Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Mai 2011
Bericht

Natürliche Weisen, einen Heimlichkeits-Mörder zu vereiteln

Durch Kirk Stokel

Das Lebenszeitrisiko des Entwickelns des Bluthochdrucks ist größer als 90% in den Erwachsenen 55 Jahre und älter.1 sind möglicherweise Sie eins von ihnen. Experten schätzen, dass dieser stille Mörder 40,5 Million Doktor besuche jedes Jahr beträgt.1

Natürliche Weisen, einen Heimlichkeits-Mörder zu vereiteln

Traurig kommen jene Besuche häufig zu spät.

Schlecht kontrollierter Blutdruck beschädigt langsam Nieren und den Vasculature und häufig kulminiert im Herzinfarkt, im Schlagmann oder im Nierenversagen.2,3

Zehn Tausenden Todesfälle, die Bluthochdruck zuschreibbar sind, treten jedes Jahr auf,1 dennoch konnten höchst verhindert worden sein waren Korrektur-Maßnahme genommen worden früher im Leben. Erschienene Studien zeigen, dass alternde Einzelpersonen, die eine bloße Abnahme 5-point am diastolischen Blutdruck erzielen, ihr Risiko für tödliche Bluthochdruck-bedingte Bedingungen um 16%. 4 soviel wie verringernkönnen

In diesem Artikel lernen Sie von einer Entdeckung durch ein Team von Cambridge-Forschern, die wie man besser Bluthochdruck unter Verwendung der preiswerten und leicht verfügbaren Nährmittel zeigen, handhabt.

Eine faszinierende Entdeckung

Eine neue Studie durch Forscher am Cambridge-Institut für medizinische Forschung deckt das gefährliche Verhältnis zwischen oxidativem Stress und Angiotensin, ein Hormon auf, das Blutdruck häufig zu den gefährlichen Niveaus auflädt. Aiwu Zhou und Kollegen entschied sich, sich auf Elternteilmolekül des Angiotensins, angiotensinogen zu konzentrieren.5 unter Verwendung der Ultrahochentschließung Röntgenstrahlkristallographie, Zhous überprüfte Team die zugrunde liegenden Mechanismen, die Bluthochdruck fahren.

Wenn oxidativer Stress anwesend ist, verschiebt das angiotensinogen Molekül seine Form und überschwemmt das System mit Angiotensin!5 dieses führten zur Entdeckung eines „oxydierenden Schalters“ diesen AuswirkungsBlutdruckstatus im Körper. Welches Zhous Team getan hat, ist, einen völlig neuen Mechanismus zwischen oxidativem Stress und Bluthochdruck zu identifizieren.

Aber Ernährungswissenschaftler haben lang dass Antioxydantien confer etwas Schutz gegen Bluthochdruck gewusst. So Zhous tankt Arbeit erneuertes Interesse an den Nährstoffen, die Oxidation kämpfen und die Balance weg von Angiotensinfreigabe spitzen. Neuentdeckungen zeigen, dass eine kleine Handvoll Antioxidansmittel das Angiotensin-Umwandlungsenzym (ACE) selbst hemmen kann und zu ihren antihypertensiven Effekten beitragen. Lassen Sie uns einige der eigenen antihypertensiven Interventionen der Natur überprüfen und wie sie arbeiten können, um Sie gesund zu halten.

Die Molkeproteine, die von der Milch abgeleitet werden, sind Antioxydantien, die möglicherweise zu ihren antihypertensiven Eigenschaften beitragen.

Molkeprotein

Die Molkeproteine, die von der Milch abgeleitet werden, sind Antioxydantien, die möglicherweise zu ihren antihypertensiven Eigenschaften beitragen.6-8 tragen sie auch zum Blutgefäßentspannung und zu verringerter „Steifheit.“ bei9 erklärt Entdeckung Professors Zhous, dass Antioxidansstatus direkt Angiotensinverfügbarkeit beeinflußt, weiter, wie Molkeproteine möglicherweise erhöhten Blutdruck kämpfen.5 menschliche Studien von Molke-reichen oder Molke-angereicherten Milchprodukten zeigen überzeugende Reduzierungen im Blutdruck, der mit den Placebo- oder Kasein-ergänztempatienten verglichen wird.9-11

Molkeprotein

In den letzten Jahren haben Wissenschaftler, dass Molkeproteine direktes Angiotensin-Umwandlungsenzym des Wesentlichen (ACE) anwenden - hemmende Wirkungen gefunden.12-14 im menschlichen Magen und im Darm, gliedern Molkeproteine in sehr spezifische kurze Aminosäureketten auf (Peptide) der sie leistungsfähige Ace-Hemmnisse macht.15-19 zeigen Laboruntersuchungen durchweg, dass Blutdruck in den erhöhten Blutdruck habenden Tieren verringert wird, die Molkeproteinableitungen gegeben werden.20,21 das Effekt mindestens im Teil zu ACE-Hemmung zugeschrieben wird.21 der Ace-hemmende Effekt ist im Wesentlichen weniger stark als die von verschreibungspflichtigen Medikamenten, aber einige Leute treffen Nebenwirkungen mit jenen Drogen an.4,20 Molkeproteinableitungen, durch Kontrast, können für lange Zeitspannen der Zeit ohne bedeutende Probleme benutzt werden.Schlägt rezente Arbeit 9 vor, dass diese aktiven Milchkomponenten auch die Freisetzung von anderen Schiff-einengenden Molekülen wie endothelin-1 hemmen und eine zweite Bahn für Druckregelung anbieten.22

Zusammen schlagen alle diese Ergebnisse vor, dass Molkeproteine das Risiko der Bluthochdruck-bedingten Krankheit verringern können.4,23 lassen Sie uns jetzt andere natürliche antihypertensive Nährstoffe betrachten, die zusammen mit Molke arbeiten können, um Ihre kardiovaskuläre Gesundheit zu fördern.

