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Bericht

Rück-Brain Cell Death durch das Wachsen von neuen Mitochondrien

Durch Michelle Flagg
Rück-Brain Cell Death durch das Wachsen von neuen Mitochondrien

Gehen Sie zu Google und tragen Sie „Mitochondrien“ und „neurodegeneration.“ ein Sie finden Hunderte von den erschienenen Studien, welche die zwei verbinden.

Der Zerfall von Mitochondrien in den Gehirnzellen ist eine Hauptursache aller neurodegenerative Störungen, von Parkinson zur Demenz.1,2

Dieser beendete Prozess fängt an, wenn freie Radikale Schaden der Nervenzellen zufügen. Aber erhöhte Antioxidans aufnahme ist an sich nicht genug, zum dieser degenerativen Kaskade anzuhalten. Wie ein Team von den Wissenschaftlern, die in einer Studie angegeben wurden, im Juli 2011 veröffentlichte:

„Sobald die Mitochondrien entstabilisiert werden, werden Zellen vorgesehen, um Selbstmord festzulegen. Deshalb sind Antioxydationsmittel allein nicht genügend, neuronalen Verlust in vielen neurodegenerativen Erkrankungen zu schützen.“1

Die aufmunternden Nachrichten sind, dass eine neue Strategie existiert, um Alternzellen zu ergänzen, indem sie sie auslöst, um neue Mitochondrien zu wachsen. Das Ergebnis ist, dass viele Störungen möglicherweise, die auf Gehirnaltern bezogen werden, werden eingestellt werden und aufgehoben.

In diesem Artikel entdecken Sie, wie ein Mittel das Pyrroloquinolinquinon oder PQQ- Auslöser Zellen alternd, um neue Mitochondrien zu wachsen nannte.3 dieser Prozess, genannt mitochondrische Biogenese, können altersbedingten Zelltod verhindern, der Gehirndegeneration beschleunigt.

Sie finden auch Beweis Energie PQQS, Nervenwachstumsfaktor, Kampfschlagmann, Alzheimer und Parkinson und Geschwindigkeitsregeneration von geschädigten Nervenzellen anzuregen.4-9

Mitochondrischer Zerfall und Brain Degeneration

Jede menschliche Zelle enthält kleine genannte Mitochondrien „der Organellen die zu Leben selbst wesentlich sind. Mitochondrien wandeln leistungsfähig unsere Nahrungsaufnahme und Sauerstoff in saubere Energie um.

Wegen ihrer konstanten Aussetzung zu den hohen Stufen von Energie und von Sauerstoff, sind Mitochondrien besonders verletzbar, durch oxidativen Stress zu beschädigen.10 mit Zeit, verlieren sie ihre Fähigkeit, Energieübertragung durch den Elektronenstrom leistungsfähig zu handhaben.11-13 , während sie in zunehmendem Maße ineffizient werden, sammeln Mitochondrien strukturellen und Funktionsschaden an, der dann zu einen Teufelskreis der weiteren Unwirtschaftlichkeit und des Schadens führt.14-16 wird oxydierender mitochondrischer Zerfall jetzt als Hauptbeitragender zum Altern erkannt.17

Es ist jetzt klar, dass das Gehirn ein Primärziel des mitochondrischen Alterns ist.13,18 als einer der größten Verbraucher des Körpers von Energie und von Sauerstoff, ist das Gehirn ein Organ, das für mitochondrischen Zerfall in hohem Grade anfällig ist.19-22 , die Zerfall im Hirngewebe als selektiver Verlust von Gehirnzellen in den Bereichen offensichtlich ist, verband mit Mobilität und mit dem Lernen und Gedächtnis, das ist, warum jene Funktionen schnell mit Altern verschlechtern.17,19

Rück-Brain Cell Death durch das Wachsen von neuen Mitochondrien
Menschliche Zellen

In den neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson-Krankheit, ist mitochondrische Funktionsstörung mit anormaler Gehirnzelltätigkeit und Ansammlung von giftigen Proteinen verbunden.16,23,24 ältere Einzelpersonen, die Anschläge, mit ihrer gehinderten Gehirnzellmitochondrischen Funktion erleiden, haben mehr Hirngewebeverletzung und langsamer, weniger völlige Gesundung als jüngere Anschlagopfer.25

