämpfenden Effekte zu verursachen:

  • Paraptosis. Ein Prozess, der Apoptosis ähnlich ist (programmierter Zelltod), Kurkumin leitet paraptosis nur in den Brustkrebszellen, mit dem Ergebnis ihrer schnellen Zerstörung ein.22
  • Gerichtete Zerstörung von den Krebszellmitochondrien (Mitochondrien in den gesunden Zellen unberührt lassend).22
  • Unterbrechung des Krebszellzyklus. Kurkumin kann Krebszellen in einem nicht-reproduktiven Zustand innerhalb ihres Lebenszyklus „verschieben“, dadurch es einstellt es ihre Reproduktion.20,23-25
  • Krebszellen-downregulation. Kurkumin blockiert eine Gruppe Moleküle, die zum Prozess der Metastase wesentlich sind. In den Tiermodellen ist es gezeigt worden, um metastatische Verbreitung auf den Lungen über diese Bahn zu verringern.17,26,27
  • Festgenommene Stammzelleentwicklung. Kurkumin hemmt Wachstum und Erneuerung von so genannten KrebsStammzellen, die anomalen Zellen, die jetzt geglaubt werden, um an der Wurzel vieler Krebse, einschließlich Brustkrebs zu sein.3,28
Bekämpfende tödliche Krebse in den Frauen

Kurkumin ist auch zu effektiv bekämpfen Gebärmutterhalskrebs , eine führende Ursache des Krebstodes in den Frauen in den Entwicklungsländern und allgemeinen Krebs in diesem Land gezeigt worden.29 wird es in großem Maße durch Infektion mit dem Virus des menschlichen Papilloma oder HPV verursacht. Die entzündungshemmenden Effekte des Kurkumins brechen die Verbindung diese Triggerhpv-bedingte Krebsentwicklung.29,30

Das weitere Kurkumin fördert Apoptosis von Krebszellen innerhalb des Futters der Gebärmutter und verringert die Wachstumsrate von schmerzlichen aber nicht-bösartigen uterinen leiomyomas (uterine Fibroids). 31-34

Zusammen machen diese Effekte Kurkumin attraktiv beide als chemopreventive hauptsächlichmittel in den Frauen, die für Brustkrebs und eine ergänzende Behandlungsmöglichkeit in denen gefährdet sind, die bereits die Krankheit entwickelt haben.20,21

Prostatakrebs-Verteidigung

Prostatakrebs ist- die zweite führende Ursache des Krebstodes in den amerikanischen Männern.35,44 glücklicherweise, machen seine lange Latenzzeit und langsame Wachstumsrate es einen Hauptkandidaten für Verhinderung.36 Kurkuminstreiks an den mehrfachen Zielen in den Prostatafeindseligkeiten, behindernd die Verbreitung von Krebszellen und von stabilisierten entzündlichen Antworten durch den Vorlagenregler N-Düngung-KB.36-38

Wie bestimmte Brustkrebse ist- Prostatakrebs häufig von den Geschlechtshormonen für sein Wachstum abhängig. Kurkumin verringert Ausdruck von Geschlechtshormonempfängern in der Prostata, die androgenen Zusammenbruch beschleunigt und die Fähigkeit der Krebszellen hindert, auf die Effekte des Testosterons zu reagieren.39-42 hemmt es auch Krebseinführung und promotion43, indem es Metastasen von der Formung in der Prostata blockiert und die Enzyme reguliert, die für Gewebe Invasiveness erfordert werden.44

Bekämpfende gastro-intestinale Krebse

Darmkrebs ist das Drittel die meiste allgemeine Feindseligkeit in den Erwachsenen und die zweite führende Ursache von Krebstodesfällen.45,46 trotz der aggressiven chirurgischen Sorgfalt und der Chemotherapie, entwickeln fast 50% von Leuten mit Darmkrebsen rückläufige Tumoren.47 dieses sind möglicherweise im Teil zum Überleben von gefährlichen Darmkrebs-Stammzellen passend, die herkömmlicher Chemotherapie widerstehen und dienen, als für folgende Krebse „sät“.3,48,49

Andererseits diese Krebse sind ausgezeichnete Kandidaten für Verhinderung, da sie einer vorhersagbaren Reihenfolge von den nicht-bösartigen Polypen zum vollerblühten krebsartigen Wachstum folgen und normalerweise erfordern ein Jahrzehnt, um sich zu entwickeln.46

Viel wie mit Feindseligkeiten der Brust, des Halses und der Prostata, Kurkumin verlangsamt die Weiterentwicklung von Doppelpunktpolypen zu Krebs, indem es hinunter die entzündliche Kaskade Dämpfung, die durch N-Düngung-KB und pro-entzündliche cytokines ausgelöst wird.6 dieses stellt das Wachstum von Krebszellen ein, bevor sie nachweisbare Tumoren über einen Wirt von zusammenhängend molekularen Mechanismen werden können.50,51

Kurkumin schafft auch eine gastro-intestinale Umwelt, die zur optimalen Doppelpunktgesundheit vorteilhafter ist, indem es Niveaus von so genannten Sekundär gallenflüssigkeiten, natürliche Absonderungen verringert, die zum Darmkrebsrisiko beitragen.52 das eine direkte Wirkung hat und starke Verbreitung von Krebszellen und weiter hemmt, ihre Produktion verringernd.53