Traubenkernextrakt und Resveratrol

Trauben enthalten viele biologisch-aktiven Mittel, höchst bemerkenswert multitargeted Polyphenole wie Resveratrol und proanthocyanidins, die mit Verbesserungen in den kardiovaskulären Risikofaktoren sind.24

Auszüge des Traubenkerns sind in den nützlichen Mitteln reich. Ihre Bestandteile schließen Antioxydantien mit ein, die Markierungen des oxidativen Stresses, wie oxidierte Lipoprotein niedrige Dichte (LDL) verringern, die mit Atherosclerose sind.25, die jene Antioxidanseffekte Aufzüge im Blutdruck in den Labortieren direkt verhindern oder behandeln können.26

Traubenkernextrakte funktionieren an den mehrfachen zusätzlichen Zielen, um ihre nützlichen Effekte auf Blutdruck zu erzielen. Sie kämpfen fortgeschrittene Bildung des glycation Endprodukts (ALTER),27 ein früher Schritt, wenn sie die Entzündung produzieren, die mit Herz-Kreislauf-Erkrankung und Krebs verbunden ist.28 dieses bedeutet, dass Traubenkernextrakte Versprechen halten, nicht nur, wenn sie Bluthochdruck verhindern, aber, auch, wenn sie einige seiner schädlichen Wirkungen, wie Nierenschaden kämpfen.29

Traubenkernextrakt und Resveratrol

Die Effekte des Traubenkernextrakts schützen möglicherweise auch das Herz. In einem experimentellen Modell des Herzinfarkts, war Herzgewebe von den Tieren, die empfangen hatten, Traubenkernextrakt besser, sich von dem Mangel an Durchblutung (Ischämie) zu erholen, verglichen mit dem Herzgewebe von Tieren, die nicht Traubenkernextrakt empfingen.30

Traubenkernpolyphenole können Salzempfindlichbluthochdruck in einem Tiermodell auch verringern, das möglicherweise weiter hilft, Blutdruck in den Normbereich zu drücken.31 schließlich, sind Traubenkernextrakte gezeigt worden, um kognitive Verbesserungen in gehinderten erhöhten Blutdruck habenden Ratten zu verursachen.32

Alle diese Mechanismen tragen zu verbesserter Druckregelung und zu Ergebnis in den klinisch relevanten Tropfen bei, die des Blutdruckes in den menschlichen Studien gesehen werden.33 Neuentdeckungen über Resveratrol, eine Hauptkomponente der Auszüge, zusätzliches Licht der Halle auf ihrem Mechanismus und ihr Potenzial.

Resveratrol ist eins der faszinierenderen biologisch-aktiven Moleküle, die Wissenschaft bekannt sind. Es hat eine Fülle nützliche Effekte und fungiert an mehreren die metabolischen Schalter des Schlüssels, zum von Langlebigkeit zu fördern und der chronischen Krankheit zu kämpfen. Ein starkes Antioxydant aus eigenem Recht, Resveratrol erhöht auch Tätigkeit des regelnden Komplexes SIRT-1, der mit verlängerter Lebensdauer in einem Wirt von experimentellen Modellen ist.34-36 hemmt Resveratrol auch die Signalisierenmoleküle, die durch Blutgefäßzellen ausgedrückt werden, die im Bluthochdruck impliziert werden.37 das Polyphenol verbessert die Weise, die endothelial Gefäßleitungszellen auf Faktoren reagieren und reagieren, die Blutdruck steuern.34

Einleitende Forschung schlägt vor, dass Resveratrol möglicherweise die Ace-hemmenden Fähigkeiten hat und seinem Potenzial für das Beibehalten des gesunden Blutdruckes hinzufügt.38 zusätzlich, unterdrückt möglicherweise Resveratrol einige der nachteiligen Wirkungen Angiotensins II, wie Gefäßüberwuchterung des glatten Muskels Zell(Hypertrophie).39-43

In einem Tiermodell ist Resveratrol auch gefunden worden, um zu helfen, die Herzhypertrophie zu verhindern, die durch Bluthochdruck verursacht wird.Kann chronische Herzhypertrophie 44,45 zu Herzfunktionsstörung und Herzversagen führen.Die 46 Effekte des Angiotensins sind in diesem Prozess impliziert worden, und Resveratrol kann jene Effekte durch seine Aktion blockieren auf mehrfache Bahnen.45,47,48

In den Untersuchungen an Tieren verringert Resveratrol Lungenbluthochdruck, den erhöhten Druck in den Arterien der Lungen, der drastisch Lebensqualität in den Leuten mit chronischer Herzkrankheit hindert.49