Sogar in den anscheinend gesunden älteren Leuten, geben Sie von den neurodegenerativen Erkrankungen frei und Anschläge, mitochondrische Funktionsstörung in den Gehirnzellen lässt sie mit kostbarer kleiner Reserve. Beweis empfiehlt nachdrücklich, dass, während gealterte Neuronen während der normalen Tätigkeit ausreichend arbeiten können, sie schnell für die anderen metabolischen Drücke des Alterns anfällig werden.19 deshalb eine geringe Krankheit oder ein minimales Trauma können zu so plötzlich führen enorm-und Irreversibelverlust der kognitiven Funktion in einem älteren Erwachsenen.

Es gibt jetzt handfesten Beweis dass, wenn wir mitochondrischen Zerfall verhindern können oder wenn wir ihn durch anregende Produktion von neuen Mitochondrien aufheben können, wir den Alterungsprozess selbst verlangsamen können.17 und gerade da das Gehirn ein Hauptziel des mitochondrischen Alterns ist, schlagen Studien vor, dass es auch möglicherweise ein Hauptbegünstigtes dieser Annäherung „der mitochondrischen Medizin“ ist.11,24 deshalb Mitochondrien-gerichtete Therapien faszinieren jetzt Spezialisten im Gehirnaltern, -erkennen und -neurodegenerativen Erkrankungen.24,26

Wie es sich herausstellt liefert PQQ eindrucksvolle Mitochondrien-gerichtete Therapie. Lassen Sie uns den zwingenden Beweis für direkte neuroprotective Wirkungen PQQS in allen weiteren Einzelheiten überprüfen, um wie die Ergänzung zu verstehen mit PQQ verhindern kann, dass Ihr Gehirn zu schnell altert.

Die Wissenschaft hinter Brain Anti-Aging Benefits PQQS

Die bemerkenswertesten Weisen, in denen PQQ das Gehirn vor Altern schützt, hängen mit seinen Radfahrenfähigkeiten der starken Redoxreaktionen zusammen. Bei weitem stumpft das robusteste der Redox- verfügbaren cyclers (entweder als Medikationen oder als Nährstoffe), PQQ stark die tödlichen Effekte von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) im Hirngewebe ab, dadurch es hilft es, vorhandene Mitochondrien intakt zu halten.27,28 gibt es eindeutigen Beweis, dass PQQ auch vorhandene reagierende Sauerstoffspezies reinigt,29,30, der weiteres Versprechen anbietet, wenn es die Oxydationsmittellast auf Gehirnmitochondrien verringert.

PQQ regt auch das Gehirn an, um gesunde neue Mitochondrien im Prozess zu produzieren, der als mitochondrische Biogenese bekannt ist.Ist mitochondrische Biogenese 3 eine starke natürliche Antwort zum Sinken der mitochondrischen Funktion.31 der Gebrauch „der mitochondrischen Nährstoffe“ wie PQQ, die Biogenese anregen, stellen möglicherweise einen wichtigen Schritt dar, wenn sie jugendliche Gehirnfunktion konservieren.32

Aber PQQ übt auch zwei zusätzliche Effekte aus, die seinem bereits-eindrucksvollen Oxydationsmittelschutz und mitochondrischen Bewahrung hinzufügen.

Die Wissenschaft hinter Brain Anti-Aging Benefits PQQS

PQQ regt natürliche Produktion des Nervenwachstumsfaktors (NGF)4,5 an, der Wachstum und die Verzweigung von Nervenzellen auslöst.Der Wachstumsfaktor mit 33 Nerven ist wesentlich, wenn man den Schaden repariert, der durch einen Anschlag, durch Ischämie verursacht wird (Blutverlustfluß) oder durch eine Verletzung. Das heißt, ist PQQ in anregendem Gehirn- und Nervengewebe viel versprechend, sich zu heilen.34 , das für Leute, die offenkundige Verletzungen erlitten haben (vom Trauma oder von den Anschlägen), und auch für die wichtig ist, die den subtileren Schaden erlitten haben, der zu so genannte Multiinfarktdemenz führen kann.35-38