Kurkumin unterdrückt auch Darmkrebs, wenn es mit anderen Polyphenolen wie Resveratrol kombiniert wird.46,54 die Kombination des Kurkumins mit Auszügen des grünen Tees hat experimentell verursachten Darmkrebs in den Ratten verhindert.55

Kurkumin synergiert auch mit den Standardchemotherapiedrogen, hilft, ihre Wirksamkeit aufzuladen und die Dosis von giftigen Chemotherapieprodukten, von herabsetzendem unnötigem Schaden möglicherweise zu verringern und leidet für Krebspatienten.45,47-49 erhöht Kurkumin Darmkrebs-Zellantwort zur Strahlung.56

Eine neue Eigenschaft des Kurkumins ist seine Fähigkeit, an zu binden und Empfänger des Vitamins D in den Doppelpunktzellen zu aktivieren.57 Vitamin D bekannt, um starke krebsbekämpfende Eigenschaften auszuüben.

Kurkumin ist am Verhindern von Krebsen im Magen gleichmäßig stark. Es hemmt Wachstum und starke Verbreitung von menschlichen gastrischen Krebszellen im Labor und ist besonders effektiv, wenn es Krebse stoppt, die gegen mehrfache medizinische Behandlung beständig geworden sind.58-60 kann Kurkumin gastrische Krebszellen am Weiterkommen durch ihren Wachstumszyklus verhindern und weiteres Tumorwachstum blockieren.60

Infektion mit den Bakterie Helicobacter-Pförtnern (H.-Pförtner) ist eine bekannte Ursache von Gastritis, von Magengeschwür und von gastrischem Krebs.Das Wachstum mit 61 Kurkuminblöcken von H.-Pförtnern und verringert die Rate, an der Magenzellen reagieren, indem sie krebsartig sich drehen.61,62 dieser Effekt hängt wieder mit der grundlegenden Fähigkeit des Kurkumins, Aktivierung des entzündlichen N-Düngung-KB zu blockieren zusammen.62

Was Sie kennen müssen: Multimodale krebsbekämpfende Energie des Kurkumins
  • Multimodale krebsbekämpfende Energie des Kurkumins
    Kurkumin ist als starkes Krebs-Hinderungsmittel aufgetaucht, wenn 240 erschienene Studien im vergangenen Jahr in der globalen wissenschaftlichen erscheinen Literatur, allein.
  • Seine multimodalen Effekte fungieren, um zehn getrennten begründenden Faktoren in der Krebsentwicklung gleichzeitig zu widersprechen.
  • Es interveniert in jedem Stadium in die komplexe Ereignisreihenfolge, die Krebszellen sich zu entwickeln, sich stark zu vermehren und metastasize ermöglichen.
  • Seine multitargeted Mechanismen der Aktion haben unwiderstehliche Ergebnisse erbracht, wenn sie eine bemerkenswert breite Reihe Krebse, einschließlich die der Brust, der Gebärmutter, des Halses, der Prostata und des Magen-Darm-Trakts bekämpften.
  • Ein blühender Körper der Forschung deckt das Versprechen des Kurkumins auf, wenn er auch Krebsen des Bluts, des Gehirns, der Lunge und der Blase widerspricht.

Weiteres vorbeugendes Potenzial

Die entzündungshemmenden, Antioxidans- und Gen-stabilisierten Energien des Kurkumins sind erforscht worden, wenn man Krebse des blutbildenden Systems (Leukämien, Lymphome und Myelomas) sowie die des Gehirns, der Lunge und der Blase verhinderte oder behandelte.12,13,63-81 sogar sind aggressive Tumoren des Kopfes und des Halses, häufig folgende Jahre vom Rauchen, die Prüfung, die Kurkuminbehandlung entgegenkommend ist.14,82-85 taucht Kurkumin auch als möglicherweise effektive Intervention für pankreatischen Krebs-ein von Krebs am tödlichsten und aggressivste Formen auf.86-90

Weiteres vorbeugendes Potenzial

Zusammenfassung

Krebs ist die zweite führende Todesursache in den US, und das Risiko des Entwickelns der Krankheit erhöht sich erheblich, während wir altern.

Kurkumin ist als starkes Krebs-Hinderungsmittel aufgetaucht, wenn 240 erschienene Studien im vergangenen Jahr in der globalen wissenschaftlichen erscheinen Literatur. Die multimodalen Effekte des Kurkumins fungieren, um zehn getrennten begründenden Faktoren in der Krebsentwicklung gleichzeitig zu widersprechen.

Es interveniert in jedem Stadium in die komplexe Ereignisreihenfolge, die auftreten müssen, damit Krebs sich entwickelt, weiterzukommen, dringt ein und metastasize schließlich zum gesunden Gewebe.

Die multi-gerichteten Mechanismen des Kurkumins haben unwiderstehliche Ergebnisse erbracht, wenn sie eine bemerkenswert breite Reihe Krebse, einschließlich die der Brust, der Gebärmutter, des Halses, der Prostata und des Magen-Darm-Trakts bekämpften. Ein sprießender Körper der Forschung zeigt das Potenzial des Kurkumins, Krebsen des Bluts, des Gehirns, der Lunge und der Blase auch zu widersprechen.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Leben Extension®-Gesundheits-Berater an
1-866-864-3027.