Was Sie kennen müssen: Bluthochdruck
  • Bluthochdruck
    Bluthochdruck bedroht Millionen Amerikaner jedes Jahr, trotz der Medikationen und der Empfehlungen über Diät und Übung.
  • Antioxydantien lang bekannt, um Schutz gegen Bluthochdruck zu bieten durch eine Vielzahl von Mechanismen.
  • Ende 2010 deckte Marksteinforschung auf, dass oxidativer Stress direkt Produktion des Druck-Erhöhungshormonangiotensins des starken Bluts erhöht. Diese Entdeckung leiht neue Dringlichkeit zur Suche nach Therapien, die normale Antioxidansfunktion wieder herstellen können.
  • Nährstoffe wie Molkeprotein und Peptide, Traubenkernextrakt und Granatapfelauszüge alle haben überlegene antihypertensive Effekte in den menschlichen und Untersuchungen an Tieren.
  • Alle drei Nährstoffe stellen Antioxidansfunktion wieder her, und jeder kämpft auch die tödlichen Effekte des Angiotensins, indem es seine Produktion verringert und indem es seine schädliche Auswirkung auf verletzbare Gewebe blockiert.

Granatapfel

Der Granatapfel hat Nutzen für kardiovaskuläre Gesundheit und Druckregelung gezeigt.Der Saft und die Auszüge mit 50 Granatäpfeln sind in einigen stärksten Polyphenolen der Natur von den reich.51, die jene Moleküle zu einer Reduzierung im zellulären oxidativen Stress beitragen und helfen, natürliche Antioxydantien zu den Ist-Werten wieder herzustellen. Wie wir gesehen haben und oxidativen Stress in den Zellen, besonders die des Gefäßsystems, Showversprechen als verbessert effektive Durchschnitte der Bekämpfung des Bluthochdrucks, weil er Produktion des Angiotensins begrenzt.5

Wie Molkeproteine und Traubenkernextrakte jedoch hemmen Granatapfelauszüge auch direkt die Tätigkeit des Angiotensin-Umwandlungsenzyms (ACE) und helfen zum niedrigeren Blutdruck.52 und wie Resveratrol, sind Granatapfelauszüge am Blockieren etwas von dem abwärts gerichteten Schaden effektiv, der durch Angiotensin in den Geweben verursacht wird, die der erhöhten Blutdruck habenden Änderungen verletzbar sind.53

Granatapfel

In ruhigem kann eine dritte Verteidigungslinie, Granatapfelergänzungen Niveaus der schützenden Antioxidanskomplexe erhöhen, die paraoxonases (PON) genannt werden.54 Brücken sind Hauptteile des High-Density-Lipoproteins (HDL) und werden überall anerkannt, da, viel des Nutzens zur Verfügung stellend, den wir von HDL sehen.54,55

Eine vierte Allee des Nutzens von den Granatapfelauszügen ist ihr Effekt auf Gefäßwandfunktion. Oxydierender Schaden lässt Schiffe anfällig für Schaden an den Punkten, in denen Blutdruck deutlich durch so genannte Scherbeanspruchung erhöht wird. Granatapfelsaft schwächt diesen Schaden ab, indem er Tätigkeit endothelial Stickstoffmonoxid Synthase ( eNOS) verbessert und so mehr Schiff-weitendes Stickstoffmonoxid zur Verfügung stellt.56

Der klinische Nutzen des Granatapfelverbrauchs auf Herz-Kreislauf-Erkrankung und Blutdruck ist unleugbar. Eine Studie des Marksteins 2004 von Israel zeigte, dass Granatapfelsaftverbrauch für 3 Jahre HalsschlagaderWandstärke bei Patienten mit der Verengung jener Arterien verringerte.57 die carotids sind der bedeutende Blutlieferant zum Gehirn, und die Verdickung jener Wände ist ein Vorläufer zu verheerenden Anschlägen. Dass die Verdickung selbst ein direktes Ergebnis der chronischen Exposition zum erhöhten Blutdruck sowie zu den anormalen Lipidprofilen ist. Die Patienten in der israelischen Studie erfuhren einen Durchschnitt 12% Reduzierung im systolischen Blutdruck Ende des ersten Jahres.

Folgende menschliche Studien haben Verbesserungen in der Durchblutung zum Herzen und im Gehirn bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankung, nach Granatapfelergänzung gezeigt.58,59 und Fluss-vermittelte Ausdehnung, ein Maß Fähigkeit der Schiffe, auf Druckänderungen wird zu reagieren, nach Verbrauch des Granatapfelsafts verbessert.60

Oxydationsmittel-Druck, Bluthochdruck und Angiotensin
Oxydationsmittel-Druck, Bluthochdruck und Angiotensin

In den letzten zehn Jahren sind Wissenschaftler gekommen, die extreme Bedeutung des oxidativen Stresses in der Verursachung des Bluthochdrucks zu erkennen.61 der Untersuchungen an Tieren, erhöht oxidativer Stress Blutdruck; wenn dieser Druck korrigiert wird, normalisiert Blutdruck.62 die Grundursache ist eine Unausgeglichenheit zwischen Produktion und Beseitigung von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS), die Auslöser zu den Geweben direkt mit einbezogen in Wartung des Blutdruckes schädigen.63-65