Behandlung mit PQQ verringert die Auswirkung von excitotoxicity in den Gehirnzellen.39,40 Excitotoxicity tritt auf, wenn Neuronen elektrisch werden oder chemisch über-anregten. Es ist eine der Gründe vieler altersbedingten Zustände der kognitiven Beeinträchtigung, einschließlich Alzheimer und Parkinson-Krankheiten. Excitotoxicity ist auch mit bestimmten Formen der Epilepsie verbunden.41

Radfahrenfähigkeiten starker Redoxreaktionen PQQS helfen es, um die Empfänger für den stärksten excitotoxic Neurotransmitter chemisch zu ändern, bekannt als NMDA (N-Methyl--D-Asparaginsäure).42 unter Einfluss PQQ, der NMDA-Empfänger des buchstäblich „ruhig unten“ und Halts, die Giftwirkungen produzierend, die zu neuronale Funktionsstörung führen.6,43-45 in Verbindung stehenden Aktionen, schützt sich PQQ gegen Klima neurotoxizität auch, wie im Falle der tödlichen Quecksilbervergiftung.46

Was Sie kennen müssen: PQQ und Mitochondrien
  • Verlust der mitochondrischen Funktion bekannt jetzt, um eine Hauptursache des Alterns in den menschlichen Geweben zu sein.

  • Dieser Verlust ist in den Gehirnzellen besonders profund, die eine unverhältnismäßige Aussetzung zum oxidativen Stress dass Schadenmitochondrien erleiden.
  • Das Ergebnis ist unnötig-und Vermeidbarbeschleunigung des Gehirnalterns.
  • Ein alter mitochondrischer Nährstoff, PQQ, das für viele Lebewesen allgemein ist, ist vor kurzem in den bedeutungsvollen Quantitäten, dank einen neuen Prozess produziert worden, der aus Japan stammt.
  • PQQ schützt und stellt altersbedingte mitochondrische Funktion wieder her und erhöht sogar die Anzahl von Mitochondrien in Ihren Geweben.
  • PQQ bietet nachgewiesenes neuroprotection an, indem es mitochondrische Funktionsstörung im Gehirn und in den Zusatznervenzellen bekämpft.
  • Einzigartige Aktionen PQQS bieten Hoffnung in der Verhinderung der altersbedingten kognitiven Abnahme, des Anschlag-bedingten neurologischen Defizits und der neurodegenerativen Erkrankungen an
  • PQQ bietet auch cardioprotection und erhöhte Immunfunktion, beide von wesentlichem Interesse in zunehmender Langlebigkeit an.

Starkes und nachgewiesenes Neuroprotection

Neuroprotection PQQS im Labor übersetzt in eindrucksvolle Verhinderung des altersbedingten kognitiven Defizits. Sind hier die unwiderstehlichen Daten:

Anschläge sind die dritte führende Todesursache auf ältere Amerikaner und jährlich töten fast 136.000 von uns, und sechs Million Amerikaner leben mit den lähmenden Nachwirkungen eines Anschlags.47 PQQ-Behandlung des Anschlags in einer Untersuchung an Tieren produzierte eine bedeutende Reduzierung an Größe der geschädigten Hirnregion, die mit der Steuerung verglichen wurde, die Behandlung-gleichmäßig ist, als gegeben nach dem Anschlag, wurde verursacht.6 eine andere Untersuchung an Tieren zeigten bedeutende Verbesserungen in den neurobehavioral Ergebnissen nach PQQ-Ergänzung nach einem Anschlag.48

Starkes und nachgewiesenes Neuroprotection

Kognitive Abnahme jedes Jahr verursacht durch Alzheimer und der Parkinson-Krankheiten Robs Hunderte von den Tausenden der älteren Amerikaner Freude und Zufriedenheit im Leben. PQQ schützt Gehirnzellen vor zwei tödlichen Proteinen, die Beta-amyloid und Alpha-synuclein, die, genannt werden jene Bedingungen auslösen.7,8 das Ergebnis ist, dass weniger Gehirnzellen sterben, und die Gehirnfunktion wird konserviert und erhellt die Aussicht für Leidende dieser verheerenden Krankheiten.7

Kognitive Abnahme tritt häufig sogar in Ermangelung einer bestimmten neurodegenerative Zustandes oder eines Anschlags auf. Neue Studien von Japan, in dem PQQ-Wissenschaft höchstentwickelt ist, zeigen, dass eine PQQ-ergänzte Diät Lernfähigkeit in den gesunden Tieren verbessert.49 , als die Tiere 48 Stunden des extremen Oxydationsmitteldruckes unterworfen wurden, um beschleunigte Alterung nachzuahmen, zeigte die PQQ-ergänzte Gruppe bessere Speicherfunktion als die Kontrollgruppe, und diese Verbesserung wurde lang nach dem Druck gestützt.