Zehn begründende Schlüsselfaktoren in der Krebs-Entwicklung

Zehn begründende Schlüsselfaktoren in der Krebs-Entwicklung

Mehr als viele anderen altersbedingten Krankheiten, Krebs resultiert aus dem kumulativen Effekt von Jahren von getrennten, kleinräumigen Angriffen auf dem Körper. Oxidation, Entzündung, Druck, Infektion und andere physiologische Beleidigungen nehmen ihre Gebühr und im Laufe der Zeit fügen tödlichen Schaden zu, der anormale Zellproliferation in der Bewegung einstellt.91,92

1. DNA-Schaden. Zahlreiche biomolekulare Angriffe schlagen am „diesem Plan“ Zellen müssen zwecks sich genau wiederholen. DNA-Schaden gekennzeichnet häufig als der „Initiator“ im ersten Schritt der Krebsentwicklung-d im Anfang der meisten Krebse.

2. Übermäßige oder chronische Entzündung. Entzündliche Prozesse lösen die Freisetzung von einem Wirt von Unterbrechungs- cytokines (Zellesignalisierenmoleküle) dieser Affekt praktisch alle zellulären Funktionen aus. Entzündung gekennzeichnet allgemein als Krebs „Förderer“ aus diesem Grund.

3. Unterbrechung von Zellsignalisierenbahnen. Normale Kommunikation innerhalb und zwischen Zellen sichert richtige Regelung von ihrer gesunden Funktion zu. Diese Bahnen werden leicht durch unerwünschte Zwischenfälle wie Entzündung gestört.

4. Änderungen im zellulären Reproduktionszyklus. Zellen machen einen vierstufigen Prozess durch, während sie sich vorbereiten, sich zu wiederholen. Der Zellzyklus selbst wird gesteuert, indem man Bahnen signalisiert, die an jedem dieser Stadien geändert werden oder gestört werden können.

5. Anormale Regelung von Apoptosis. Apoptosis ist der Prozess des natürlich „vorprogrammierten“ Zelltodes, der Überwuchterung des Gewebes verhindert. Wenn Apoptosis ausfällt, machen möglicherweise Zellen unbeaufsichtigte Wiedergabe durch.

6. Geänderte Überlebensbahnen. Die Kehrseite des unkontrollierten Apoptosis: Überleben zu vieler gesunden Zellen kann den Wirt paradoxerweise gefährden, indem es Krebs ermöglicht, zu greifen, indem es die Chancen der Veränderung und der starken Verbreitung erhöht.

7. Übermäßige Zellproliferation. Bestimmte Hormone und andere Anregungen können Zellen direkt auslösen, um ohne Sicherungsgrenzen zu reproduzieren, besonders wenn die vorhergehenden regelnden Mechanismen ausgefallen sind.

8. Aggressive Invasion des gesunden Gewebes. Dieses wird durch übermäßige Produktion von Enzymen und von Adhäsionsmolekülen vollendet, denen Gewebe „auflösen Sie“ und den Tumor buchstäblich Wurzeln schlagen lassen Sie. Das Wort „Krebs“ selbst wird vom Krabbe ähnlichen Auftritt von voll-entwickelten Feindseligkeiten abgeleitet, die Ranken in allen Richtungen in gesundes Gewebe verlängern.93

9. Schneller Angiogenesis. Tumoren erfordern Wachstum von Blutgefäßen für Ernährung. Sie werden mit der Kapazität, Schiffe des frischen Bluts gerade wie gesundes Gewebe spontan zu erzeugen ausgestattet. Angiogenesis im Krebsgewebe ist Primärdurchschnitte, durch die Tumoren wachsen.

10. Metastase. Dieses ist die Migration von Krebszellen zu den Regionen des Körpers über dem Ort des Primärtumors hinaus. Metastasen sind die unterscheidenen Eigenschaften der meisten bösartigen Krebse und der gewöhnlich Verkünder der Anfang der Endstadiumskrankheit, weil sie andernfalls gesunde Gewebe stören.

Hinweise

1. Verfügbar an: http://seer.cancer.gov/statfacts/html/all.html. Am 22. November 2010 zugegriffen.

2. Anand P, Sundaram C, Jhurani S, Kunnumakkara AB, Aggarwal BB.Curcumin und Krebs: eine „hohe Alters-“ Krankheit mit einer „historischen“ Lösung. Krebs Lett. 2008 am 18. August; 267(1): 133-64.

3. Subramaniam D, Ramalingam S, Houchen CW, Anant S. Cancer-Stammzellen: ein neues Paradigma für Krebsprävention und Behandlung. Mini Rev Med Chem. Mai 2010; 10(5): 359-71.

4. Jurenka JS. Entzündungshemmende Eigenschaften des Kurkumins, ein Hauptbestandteil von Kurkuma longa: ein Bericht der präklinischen und klinischen Forschung. Altern Med Rev. Jun 2009; 14(2): 141-53.

5. Goel A, Aggarwal-BB. Kurkumin, das goldene Gewürz vom indischen Safran, ist ein chemosensitizer und ein radiosensitizer für Tumoren und chemoprotector und ein radioprotector für normale Organe. Nutr-Krebs. Okt 2010; 62(7): 919-30.