Die Niere und die Blutgefäße sind zwei Primärzielgewebe ROS-Schaden.64 beide werden vertraut in Regelung der Durchblutung und des Drucks miteinbezogen und sind selbst Fundgruben von ROS, das sie besonders verletzbar macht.64 ROS der Schaden verringert die Fähigkeit der Blutgefäße, sich angesichts des erhöhten Flusses zu entspannen, der Blutdruck anhebt.61,65 ROS lösen auch entzündliche Antworten innerhalb und um der Schiffe aus, die Fluss bedrohen und Druck erhöhen.65,66 und ROS-Änderung die Signalisiereneigenschaften der wesentlichen endothelial Zellen, denen Blutgefäß- und Relaisinformationen über Druck zu anderen Strukturen im Schiff zeichnen Sie.65 schließlich, stören ROS im Gehirn das signalisierende Zentralnervensystem, weiteren Erhöhungsblutdruck.67

Es ist in der Niere, dass der schlechteste Unfug erfolgt ist. Die Niere ist das Primärdruckregelungsorgan, in großem Maße durch ein molekulares Zeichengabenetz, das das Reninangiotensinsystem genannt wird.

Wenn die Niere einen Tropfen der Durchblutung empfindet, sondert sie ein Enzym ab, das Renin genannt wird. Renin handelt der Reihe nach nach einem Molekül, das angiotensinogen genannt wird, das während des Körpers produziert wird.68 Reninschnitzel weg von einem kleinen Teil des angiotensinogen Moleküls, eine kurze Aminosäurekette produzierend, die Angiotensin I. 5ein anderes Enzym, Enzym (ACE) Angiotensin-umwandelnd genannt wird, lässt dann einen abschließenden Schnitzel das aktive Peptidhormonangiotensin II. 5,68produzieren, die Angiotensin II ein starker Constrictor von Blutgefäßen ist und produziert einen unmittelbaren Aufstieg im Blutdruck nach seiner Freigabe.68

Vor ungefähr 30 Jahren Forschern entwickelte eine starke Kategorie Drogen, die als Ace-Hemmnisse bekannt sind. Diese Drogen verhindern diesen letzten Schritt in, welchem Angiotensin I in aktives Angiotensin II. 5 benutzterichtig sie kann zum niedrigeren Blutdruck helfen umgewandelt wird, obgleich sie auch erhebliches Risiko von Nebenwirkungen tragen.4

Aber die meisten Ace-Hemmnisse arbeiten an nur einem molekularen Ziel und verlassen sie unwirksam gegen den Ansturm des oxidativen Stresses, der ein starkes Reizmittel der Angiotensinproduktion ist. Und, in einem Teufelskreis, fördern erhöhte Mengen des aktiven Angiotensins weiter Produktion von ROS.65 das eifrig suchen der Bluthochdruckforscher alternative Durchschnitte der Verringerung der oxydierenden durch Stress verursachten Effekte des Angiotensins auf Blutgefäße gelassen hat.

Zusammenfassung

Blutdruckaufzüge fahren fort, unsere Langlebigkeit und unsere Lebensqualität zu bedrohen. Wir haben für Jahre gewusst, dass Leute mit einer hohen Aufnahme von Antioxydantien, niedrigere Blutdrucke zu haben neigen und unter Herz-Kreislauf-Erkrankung weniger im Allgemeinen zu leiden. Es ist nur in den letzten zehn Jahren jedoch dass wir angefangen haben, die biochemischen Untermauerung dieses cardioprotective Effektes zu verstehen. Wir verstehen jetzt, dass oxidativer Stress Entzündung in den Blutgefäßen verursacht, die ihre Fähigkeit hindert, Blutdruck sicher zu regulieren.

Nur Ende 2010 erfuhren wir, dass ein Zustand des hohen oxidativen Stresses das Blutdruckerhöhungs-Hormonangiotensin veranlaßt, im Körper leicht verfügbarer zu werden. Diese Entdeckung hat einen Sturm des Interesses an den Forschern ausgelöst, die darauf abzielen, Blutdruck zu steuern, indem sie oxidativen Stress im Körper änderte. Glücklicherweise hat fester wissenschaftlicher Beweis für die Schutzwirkungen von drei Nährstoffen Überfluss. Molkeprotein, Traubenkernextrakte und Granatapfelalle Auszüge arbeiten, indem sie gesunde Antioxidansniveaus wieder herstellen. Wir haben erfahren, dass sie jedes auch Aktivierung des Angiotensins und seine destruktiven Effekte durch eine Reihe in Verbindung stehende aber ergänzende Mechanismen verhindern. Unter Verwendung aller drei zusammen ist einfach sinnvoll als Weise, Ihre kardiovaskuläre Gesundheit zu optimieren.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Leben Extension®-Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

Tun Sie, was es nimmt, um optimalen Blutdruck 24 Stunden pro Tag beizubehalten
Tun Sie, was es nimmt, um optimalen Blutdruck 24 Stunden pro Tag beizubehalten

Verlängerung der Lebensdauer hat lang befürwortet, dass optimale Blutdruckanzeigen über einen 24-stündigen Zeitraum bei oder unter 115/75 mm Hg für die meisten Leute sein sollten.