In einer ähnlichen Studie zeigten gealterte Tiere (wie viele Alternmenschen) sehr schlechte Lernfähigkeit an der Grundlinie.50 , als ergänzt mit PQQ jedoch lernten die alten Einzelpersonen, ein Labyrinth leicht zu steuern und behielten ihr Wissen im Laufe der Zeit viel besser, als unbehandelte Tiere taten, die einen Gedächtnisverlust von ungefähr 60% zeigten.

Neuronaler Nutzen PQQS ist nicht auf kognitive Faktoren, jedoch begrenzt. Sie treffen auch auf andere allgemeine altersbedingte Probleme wie Ergreifungen und Zusatznervenverletzung zu.

Ergreifungen treten bei Zunahme der Frequenz auf, während unsere Gehirne für Körperschaden sowie neurologisches Defizit verantwortlich sein altern und können.51 , indem es die Ergreifung-verursachenden anregenden Effekte des NMDA-Neurotransmitters bekämpft, unterdrückt PQQ spontane Ergreifungstätigkeit und verkürzt Dauer von chemisch induzierten Ergreifungen in den Tieren.41 wichtig, erzielt PQQ diesen Effekt, ohne normale NMDA-Empfängerleistung oder Grundlinienverhalten zu hemmen.41

Beschädigen Sie zum erheblichen Funktionsverlust der spinalen und Zusatznervenursachen in den älteren Erwachsenen, das Ergebnis des bedeutenden oder geringen Traumas und der knöchernen Degeneration der Wirbelsäule. Solche Funktionsverluste führen zu verringerte Mobilität, gehinderte Darm- und Blasenfunktion, Verlust des sexuellen Genusses und früher Tod von den Komplikationen.52,53 drastische Ergebnisse sind in den Tieren erzielt worden, die Anregung PQQS der Nervenwachstumsfaktorproduktion und -absonderung ausnützen. PQQ-bedingte Nervenwachstumsfaktoranregung beschleunigt Wachstum von Zellen, die die wesentlichen Isolierhülsen der Nervenzellen und natürliche Reparatur der Geschwindigkeiten von schädigenden Nerven produzieren.9 in einer Studie, machte ein Einzentimeter-Abstand im Ischias- Nerv das schnelle Heilen nach Behandlung mit PQQ durch und zeigte verbesserte Nervenleitgeschwindigkeit, Stärke der Nervenimpulse, und erhöhte Zahlen von Nervenzellen innerhalb der Hülle.9

PQQ: Von Stardust zum mitochondrischen Sternschutz

Vor PQQ wurde nur drei Jahrzehnten, 60,61entdeckt, aber seine Ursprung scheinen, wie das Universum selbst so alt zu sein. Eine starke und wesentliche Komponente von Energieübertragungsprozessen in einer verschiedenen Strecke der lebenden Zellen, PQQ ist ein modernes organisches Molekül, dem Wissenschaftler glauben, dass sie im stardust identifiziert haben, das von den Kometen gesammelt wird, die durch unser Sonnensystem überschreiten.27,62,63

Weit verbreitete Anwesenheit PQQS in der lebenden Materie und in seinen alten Ursprung im Kosmos hat Wissenschaftler und angeregte enorme Mengen Forschung intrigiert. Diese Forschung zu tanken ist die Neuentdeckung eines Prozesses für PQQ bereitwillig produzieren durch natürliche bakterielle Gärung.64-68 hat wissenschaftliche Arbeit seit, dass PQQ als wesentlicher menschlicher Nährstoff ein neuesVitamin arbeitet, nach Ansicht der hervorragenden Forscher aufgedeckt.39,69,70

PQQ regt Wachstum und Entwicklung in den Lebewesen von den Bakterien zu den höheren Säugetieren an.27,71 in den Säugetieren (einschließlich Menschen), moduliert PQQ direkt und verlangsamt mitochondrisches Altern.27,72