6. Murphy EA, Davis JM, McClellan JL, Gordon BT, Carmichael MD. Der Effekt des Kurkumins auf intestinale Entzündung und tumorigenesis in der Maus APC (Min/+). J-Interferon Cytokine Res. 2010 am 15. Oktober.

7. Biswas J, Sinha D, Mukherjee S, Roy S, Siddiqi M, Roy M. Curcumin schützt DNA-Schaden in einer chronisch Arsen-herausgestellten Bevölkerung von Westbengalen. Summen Exp Toxicol. Jun 2010; 29(6): 513-24.

8. Bachmeier IST, Killian P, Pfeffer U, Nerlich AG. Neue Aspekte für die Anwendung des Kurkumins im chemoprevention von verschiedenen Krebsen. Front Biosci (Schol Ed). 2010 am 1. Januar; 2:697-717.

9. Sikora E, Bielak-Zmijewska A, Mosieniak G, Piwocka K. Das Versprechen des Verlangsamungsalterns kommt möglicherweise vom Kurkumin. Curr Pharm DES. 2010;16(7):884-92.

10. Sajithlal GB, Chithra P, Chandrakasan G. Effect des Kurkumins auf das moderne glycation und die Vernetzung des Kollagens in den zuckerkranken Ratten. Biochemie Pharmacol. 1998 am 15. Dezember; 56(12): 1607-14.

11. Ravindran J, Prasad S, Aggarwal-BB. Kurkumin- und Krebszellen: wievielen Weisen kann Curry Tumorzellen selektiv töten? AAPS J. Sept 2009; 11(3): 495-510.

12. Zhang J, Du Y, Wu C, et al. Kurkumin fördert Apoptosis in den menschlichen Lunge Adenocarcinomazellen durch miR-186* Signalisierenbahn. Oncol Repräsentant. Nov. 2010; 24(5): 1217-23.

13. Zhang J, Zhang T, Ti X, et al. Kurkumin fördert Apoptosis Adenocarcinomazellen Lunge A549/DDP in den multidrug-beständigen menschlichen durch eine miRNA Signalisierenbahn. Biochemie Biophys Res Commun. 2010 am 13. August; 399(1): 1-6.

14. Clark CA, McEachern MD, der SH Schah, et al. Kurkumin hemmt Krebs erzeugendes und Nikotin-bedingtes Säugetier- Ziel der rapamycin Bahnaktivierung im Kopf- und Halsplattenepithelkarzinom. Krebs Prev Res (Phila). 2010 am 17. September.

15. Cheng CY, Lin YH, SU cm. Kurkumin hemmt die starke Verbreitung von menschlichen hepatocellular Zellen des Krebsgeschwürs J5, indem es Endoplasmanetzmagendruck und mitochondrische Funktionsstörung verursacht. Int J Mol Med. Nov. 2010; 26(5): 673-8.

16. Stange-Sela G, Epelbaum R, Schaffer M. Curcumin als krebsbekämpfendes Mittel: Bericht des Abstandes zwischen den grundlegenden und klinischen Anwendungen. Curr Med Chem. 2010;17(3):190-7.

17. Wang L, Shen Y, Lied R, Sun Y, Xu J, Xu Q. Ein krebsbekämpfender Effekt des Kurkumins vermittelte durch unten-stabilisierte Phosphatase des Erneuerns des Ausdrucks liver-3 auf in hohem Grade metastatischen Melanomzellen. Mol Pharmacol. Dezember 2009; 76(6): 1238-45.

18. Al-Hujaily EM, Mohamed AG, Al-Sharif I, et al. PAC, eine neue Kurkuminentsprechung, hat Antibrustkrebseigenschaften mit höherer Leistungsfähigkeit auf Äh-negativen Zellen. Festlichkeit des Brustkrebs-Res. 2010 am 1. August.

19. Rowe DL, Ozbay T, O'Regan-RM, Nahta R. Modulation des Proteins BRCA1 und der Induktion von Apoptosis in den dreifachen negativen Brustkrebszelllinien durch das Polyphenolverbundkurkumin. Brustkrebs. 2009 am 2. September; 3:61-75.

20. Banerjee M, Singh P, Panda D. Curcumin unterdrückt die dynamische Instabilität von Microtubules, aktiviert den mitotic Kontrollpunkt und verursacht Apoptosis in den Zellen MCF-7. FEBS J. Aug 2010; 277(16): 3437-48.

21. Bayet-Robert M, Kwiatkowski F, Dosiseskalationsversuch Leheurteur M, et al. der Phase I von Docetaxel plus Kurkumin bei Patienten mit fortgeschrittenem und metastatischem Brustkrebs. Krebs-Biol. Ther. Jan. 2010; 9(1): 8-14.

22. Yoon MJ, Kim EH, Lim JH, Kwon TK, Choi KS. Superoxideanion und proteasomal Funktionsstörung tragen zum Kurkumin-bedingten paraptosis von bösartigen Brustkrebszellen bei. Freies Radic Biol.-MED. 2010 am 1. März; 48(5): 713-26.

23. Sun A, Lu YJ, HU H, Shoji M, Liotta DC, Snyder JP. Analoge Cytotoxizität des Kurkumins gegen Brustkrebszellen: Ausnutzung eines Redoxreaktion-abhängigen Mechanismus. Bioorg Med Chem Lett. 2009 am 1. Dezember; 19(23): 6627-31.