Wenn Blutdruck chronisch über diesem Niveau ist oder wenn aufwärts Spitzen im Blutdruck während bestimmter Zeiträume des Tages auftreten, erhöht sich Risiko der Kreislauferkrankungs- und Nierenverletzung.

Während Menschen altern, neigt Blutdruck, über die optimalen Strecken zu steigen und häufig erfordert eine multimodale Annäherung.

Lassen irgendjemandes Blutdruckes regelmäßig überwachen in einer Arztpraxis kann Zeiträume des Tages, wenn Blutdruck möglicherweise erhöht wird, scharf, wie ermitteln nicht können, wenn die Effekte einer Blutdruckdroge sich abnutzen. Die beste Verteidigung ist ein Hauptblutdruckwächter, der freiverkäuflich in den Apotheken verkauft wird oder direkt von der Verlängerung der Lebensdauer bestellt werden kann.

Einige Leute fordern den Blutdruck, der Drogen senkt , um optimale Steuerung zu erzielen. Ein Nachahmerpräparat genannt losartan ist häufig an einer beginnenden Dosis von mg 50 einmal täglich vorgeschrieben. Diese Droge nicht immer liefert die 24-stündige Druckregelung und manchmal zweimal täglich erfordert Dosierung (mg bis 50 zweimal ein Tag).

Eine teurere Droge, die Benicar® zeigt genannt wird durchweg, bessere 24-stündige Druckregelung, und ist normalerweise an einer beginnenden Dosis von mg 20 einmal täglich vorgeschrieben.

Ein Vorteil zur Anwendung von Nährstoffen , die helfen, gesunde Blutdruckniveaus zu stützen, ist, dass die Dosis möglicherweise von verschreibungspflichtigen Medikamenten verringert wird. Nährstoffe und Lebensstiländerungen (verringerte Aufnahme der Kalorie/Natrium und erhöhte körperliche Tätigkeit) können die Dosierung auch verringern oder für vorschreibende Bluthochdruckgegenmitteldrogen brauchen.

Was Intervention Sie vorwählen, ist das Endziel nicht, ein Blutdruckniveau von 115/75 im Ruhezustand zu übersteigen den ganzen Tag lang. Mit einem Hauptblutdruckwächter können Sie Ihren Blutdruck in Abständen den ganzen Tag lang überprüfen, zu garantieren dass, was Programm, das Sie vorwählen, optimale Ergebnisse erzielt.

Hinweise

1. Vasan RS. Restlebenszeitrisiko für das Entwickeln des Bluthochdrucks in den mittleren Greisinnen und in den Männern: die Framingham-Studie. JAMA. 2002; 287(8): 1003-10.

2. Loizzo HERR, Tundis R, Menichini F, Statti GA. Hypotonische Naturprodukte: aktueller Status. Mini Rev Med Chem. Jul 2008; 8(8): 828-55.

3. Moore J. Hypertension: Fangen des stillen Mörders. Krankenschwester Pract. Okt 2005; 30(10): 16-8, 23-4, 26-7 passim; Quiz 36-7.

4. FitzGerald RJ, Murray-BA, Walsh DJ. Hypotonische Peptide von den Milcheiweißen. J Nutr. Apr 2004; 134(4): 980S-8S.

5. Zhou A, Carrell RW, Murphy-Parlamentarier, et al. Ein Redox- Schalter im angiotensinogen moduliert Angiotensinfreigabe. Natur. 2010 am 4. November; 468(7320): 108-11.

6. Chitapanarux T, Tienboon P, Pojchamarnwiputh S, Leelarungrayub D. Offen-beschriftet Pilotstudie der Cystein-reichen Molkeproteinisolatergänzung für nicht alkoholische steatohepatitis Patienten. J Gastroenterol Hepatol. Jun 2009; 24(6): 1045-50.

7. Laviolette L, Länder LC, Dauletbaev N, et al. Interaktion der diätetischen Ergänzung mit unter Druck gesetztem Molke- und Übungstraining im chronisch obstruktive Lungenerkrankung: eine randomisierte, Kontroll-, doppelblinde Pilotstudie. J Med Food. Jun 2010; 13(3): 589-98.

8. Marshall K. Therapeutic-Anwendungen des Molkeproteins. Altern Med Rev. Jun 2004; 9(2): 136-56.

9. Chronische Wirkungen des Kumpels S, Ellis V. Thes von Molkeproteinen auf Blutdruck, Gefäßfunktion und entzündliche Markierungen in den überladenen Einzelpersonen. Korpulenz (Silver Spring). Jul 2010; 18(7): 1354-9.

10. Kawase M, Hashimoto H, Hosoda M, Morita H, Hosono A. Effect der Verwaltung des gegorenen Milch enthaltenden Molkeproteinkonzentrates zu den Ratten und zu den gesunden Männern auf Serumlipiden und Blutdruck. J-Molkerei Sci. Feb 2000; 83(2): 255-63.

11. Stifte JJ, Keenan JM. Effekte von Molkepeptiden auf Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren. J Clin Hypertens (Greenwich). Nov. 2006; 8(11): 775-82.

12. Vermeirssen V, Van Camp J, Augustijns P, Verstraete W. Angiotensin-ICH, DAs umwandelt hemmende Peptide des Enzyms (ACE) leitete von der Erbse und vom Molkeprotein ab. Herr Meded Rijksuniv Fak Landbouwkd Toegep Biol. naß. 2002;67(4):27-30.