Studien haben gezeigt, dass die Tiere, die in PQQ unzulänglich sind, viele der typischen Zeichen des Alterns entwickeln: verlangsamtes Gewebewachstum, schlechte reproduktive Funktion, gehinderte Haut, Knochen und Bindegewebeintegrität, geschwächte Immunsysteme und höchst bemerkenswert, gehindertes Erkennen.27,59,73,74 , wenn PQQ wiederhergestellt wird, werden jene Abweichungen aufgehoben.27,72,74

PQQ tritt in lebenden Zellen als ein „Redox- cycler,“ Bedeutung auf, dass es den Elektronenstrom moduliert, die bestimmen, wenn eine gegebene chemische Reaktion Oxidation oder sein gegenüberliegendes produziert, bekannt als Reduzierung (folglich „Redoxreaktion ").39,69 Redox- cyclers sind für schützende Mitochondrien von den brutalen Überfällen von den reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) erzeugt während der Energieübergangstätigkeiten wesentlich.27,39

Viele nützlichen Antioxidansnährstoffe, wie Quercetin, Auszüge des grünen Tees und Vitamin C, sind technisch Redox- cyclers und bieten dadurch etwas mitochondrischen Schutz an.27 aber PQQ ist ungeheuer robuster. Ein einzelnes PQQ-Molekül kann mehr als 20.000 Zyklen Oxidation/Reduzierung durchmachen, bevor es zerstört wird, während herkömmlichere Redox- cyclers heraus nach höchstens ungefähr 800 Zyklen geben.27

Diese unglaubliche Kraft gibt PQQ einen ungeheuren Vorteil als mitochondrischer Schutz. In den Bakterienkulturen im Labor, erfordert es nur picogram Quantitäten (einTrillionste eines Gramms) gesundes Wachstum und reproduktive Parameter zu stützen.71

Es ist klar, dass PQQ Mitochondrien schützt und dass auf diese Art es Gehirnzellen vor den Verwüstungen des mitochondrischen Alterns schützt, mit dem ganzem Defizit, das zur Folge hat.

Verbessern von Immunität und von kardiovaskulärer Gesundheit

Wird bemerkenswerter Antialternnutzen PQQS nicht auf das Gehirn eingeschränkt. Auftauchende Wissenschaft zeigt bemerkenswerte Effekte auf zwei andere Systeme, die zu Ihrer Langlebigkeit wesentlich sind: das Herz und das Immunsystem.

Mitochondrien bilden Überraschungsdrittel der Masse des menschlichen Herzens.Ist zuverlässige Qualitätskontrolle 54 von Herzmitochondrien deshalb ein bedeutendes neues Ziel, wenn sie Herzkrankheit verhindert.55 PQQ ist ein in hohem Grade effektives cardioprotective Mittel infolge seines Ausstossens von Unreinheiten des freien Radikals und mitochondrischen schützenden Eigenschaften.56,57

Verbessern von Immunität und von kardiovaskulärer Gesundheit

PQQ-Behandlung irgendein, vor oder nach experimentell verursachte Herzinfarkte in den Tiermodellen nützliche Effekte der Mehrfachverbindungsstelle hat. PQQ verringerte die Größe des geschädigten (infarcted) Bereichs des Herzmuskels, mit dem Ergebnis einer wünschenswerten Zunahme des Pumpendrucks von der linken Herzkammer.Behandlung 56 verringerte auch die Anzahl von Episoden des Kammerflimmern, eine allgemeine und tödliche Komplikation von Herzinfarkten. In einer in Verbindung stehenden Studie, PQQ durchgeführt sowie der Verordnungsherz-Medikation Metoprolol, wenn Infarktgröße verringert wird. Und PQQ prüfte Vorgesetzten zum Metoprolol in schützenden Mitochondrien vom oxydierenden Schaden, der aus der Infarktbildung sich ergibt.58

Immunsystemzellen beruhen schwer auf ausreichenden Versorgungen PQQ für normale Funktion.27 das für ältere Leute besonders wichtig ist, in die Immunfunktion zuverlässig bei Zunahme des Alters herunterfällt. PQQ-Mangel produziert Defekte in den Mehrfachverzweigungen des Immunsystems, hindert seine Fähigkeit, auf eindringende Anregungen zu reagieren und erhöht das Risiko der Infektion.27,59 eine menschliche gleichwertige Dosis von so wenigem wie 100-400 Mikrogramme PQQ maximiert pro Tag Empfindlichkeit wichtigen b und der T-Lymphozyten (Infektion-kämpfende weiße Blutkörperchen) zu den externen Anregungen.27

Zusammenfassung

Verlust der mitochondrischen Funktion ist eine Ursache und eine Konsequenz des Alterns und produziert einen Teufelskreis des oxydierenden Schadens, der Gehirnzellen zerstört. Während Antioxidansaufnahme kritisch ist, erkennen Forscher sie jetzt als nur ein Teil einer umfassenden vorbeugenden Strategie.