24. Quiroga A, Quiroga PL, Martinez E, Soria EA, Valentich MA. Anti-Brustkrebstätigkeit des Kurkumins auf den menschlichen Oxidation-beständigen Zellen ZR-75-1 mit Gamma-glutamyltranspeptidasehemmung. J Exp Ther Oncol. 2010;8(3):261-6.

25. Hua WF, Fu YS, Liao YJ, et al. Kurkumin verursacht Herunterregelung des Ausdrucks EZH2 durch die MAPK-Bahn in den menschlichen MDA-MB-435 Brustkrebszellen. Eur J Pharmacol. 2010 am 10. Juli; 637 (1-3): 16-21.

26. Boonrao M, Yodkeeree S, Ampasavate C, Anuchapreeda S, Limtrakul P. Der hemmende Effekt von Gelbwurz curcuminoids auf Absonderung der Matrix metalloproteinase-3 in den menschlichen Invasionsbrustkrebsgeschwürzellen. Bogen Pharm Res. Jul 2010; 33(7): 989-98.

27. Ibrahim A, EL-Meligy A, Fetaih H, Dessouki A, Stoica G, Barhoumi R. Effect des Kurkumins und Meriva auf die Lungenmetastase Milch- Drüse Mauseadenocarcinoma. In vivo. 2010 Juli/August; 24(4): 401-8.

28. Kakarala M, Brenner De, Korkaya H, et al. BrustStammzellen mit dem Krebsvorbeugungsmittel anvisierend setzt Kurkumin und piperine zusammen. Festlichkeit des Brustkrebs-Res. Aug 2010; 122(3): 777-85.

29. Machen Sie K, Blumen L, Salani R, et al. Proteomics-ansässige Annäherung verrückt, um den Mechanismus des Antitumoreffektes des Kurkumins im Gebärmutterhalskrebs aufzuklären. Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Jan. 2009; 80(1): 9-18.

30. Prusty BK, DAS BC. Aufbauende Aktivierung des Übertragungsfaktors AP-1 im Gebärmutterhalskrebs und in der Unterdrückung der Übertragung des humanen Papillomavirus (HPV) und in der Tätigkeit AP-1 in den Helazellen durch Kurkumin. Krebs Int J. 2005 am 1. März; 113(6): 951-60.

31. Yu Z, Schah DM. Kurkumin unten-reguliert Ausdruck Ets-1 und Bcl-2 in den menschlichen Zellen des endometrial Krebsgeschwürs HEC-1-A. Gynecol Oncol. Sept 2007; 106(3): 541-8.

32. Liang YJ, Hao Q, Wu YZ, Wang QL, Wang JD, HU YL. Aromatase-Hemmnis letrozole in der Synergie mit Kurkumin in der Hemmung des xenografted Wachstums des endometrial Krebsgeschwürs. Krebs Int J Gynecol. Okt 2009; 19(7): 1248-52.

33. Malik M, Norian J, McCarthy-Keith D, Britten J, Catherino WH. Warum leiomyomas Fibroids genannt werden: die zentrale Rolle der extrazellulärer Matrix in den symptomatischen Frauen. Semin Reprod MED. Mai 2010; 28(3): 169-79.

34. Tsuiji K, Takeda T, Li B, et al. hemmender Effekt vom Kurkumin auf uterine leiomyoma Zellproliferation. Gynecol Endocrinol. 2010 am 30. Juli.

35. Verfügbar bei www.cancer.org/cancer/prostatecancer/detailedguide/prostate-cancer-key-statistics. Am 22. November 2010 zugegriffen.

36. Teiten MH, Gaascht F, Eifes S, Dicato M, Potenzial Diederich M. Chemopreventive des Kurkumins in Prostatakrebs. Gene Nutr. Mrz 2010; 5(1): 61-74.

37. Piantino-COLUMBIUM, Salvadori Fa, Ayres pp., et al. Eine Bewertung der antineoplastischen Tätigkeit des Kurkumins in den Prostatakrebszelllinien. Int Braz J Urol. 2009 Mai/Juni; 35(3): 354-60; Diskussion 61.

38. Khan N, Adhami VM, Mukhtar H. Apoptosis durch diätetische Mittel für Verhinderung und Behandlung von Prostatakrebs. Krebs Endocr Relat. Mrz 2010; 17(1): R39-52.

39. Entgegenkommende und refraktäre Prostatakrebszellen Thangapazham RL, Shaheduzzaman S, Kims KH, et al. des Androgens weisen eindeutiges Kurkumin reguliertes transcriptome auf. Krebs-Biol. Ther. Sept 2008; 7(9): 1427-35.

40. Tsui KH, Feng-TH, Lin cm, Chang PL, Juang HH. Kurkumin blockiert die Aktivierung des Androgens und des interlukin-6 auf Prostata-spezifischem Antigenausdruck in den menschlichen Prostatakrebsgeschwürzellen. J Androl. 2008 November/Dezember; 29(6): 661-8.

41. Shi Q, Shih cm, Lee KH. Neue Antiprostatakrebs-Kurkuminentsprechungen, die Androgenempfänger-Verminderungstätigkeit erhöhen. Krebsbekämpfende Vertreter Med Chem. Okt 2009; 9(8): 904-12.