13. Manso MA, Lopez-Fandino R. Angiotensin I, das Enzym-hemmende Tätigkeit von Rinder-, schafartigen und Ziegenkappakaseinmakropeptiden und von ihren Trypsin- Hydrolysaten umwandelt. J-Nahrung Prot. Sept 2003; 66(9): 1686-92.

14. Vermeirssen V, Van Camp J, Devos L, Verstraete W. Release der Umwandlungshemmenden Tätigkeit des enzyms des Angiotensins I (ACE) während der gastro-intestinalen in-vitroverdauung: vom Reihenexperiment zum halbkontinuierlichen Modell. Nahrung Chem. J Agric. 2003 am 10. September; 51(19): 5680-7.

15. Abubakar A, Saito T, Kitazawa H, Kawai Y, strukturelle Analyse Itoh T. von den neuen antihypertensiven Peptiden leitete vom Käsemolkeprotein durch Verdauung der Proteinase K ab. J-Molkerei Sci. Dezember 1998; 81(12): 3131-8.

16. Pihlanto-Leppala A, Koskinen P, Piilola K, Tupasela T, Ich-Umwandlungshemmende Eigenschaften enzyms Korhonen H. Angiotensin vom Molkeprotein verdaut: Konzentration und Kennzeichnung von aktiven Peptiden. J-Molkerei Res. Feb 2000; 67(1): 53-64.

17. Plappern Sie S, Degraeve P, Curia C, in-vitrountersuchung Kriegs-Gros A. über Verdauung von Peptiden im Emmentalerkäse nach: analytische Bewertung und Einfluss auf Umwandlungshemmende Peptide des enzyms des Angiotensins I. Nahrung. Apr 2003; 47(2): 87-94.

18. Vermeirssen V, Van Camp J, Decroos K, Van Wijmelbeke L, Verstraete W. Die Auswirkung der Gärung und der in-vitroverdauung auf die Bildung der Angiotensin-ICH-Umwandlungshemmenden Tätigkeit des enzyms von der Erbse und vom Molkeprotein. J-Molkerei Sci. Feb 2003; 86(2): 429-38.

19. Vermeirssen V, van Der Bent A, Van Camp J, van Amerongen A, Verstraete W. Eine quantitative in silico Analyse berechnet die Umwandlungshemmende Tätigkeit des enzyms des Angiotensins I (ACE) in den Erbsen- und Molkeproteinauswahl. Biochimie. Mrz 2004; 86(3): 231-9.

20. Yamamoto N, Maeno M, Takano T. Purification und Kennzeichnung eines antihypertensiven Peptids von einem Jogurt ähnlichen Produkt goren durch Milchsäurebazillus helveticus CPN4. J-Molkerei Sci. Jul 1999; 82(7): 1388-93.

21. Costa EL, Almeida AR, Netto FM, Gontijo JA. Effekt des intraperitoneal verwalteten hydrolysierten Molkeproteins auf den Blutdruck und Nierennatrium, die spontan in den wachen erhöhten Blutdruck habenden Ratten behandeln. Braz J Med Biol Res. Dezember 2005; 38(12): 1817-24.

22. Maes W, Van Camp J, Vermeirssen V, et al. Einfluss des Ala-Leu-Pro--Treffen-seines-Ile-Arg lactokinin (ALPMHIR) auf die Freigabe von endothelin-1 durch endothelial Zellen. Regul Pept. 2004 am 15. April; 118 (1-2): 105-9.

23. FitzGerald RJ, Meisel H. Milk Protein-leitete Peptidhemmnisse des Angiotensin-ICH-Umwandlungsenzyms ab. Br J Nutr. Nov. 2000; 84 Ergänzungen 1: S33-7.

24. Bertelli AA, DAS DK. Trauben, Weine, Resveratrol und Herzgesundheit. J Cardiovasc Pharmacol. Dezember 2009; 54(6): 468-76.

25. Sano A, Uchida R, Saito M, et al. nützliche Effekte vom Traubenkernextrakt auf Malondialdehyd-geändertes LDL. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). Apr 2007; 53(2): 174-82.

26. Badavi M, Mehrgerdi FZ, Sarkaki A, Naseri M, Dianat M. Effect des Traubenkernextrakts auf Führung verursachte Bluthochdruck und Herzfrequenz in der Ratte. Biol. Sci PAK-J. 2008 am 15. März; 11(6): 882-7.

27. Li X, Xiao Y, Gao H, et al. Traubenkern proanthocyanidins verbessern zuckerkrankes Nierenleiden über Modulation von Niveaus des ALTERS, der RASEREI und des CTGF. Nephron Exp Nephrol. 2009; 111(2): e31-41.

28. Krankes E, Brehin S, André P, et al. moderne glycation Endprodukte (Alter) aktivieren Mastzellen. Br J Pharmacol. Sept 2010; 161(2): 442-55.

29. Li X, Xu L, Gao H, Li B, Cheng M. Effects von Traubenkern proanthocyanidins Auszügen auf Alter und Ausdruck des Knochens morphogenetisches protein-7 in den zuckerkranken Ratten. J Nephrol. 2008 September/Oktober; 21(5): 722-33.