Der Nährstoff PQQ, wesentlich für viele Formen des Lebens auf Erde, enthält eine starke Strategie, um Gehirnaltern zu bekämpfen. PQQ schützt Mitochondrien vor kumulativem oxydierendem Schaden und regt das Wachstum von gesunden neuen Mitochondrien an, dadurch es wieder herstellt es jugendliche Gehirnzellfunktion.

Effekte PQQS auf die Gehirnmitochondrien, verbunden mit seinen anderen nützlichen neuroprotective Eigenschaften, machen es eine natürliche Lösung für den Erhalt von Gehirnfunktion, während Sie altern. Genommen zusammen mit entdecktem cardioprotection PQQ vor kurzem und gut eingerichteter immuner Verbesserung, gibt es berechtigten Grund, PQQ in Ihrem Ergänzungsprogramm mit einzuschließen.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Leben Extension®-Gesundheits-Berater an
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Hinweise

1. Facecchia K, Fochesato-LA, Ray Sd, Stohs SJ, Giftigkeit Pandey S. Oxidative in den neurodegenerativen Erkrankungen: Rolle der mitochondrischen Funktionsstörung und der therapeutischen Strategien. J Toxicol. 2011; 2011:683728. Epub 2011 am 14. Juli.

2. Martin LJ. Mitochondrische und Zelltodmechanismen in den neurodegenerativen Erkrankungen. Pharmazeutische Produkte (Basel). 2010;3(4):839-915.

3. Chowanadisai W, Bauerly-KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker-RB. Pyrroloquinoline-Quinon regt mitochondrische Biogenese durch Lagerwarteelement-bindene Proteinphosphorylierung und erhöhten PGC-1a Ausdruck an. J-Biol. Chem. 2010 am 1. Januar; 285(1): 142-52.

4. Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation der Nervenwachstumsfaktorproduktion durch pyrroloquinoline Quinon und seine Ableitungen in vitro und in vivo. Biosci Biotechnol Biochemie. Jul 1993; 57(7): 1231-3.

5. Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation der Nervenwachstumsfaktorsynthese/-absonderung in den Mäuse-astroglial Zellen durch Coenzyme. Biochemie Mol Biol Int. Jul 1993; 30(4): 615-21.

6. Jensen F.E., Gardner GJ, Williams AP, Galopp P.M., Aizenman E, Rosenberg PA. Das mutmaßliche Quinon pyrroloquinoline des essenziellen Nährstoffs ist in einem Nagetiermodell der hypoxic/ischämischen Gehirnverletzung neuroprotective. Neurologie. Sept 1994; 62(2): 399-406.

7. Zhang JJ, Zhang Rf, Meng XK. Schutzwirkung von pyrroloquinoline Quinon gegen Abeta-bedingte Neurotoxizität in menschlichen neuroblastoma SH-SY5Y Zellen. Neurosci Lett. 2009 am 30. Oktober; 464(3): 165-9.

8. Kim J, Harada R, Kobayashi M, Kobayashi N, Sode K. Der hemmende Effekt von pyrroloquinoline Quinon auf die stârkeartige Bildung und die Cytotoxizität des beschnittenen Alphas-synuclein. Mol Neurodegener. 2010;5:20.

9. Liu S, Li H, Ou Yang J, erhöhte et al. Regeneration des Ischias- Nervs der Ratte durch die Silikonrohre, die mit pyrroloquinoline Quinon gefüllt wurden. Microsurgery. 2005;25(4):329-37.

10. Szeto HH. Mitochondrien-gerichtete Peptidantioxydantien: neue neuroprotective Mittel. AAPS J. 2006 am 18. August; 8(3): E521-31.