42. Choi HY, Lim JE, Hong JH. Kurkumin unterbricht die Interaktion zwischen dem Androgenempfänger und dem Wnt/Beta-catenin der Signalisierenbahn in den LNCaP-Prostatakrebszellen. Prostatakrebs Prostatadis. Dezember 2010; 13(4): 343-9.

43. Fahles SB, Yang H, Zhou Z, et al. Bewertung von Kurkuminacetaten und Aminosäure konjugiert als proteasome Hemmnisse. Int J Mol Med. Okt 2010; 26(4): 447-55.

44. Herman JG, Stadelman-HL, Roselli-CER. Kurkumin blockiert CCL2-induced Adhäsion, Motilität und Invasion, im Teil, durch Herunterregelung des Ausdrucks CCL2 und der proteolytischen Tätigkeit. Int J Oncol. Mai 2009; 34(5): 1319-27.

45. Nautiyal J, Banerjee S, Kanwar SS, et al. Kurkumin erhöht dasatinib-bedingte Hemmung des Wachstums und Umwandlung von Darmkrebszellen. Krebs Int J. 2010 am 19. April.

46. Patel VB, Misra S, Patel-BB, Majumdar AP. Darmkrebs: chemopreventive Rolle des Kurkumins und des Resveratrol. Nutr-Krebs. Okt 2010; 62(7): 958-67.

47. Patel-BB, Majumdar AP. Synergistische Rolle des Kurkumins mit gegenwärtiger Therapeutik im Darmkrebs: minireview. Nutr-Krebs. Nov. 2009; 61(6): 842-6.

48. Yu Y, Kanwar SS, Patel-BB, Nautiyal J, Sarkar FH, Majumdar AP. Beseitigung von Stamm ähnlichen Zellen des Darmkrebses durch die Kombination des Kurkumins und des FOLFOX. Transl Oncol. Dezember 2009; 2(4): 321-8.

49. Patel-BB, Gupta D, Elliott AA, Sengupta V, Yu Y, Majumdar AP. Kurkumin visiert FOLFOX-ÜberlebenDarmkrebszellen über Hemmung von EGFRs und von IGF-1R an. Krebsbekämpfendes Res. Feb 2010; 30(2): 319-25.

50. Milacic V, Banerjee S, Landis-Piwowar Kr, Sarkar FH, Majumdar AP, Dou QP. Kurkumin hemmt die proteasome Tätigkeit in den menschlichen Darmkrebszellen in vitro und in vivo. Krebs Res. 2008 am 15. September; 68(18): 7283-92.

51. Watson JL, Hügel R, Yaffe-PB, et al. Kurkumin verursacht Superoxideanionenproduktion und p53-independent Apoptosis in den menschlichen Darmkrebszellen. Krebs Lett. 2010 am 1. November; 297(1): 1-8.

52. Han Y, Haraguchi T, Iwanaga S, et al. Verbrauch einiger Polyphenole verringert fäkale Desoxycholsäure und lithocholic Säure, die Sekundärgallenflüssigkeiten von Risikofaktoren des Darmkrebses. Nahrung Chem. J Agric. 2009 am 23. September; 57(18): 8587-90.

53. Wang Schwerpunktshandbuch, Zhai CY, Reißzahn Horizontalebene, Chen X, Jiang K, Wang YM. Der hemmende Effekt des Kurkumins auf die starke Verbreitung der Dickdarmzelle krebses HT-29 verursacht durch Desoxycholsäure. Zhonghua NEI KE Za Zhi. Sept 2009; 48(9): 760-3.

54. Majumdar AP, Banerjee S, Nautiyal J, et al. Kurkumin synergiert mit Resveratrol, um Darmkrebs zu hemmen. Nutr-Krebs. 2009;61(4):544-53.

55. Xu G, Ren G, Xu X, et al. Kombination von Katechinen des Kurkumins und des grünen Tees verhindert dimethylhydrazine-bedingte Doppelpunktkarzinogenese. Nahrung Chem Toxicol. Jan. 2010; 48(1): 390-5.

56. Sandur SK, Deorukhkar A, Pandey M, et al. Kurkumin moduliert die Radioempfindlichkeit von Darmkrebszellen, indem er aufbauende und durch Induktion erhältliche Tätigkeit N-Düngung-kappaB unterdrückt. Biol. Phys Int-J Radiat Oncol. 2009 am 1. Oktober; 75(2): 534-42.

57. Bartik L, Whitfield GK, Kaczmarska M, et al. Kurkumin: ein Roman leitete ernährungsmäßig Ligand des Empfängers des Vitamins D mit Auswirkungen für Darmkrebs chemoprevention ab. Biochemie J-Nutr. 2010 am 11. Februar.

58. Koo JY, Kim HJ, Jungs-Knock out, Park KY. Kurkumin hemmt das Wachstum von menschlichen gastrischen Krebsgeschwürzellen AGS in vitro und zeigt Synergismus mit Fluorouracil 5. J Med Food. Sommer 2004; 7(2): 117-21.

59. Tang XQ, Bi H, Feng JQ, Cao JG. Effekt des Kurkumins auf Kreuzresistenz in der beständigen menschlichen gastrischen Krebsgeschwürzellform SGC7901/VCR. Acta Pharmacol-Sünde. Aug 2005; 26(8): 1009-16.