30. Pataki T, Bak I, Kovacs P, Bagchi D, DAS DK, Traubenkern Tosaki A. proanthocyanidins verbesserte Herzwiederaufnahme während des Reperfusion nach Ischämie in lokalisierten Rattenherzen. Morgens J Clin Nutr. Mai 2002; 75(5): 894-9.

31. Peng N, Clark JT, Prasain J, Kim H, weißes CR, Wyss JM. Antihypertensive und kognitive Effekte von Traubenpolyphenolen, in Östrogen-verbraucht, Frau, spontan erhöhten Blutdruck habende Ratten. Baut. Physiol morgens-J Physiol Regul Integr. Sept 2005; 289(3): R771-5.

32. Carlson S, Peng N, Prasain JK, Wyss JM. Effekte von botanischen diätetischen Ergänzungen auf kardiovaskuläre, kognitive und metabolische Funktion in den Männern und in den Frauen. Gend MED. 2008; 5 Ergänzungen A: S76-90.

33. Sivaprakasapillai B, Edirisinghe I, Randolph J, Steinberg F, Kappagoda T. Effect des Traubenkernextrakts auf Blutdruck in den Themen mit dem metabolischen Syndrom. Metabolismus. Dezember 2009; 58(12): 1743-6.

34. Soylemez S, Sepici A, Ergänzungsgeschlecht Akar F. Resveratrol verbessert unabhängig endothelial Reaktivität und unterdrückt Superoxideproduktion in den gesunden Ratten. Cardiovasc mischt Ther Drogen bei. Dezember 2009; 23(6): 449-58.

35. Miyazaki R, Ichiki T, Hashimoto T, et al. SIRT1, ein Langlebigkeitsgen, Typ- 1empfängerausdruck downregulates Angiotensins II in den Gefäßzellen des glatten Muskels. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jul 2008; 28(7): 1263-9.

36. Biala A, Tauriainen E, Siltanen A, et al. Resveratrol verursacht mitochondrische Biogenese und verbessert ANG-II-bedingte Herzumgestaltung in den transgenen Ratten, die menschliche Renin- und angiotensinogengene beherbergten. Blut-Presse. Jun 2010; 19(3): 196-205.

37. Ruef J, Moser M, Kubler W, prophezeien C. Induction des Ausdrucks endothelin-1 durch oxidativen Stress in den Gefäßzellen des glatten Muskels. Cardiovasc Pathol. 2001 November/Dezember; 10(6): 311-5.

38. Melzig MF, Escher F. Induction der neutralen Endopeptidase und Enzymaktivität von SK-N-SH Zellen durch Quercetin und Resveratrol in vitro Angiotensin-umwandeln. Pharmazie. Aug 2002; 57(8): 556-8.

39. Haider ug, Sorescu D, Griendling KK, Vollmar morgens, Dirsch VM. Resveratrol unterdrückt Angiotensin II-bedingtes Akt/Kinase B und Kinasephosphorylierung p70 S6 und folgende Hypertrophie in den Aortenzellen des glatten Muskels der Ratte. Mol Pharmacol. Okt 2002; 62(4): 772-7.

40. Chao HH, SH Juan, Liu JC, et al. Resveratrol hemmt II-bedingte Genexpression endothelin-1 des Angiotensins und folgende starke Verbreitung in den Aortenzellen des glatten Muskels der Ratte. Eur J Pharmacol. 2005 am 16. Mai; 515 (1-3): 1-9.

41. Haider ug, Roos TU, Kontaridis MI, et al. Resveratrol hemmt Wachstum des Angiotensins II und epidermiales Faktor-vermittelte Akt-Aktivierung: Rolle von Gab1 und von Shp2. Mol Pharmacol. Jul 2005; 68(1): 41-8.

42. Inanaga K, Ichiki T, Matsuura H, et al. Resveratrol vermindert II-bedingten Ausdruck interleukin-6 des Angiotensins und perivascular Fibrose. Hypertens Res. Jun 2009; 32(6): 466-71.

43. Behbahani J, Thandapilly SJ, Louis XL, et al. Resveratrol und kleine Arterien-Befolgung und Umgestaltung in der spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratte. Morgens J Hypertens. 2010 am 29. Juli.

44. Liu ZP, Lied Y, Liu ZQ, Zhang XP. Präventive Wirkung von TransResveratrol auf Bluthochdruck-bedingter Herzhypertrophie in teilweise nephrectomized Ratten. Wei Sheng Yan Jiu. Nov. 2005; 34(6): 756-8.

45. Liu Z, Lied Y, Zhang X, et al. Effekte von TransResveratrol auf Bluthochdruck-bedingte Herzhypertrophie unter Verwendung des teilweise nephrectomized Rattenmodells. Clin Exp Pharmacol Physiol. Dezember 2005; 32(12): 1049-54.

46. Thandapilly SJ, Wojciechowski P, Behbahani J, et al. Resveratrol verhindert die Entwicklung der pathologischen Herzhypertrophie und der zusammenziehbaren Funktionsstörung im SHR, ohne Blutdruck zu senken. Morgens J Hypertens. Feb 2010; 23(2): 192-6.