11. Kopf E, Nukala Vertikalnavigation, Fenoglio-KA, Muggenburg-BA, Cotman CW, Sullivan-SEITE. Effekte des Alters, diätetisch und Verhaltensbereicherung auf Gehirnmitochondrien in einem Hunde- Modell des menschlichen Alterns. Exp Neurol. Nov. 2009; 220(1): 171-6.

12. Davidson VL. Elektronübertragung in quinoproteins. Bogen-Biochemie Biophys. 2004 am 1. August; 428(1): 32-40.

13. Boveris A, mitochondrische Funktionsstörung Navarro A. Brain im Altern. IUBMB-Leben. Mai 2008; 60(5): 308-14.

14. Brunk UT, Terman A. Die mitochondrisch-lysosomale Achsentheorie des Alterns: Ansammlung von schädigenden Mitochondrien infolge des unvollständigen autophagocytosis. Biochemie Eur-J. Apr 2002; 269(8): 1996-2002.

15. Liu J, Atamna H, Kuratsune H, Ames-BN. Verzögerung des mitochondrischen Zerfalls des Gehirns und Altern mit mitochondrischen Antioxydantien und Stoffwechselprodukten. Ann N Y Acad Sci. Apr 2002; 959:133-66.

16. Eckert A, Schmitt K, Funktionsstörung Gotz J. Mitochondrial - der Anfang des Endes in der Alzheimerkrankheit? Unterschiedliche und synergistische Modi von tau- und Amyloid-bgiftigkeit. Alzheimers Res Ther. 2011 am 5. Mai; 3(2): 15.

17. Ames-BN, Liu J. Delaying der mitochondrische Zerfall des Alterns mit Acetylcarnitin. Ann N Y Acad Sci. Nov. 2004; 1033:108-16.

18. Aliev G, Palacios HH, Walrafen B, Lipsitt AE, Obrenovich ICH, Mitochondrien Morales L. Brain als Primärziel in der Entwicklung von Behandlungsstrategien für Alzheimer Krankheit. Biochemie-Zelle Biol. Int-J. Okt 2009; 41(10): 1989-2004.

19. Shankar SK. Biologie des Alterngehirns. Indischer J Pathol Microbiol. 2010 Oktober-Dezember; 53(4): 595-604.

20. Dong W, Cheng S, Huang F, et al. mitochondrische Funktionsstörung in den langfristigen neuronalen Kulturen ahmt Änderungen mit Altern nach. Med Sci Monit. Apr 2011; 17(4): BR91-6.

21. Microvascular Endothelium Grammas P, Martinez J, Miller B. Cerebrals und die Pathogenese von neurodegenerativen Erkrankungen. Sachverständiger Rev Mol Med. 2011; 13: e19.

22. Verfügbar an: http://www.acnp.org/g4/gn401000064/ch064.html. Am 30. August 2011 zugegriffen.

23. Schapira AH, Jenner P. Etiology und Pathogenese der Parkinson-Krankheit. Bewegungen Disord. Mai 2011; 26(6): 1049-55.

24. Reddy pH, Reddy TP. Mitochondrien als therapeutisches Ziel für das Altern und die neurodegenerativen Erkrankungen. Curr Alzheimer Res. 2011 am 1. Juni; 8(4): 393-409.

25. Li N, Kong X, YE R, Yang Q, Han J, Unterschiede Xiong L. Age-related bezüglich des experimentellen Anschlags: mögliche Beteiligung der mitochondrischen Funktionsstörung und des oxydierenden Schadens. Verjüngung Res. Jun 2011; 14(3): 261-73.

26. Bagh MB, Thakurta IG, Biswas M, Behera P, oxydierende Abnahme Chakrabarti S. Age-related von den mitochondrischen Funktionen im Rattengehirn wird durch langfristige Mundantioxidansergänzung verhindert. Biogerontology. Apr 2011; 12(2): 119-31.

27. Rucker R, Chowanadisai W, physiologische Bedeutung Nakano M. Potenzial von pyrroloquinoline Quinon. Altern Med Rev. Sept 2009; 14(3): 268-77.

28. Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, Iguchi-Ariga S, Quinon Ariga H. Pyrroloquinoline verhindert oxydierenden durch Stress verursachten neuronalen Tod vermutlich durch Änderungen im oxydierenden Status von DJ-1. Bull. Biol. Pharm. Jul 2008; 31(7): 1321-6.