60. Cai XZ, Wang J, Li XD, et al. Kurkumin unterdrückt starke Verbreitung und Invasion in den menschlichen gastrischen Krebszellen durch downregulation der Tätigkeit PAK1 und cyclin D1 des Ausdrucks. Krebs-Biol. Ther. Jul 2009; 8(14): 1360-8.

61. De R, Kundu P, Swarnakar S, et al. antibiotische Tätigkeit des Kurkumins gegen Helicobacter-Pförtnerisolate von Indien und während der Infektion in den Mäusen. Antimicrob-Mittel Chemother. Apr 2009; 53(4): 1592-7.

62. Zaidi SF, Yamamoto T, Refaat A, et al. Modulation der Aktivierung-bedingten Cytidindeaminase durch Kurkumin in Helicobacter Pförtner-steckte gastrische Epithelzellen an. Helicobacter. Dezember 2009; 14(6): 588-95.

63. Uddin S, Khan WIE, Al-Kuraya KS. Sich entwickelndes Kurkumin in ein lebensfähiges therapeutisches für Lymphom. Drogen Experte Opin Investig. Jan. 2009; 18(1): 57-67.

64. Vyas HK, Kumpel R, Vishwakarma R, Lohiya NK, Talwar GP. Selektive Tötung von den Leukämie- und Lymphomzellen, die ectopically hCGbeta durch ein Paronym des Kurkumins mit einem Antikörper gegen hCGbeta Untereinheit ausdrücken. Onkologie. 2009;76(2):101-11.

65. Xiao H, Zhang kJ, Zuo XL. Umkehrung der Kreuzresistenz der drogenwiderstehenden menschlichen Zellform MOLP-2/R des multiplen Myelomas durch Kurkumin und seiner Beziehung mit FA-/BRCAbahn. Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi. Jan. 2009; 30(1): 33-7.

66. Cotto M, Cabanillas F, Tirado M, Garcia Millivolt, Therapie Pacheco E. Epigenetic des Lymphoms unter Verwendung Histon deacetylase Hemmnisse. Clin Transl Oncol. Jun 2010; 12(6): 401-9.

67. Kelkel M, Jakob C, Dicato M, Diederich M. Potenzial des diätetischen Antioxydantresveratrol und -kurkumins in der Verhinderung und in der Behandlung von hämatologischen Feindseligkeiten. Moleküle. 2010;15(10):7035-74.

68. Kikuchi H, Kuribayashi F, Kiwaki N, Nakayama T. Curcumin erhöht drastisch den retinoic Säure-bedingten Superoxide, der Tätigkeit über Ansammlung von p47-phox und p67-phox Proteinen in den Zellen U937 erzeugt. Biochemie Biophys Res Commun. 2010 am 23. April; 395(1): 61-5.

69. Sanchez Y, Simon GP, Calvino E, de Blas E, Aller P. Curcumin regt reagierende Sauerstoffspeziesproduktion an und ermöglicht Apoptosisinduktion durch das arsenhaltige Trioxyd der Antitumordrogen und lonidamine in den menschlichen Zellformen der myeloischen Leukämie. J Pharmacol Exp Ther. Okt 2010; 335(1): 114-23.

70. Zhang C, Li B, Zhang X, Hazarika P, Aggarwal-BB, Duvic M. Curcumin verursacht selektiv Apoptosis in den Haut- T-Zell-Lymphom-Zellformen und im PBMCs der Patienten: mögliche Rolle für Signalisieren STAT-3 und N-Düngung-kappaB. J investieren Dermatol. Aug 2010; 130(8): 2110-9.

71. Chadalapaka G, Jutooru I, Chintharlapalli S, et al. Kurkumin verringert Besonderheitsproteinausdruck in den Blasenkrebszellen. Krebs Res. 2008 am 1. Juli; 68(13): 5345-54.

72. Leite Kr, Chade DC, Sanudo A, Sakiyama VORBEI, Batocchio G, Srougi M. Effects des Kurkumins in einem orthotopic Mauseblasentumormodell. Int Braz J Urol. 2009 September/Oktober; 35(5): 599-606; Diskussion 06-7.

73. Chadalapaka G, Jutooru I, Burghardt R, sicheres S. Drugs dieser Zielbesonderheitsproteine downregulate epidermiale Wachstumsfaktorempfänger in den Blasenkrebszellen. Mol Cancer Res. Mai 2010; 8(5): 739-50.

74. Tharakan St., Inamoto T, B gesungen, Aggarwal-BB, Kamat morgens. Kurkumin ermöglicht die Antitumoreffekte von gemcitabine in einem orthotopic Modell menschlichen Blasenkrebses durch Unterdrückung von wuchernden und angiogenischen Biomarkers. Biochemie Pharmacol. 2010 am 15. Januar; 79(2): 218-28.

75. Purkayastha S, Bewohner von Berlin A, Fernando SS, et al. Kurkumin blockiert Hirntumorbildung. Brain Res. 2009 am 10. Februar.