47. Olson ER, Naugle JE, Zhang X, Bomser JA, Meszaros JG. Hemmung der Herzfibroblaststarker verbreitung und der myofibroblast Unterscheidung durch Resveratrol. Herz Circ Physiol morgens J Physiol. Mrz 2005; 288(3): H1131-8.

48. Cheng-TH, Liu JC, Lin H, et al. hemmender Effekt vom Resveratrol auf Angiotensin II-bedingte cardiomyocyte Hypertrophie. Bogen Pharmacol Naunyn Schmiedebergs. Feb 2004; 369(2): 239-44.

49. Csiszar A, Labinskyy N, Olson S, et al. Resveratrol verhindert monocrotaline-bedingten Lungenbluthochdruck in den Ratten. Bluthochdruck. Sept 2009; 54(3): 668-75.

50. Jurenka JS. Therapeutische Anwendungen des Granatapfels (Punica granatum L.): ein Bericht. Altern Med Rev. Jun 2008; 13(2): 128-44.

51. Basu A, Saft Penugonda K. Pomegranate: ein Herz-gesunder Fruchtsaft. Nutr Rev. Jan. 2009; 67(1): 49-56.

52. Aviram M, Saftverbrauch Dornfeld L. Pomegranate hemmt das Serumangiotensin, das Enzymaktivität umwandelt und verringert systolischen Blutdruck. Atherosclerose. Sept 2001; 158(1): 195-8.

53. Mohan M, Waghulde H, Kasture S. Effect des Granatapfelsafts auf II-bedingten Bluthochdruck des Angiotensins in zuckerkranken Wistar-Ratten. Phytother Res. Jun 2010; 24 Ergänzung 2: S196-203.

54. Rosenblat M, Draganov D, Watson-CER, Bisgaier-CL, La Du BN, Makrophage Aviram M. Mouse paraoxonase 2 Tätigkeit wird erhöht, während zelluläre paraoxonase 3 Tätigkeit unter oxidativem Stress verringert wird. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 am 1. März; 23(3): 468-74.

55. Rosenblat M, Rolle Aviram M. Paraoxonases in der Verhinderung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Biofactors. 2009 Januar/Februar; 35(1): 98-104.

56. de Nigris F, Balestrieri ml, Williams-Ignarro S, et al. Der Einfluss des Granatapfelfruchtauszuges im Vergleich zu regelmäßigem Granatapfelsaft und Samenöl auf Stickstoffmonoxid und arterielle Funktion in beleibten Zucker-Ratten. Stickstoffmonoxid. Aug 2007; 17(1): 50-4.

57. Aviram M, Rosenblat M, Gaitini D, et al. Granatapfelsaftverbrauch für 3 Jahre durch Patienten mit Halsschlagaderstenose verringert allgemeine Karotisintimamedienstärke, Blutdruck und LDL-Oxidation. Clin Nutr. Jun 2004; 23(3): 423-33.

58. Sumner MD, Elliott-Eller M, Weidner G, et al. Effekte des Granatapfelsaftverbrauchs auf myokardiales Übergießen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Morgens J Cardiol. 2005 am 15. September; 96(6): 810-4.

59. Ghosh D, Aktion Scheepens A. Vascular von Polyphenolen. Mol Nutr Food Res. Mrz 2009; 53(3): 322-31.

60. Hashemi M, Kelishadi R, Hashemipour M, et al. akut und Langzeitwirkungen vom Trauben- und Granatapfelsaftverbrauch auf Gefäßreaktivität im pädiatrischen metabolischen Syndrom. Cardiol-Junge. Feb 2010; 20(1): 73-7.

61. Harrison Gd, Gongora Lux. Oxidativer Stress und Bluthochdruck. Med Clin North Am. Mai 2009; 93(3): 621-35.

62. Wilcox-CS. Oxidativer Stress und Stickstoffmonoxidmangel in der Niere: eine kritische Verbindung zum Bluthochdruck? Baut. Physiol morgens-J Physiol Regul Integr. Okt 2005; 289(4): R913-35.

63. Hubel CA. Oxidativer Stress in der Pathogenese der Präeklampsie. Proc Soc Exp Biol.-MED. Dezember 1999; 222(3): 222-35.

64. Touyz-RM. Reagierende Sauerstoffspezies, Gefäßoxidativer stress und Redox- Signalisieren im Bluthochdruck: was ist die klinische Bedeutung? Bluthochdruck. Sept 2004; 44(3): 248-52.

65. Escobales N, Crespo MJ. Oxydierender-nitrosative Druck im Bluthochdruck. Curr Vasc Pharmacol. Jul 2005; 3(3): 231-46.

66. Paravicini TM, Touyz-RM. NADPH-Oxydasen, reagierende Sauerstoffspezies und Bluthochdruck: klinische Auswirkungen und therapeutische Möglichkeiten. Diabetes-Sorgfalt. Feb 2008; 31 Ergänzungen 2: S170-80.

67. Peterson-JR., Sharma RV, Davisson RL. Reagierende Sauerstoffspezies im neuropathogenesis des Bluthochdrucks. Curr Hypertens Repräsentant. Jun 2006; 8(3): 232-41.

68. Morgan L, Broughton-Pipkin F, Kalsheker N. Angiotensinogen: Molekularbiologie, Biochemie und Physiologie. Biochemie-Zelle Biol. Int-J. Nov. 1996; 28(11): 1211-22.