76. Schaaf C, Shan B, Buchfelder M, et al. Kurkumin tritt als anti-tumorigenes und Hormon-unterdrückendes Mittel in den Mause- und menschlichen pituitären Tumorzellen in vitro und in vivo auf. Krebs Endocr Relat. Dezember 2009; 16(4): 1339-50.

77. Bangaru ml, Chen S, Woodliff J, Kansra S. Curcumin (diferuloylmethane) verursacht Apoptosis und blockiert Migration von menschlichen medulloblastoma Zellen. Krebsbekämpfendes Res. Feb 2010; 30(2): 499-504.

78. Elamin MH, Shinwari Z, Hendrayani SF, et al. Kurkumin hemmt die Sonic Hedgehog-Signalisierenbahn und löst Apoptosis in medulloblastoma Zellen aus. Mol Carcinog. Mrz 2010; 49(3): 302-14.

79. Schaaf C, Shan B, Onofri C, et al. Kurkumin hemmt das Wachstum, verursacht Apoptosis und moduliert die Funktion von pituitären folliculostellate Zellen. Neuroendocrinologie. 2010;91(2):200-10.

80. SU cm, Yang JS, Lu cm, et al. Kurkumin hemmt Krebsgeschwürkrebstumorwachstum der menschlichen Lunge großes Zellin einem Mausexenograftmodell. Phytother Res. Feb 2010; 24(2): 189-92.

81. SH Wu, Fall LW, Yang JS, et al. Kurkumin verursacht Apoptosis in den menschlichen nicht-kleinen Zellen des Zelllungenkrebses NCI-H460 durch ER-Druck- und -caspasekaskade und Mitochondrien-abhängige Bahnen. Krebsbekämpfendes Res. Jun 2010; 30(6): 2125-33.

82. Lin YC, Chen HW, Kuo YC, Chang YF, Lee YJ, Hwang JJ. Therapeutische Wirksamkeitsbewertung des Kurkumins auf menschlichem Mundplattenepithelkarzinom Xenograft unter Verwendung der multimodalities der molekularen Darstellung. Morgens J Chin Med. 2010;38(2):343-58.

83. Aktionsmechanismus Rai B, Kaur J, Jacobs R, Singh J. Possibles für Kurkumin in den prekanzerösen Verletzungen basiert auf Serum und Speichel- Markierungen des oxidativen Stresses. J Mund-Sci. 2010;52(2):251-6.

84. Shin HK, Kim J, Lee EJ, Kim SH. Hemmender Effekt des Kurkumins auf Motilität von menschlichen schuppenartigen mündlichzellen des Krebsgeschwürs YD-10B über Unterdrückung von Aktivierungen ERK und N-Düngung-kappaB. Phytother Res. Apr 2010; 24(4): 577-82.

85. Wong-TS, Chan WS, Li CH, et al. Kurkumin ändert den wandernden Phänotypus von Nasenrachenraumkrebsgeschwürzellen durch Obenregelung von E-cadherin. Krebsbekämpfendes Res. Jul 2010; 30(7): 2851-6.

86. Glienke W, Maute L, Wicht J, Bergmann L. Curcumin hemmt aufbauende Phosphorylierung STAT3 in den menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebszellformen und im downregulation der Genexpression survivin/BIRC5. Krebs investieren. Feb 2010; 28(2): 166-71.

87. Jutooru I, Chadalapaka G, Leu P, sicheres S. Inhibition von Zelle NFkappaB und des Bauchspeicheldrüsenkrebses und von Tumorwachstum durch Kurkumin ist von der Besonderheitsproteinherunterregelung abhängig. J-Biol. Chem. 2010 am 13. August; 285(33): 25332-44.

88. Kanai M, Yoshimura K, Asada M, et al. Eine Studie der Phase I/II der gemcitabine-ansässigen Chemotherapie plus Kurkumin für Patienten mit gemcitabine-beständigem Bauchspeicheldrüsenkrebs. Krebs Chemother Pharmacol. 2010 am 22. September.

89. Lin L, Hutzen B, Zuo M, et al. neue Hemmnisse der Phosphorylierung STAT3 weisen starke Wachstum-unterdrückende Tätigkeit in den Zellen des pankreatischen und Brustkrebses auf. Krebs Res. 2010 am 15. März; 70(6): 2445-54.

90. Ramachandran C, Resek AP, Escal auf E, Aviram A, Melnick SJ. Ermöglichung von gemcitabine durch Gelbwurz-Kraft in den Bauchspeicheldrüsenkrebszellformen. Oncol Repräsentant. Jun 2010; 23(6): 1529-35.

91. Bengmark S. Curcumin, ein atoxisches Antioxidans- und natürliches NFkappaB, ein cyclooxygenase-2, ein lipooxygenase und durch Induktion erhältliches Stickstoffmonoxid Synthasehemmnis: ein Schild gegen die akuten und chronischen Krankheiten. JPEN J Parenter Darm- Nutr. 2006 Januar/Februar; 30(1): 45-51.

92. Bengmark S, MESA MD, Gil A. Anlage-leitete Gesundheit ab: die Effekte der Gelbwurz und der curcuminoids. Nutr Hosp. 2009 Mai/Juni; 24(3): 273-81.

93. Argyle DJ, schwärzendes T. Von Viren zu KrebsStammzellen: Zergliederung der Bahnen zur Feindseligkeit. Tierarzt J. Sept 2008; 177(3): 311-23.