29. Hamagishi Y, Murata S, Kamei H, Oki T, Adachi O, Ameyama M. Neue biologische Eigenschaften von pyrroloquinoline Quinon und von seinen in Verbindung stehenden Mitteln: Hemmung des Chemolumineszenz-, Lipidperoxidations- und Rattentatzenödems. J Pharmacol Exp Ther. Dezember 1990; 255(3): 980-5.

30. Zhang Y, Rosenberg PA. Das Quinon pyrroloquinoline des essenziellen Nährstoffs verfährt möglicherweise als neuroprotectant nach der Aufhebung von peroxynitrite Bildung. Eur J Neurosci. Sept 2002; 16(6): 1015-24.

31. Onyango IG, Lu J, Rodova M, Lezi E, Crafter AB, Swerdlow relative Feuchtigkeit. Regelung der mitochondrischen Biogenese und der Bedeutung des Neurons zur Gehirngesundheit. Acta Biochim Biophys. Jan. 2010; 1802(1): 228-34.

32. Liu J. The-Effekte und Mechanismen der mitochondrischen Alpha-lipoic Nährsäure auf dem Verbessern der Alter-verbundenen mitochondrischen und kognitiven Funktionsstörung: ein Überblick. Neurochem Res. Jan. 2008; 33(1): 194-203.

33. Zhou L, auch HP. Mitochondrisches lokalisiertes STAT3 wird in NGF verursachtes neurite Ergebnis miteinbezogen. PLoS eins. 2011; 6(6): e21680.

34. Urakami T, Tanaka A, Yamaguchi K, Tsuji T, Niki E. Synthesis von Estern des Coenzyms PQQ und IPQ und Anregung der Nervenwachstumsfaktorproduktion. Biofactors. 1995-1996;5(3):139-46.

35. Clarkson, Aufseher JJ, Zhong S, Mueller R, Lynch G, Carmichael St. Gehirn-abgeleitetes neurotrophic Faktorsignalisieren AMPA vermittelt Empfänger-bedingtes Einheimisches Bewegungswiederaufnahme nach Anschlag. J Neurosci. 2011 am 9. März; 31(10): 3766-75.

36. Klingeln Sie J, Cheng Y, Gao S, Chen J. Effects des Nervenwachstumsfaktors und Noggin-geänderte stromal Zellen des Knochenmarks auf Anschlag in den Ratten. J Neurosci Res. Feb 2011; 89(2): 222-30.

37. Mielke R, Möller HJ, Erkinjuntti T, Rosenkranz B, Rother M, Kittner B. Propentofylline in der Behandlung der Gefäßdemenz und der Alzheimer-artigen Demenz: Überblick über klinische Studien der Phase I und der Phase II. Alzheimer DIS Assoc Disord. 1998; 12 Ergänzungen 2: S29-35.

38. Minnich JE, Mann SL, M auf Lager, et al. Gliazelle Linie-abgeleitete neurotrophic Genlieferung des Faktors (GDNF) schützt kortikale Neuronen vor dem Sterben, einer traumatischen Gehirnverletzung folgend. Restor Neurol Neurosci. 2010;28(3):293-309.

39. Bischof A, Galopp P.M., Karnovsky ml. Pyrroloquinoline-Quinon: ein neues Vitamin? Nutr Rev. Okt 1998; 56(10): 287-93.

40. Hara H, Hiramatsu H, Quinon Adachi T. Pyrroloquinoline ist ein starker neuroprotective Nährstoff gegen hydroxydopamine-bedingte Neurotoxizität 6. Neurochem Res. Mrz 2007; 32(3): 489-95.

41. Sanchez-RM, Wang C, Gardner G, et al. neue Rolle für den Redox- modulatory Standort NMDA-Empfängers in der Pathophysiologie von Ergreifungen. J Neurosci. 2000 am 15. März; 20(6): 2409-17.

42. Aizenman E, Hartnett-KA, Zhong C, Galopp P.M., Rosenberg PA. Interaktion des mutmaßlichen Quinons pyrroloquinoline des essenziellen Nährstoffs mit dem Redox- modulatory Standort des N-Methyl--D-Aspartatempfängers. J Neurosci. Jun 1992; 12(6): 2362-9.

43. Aizenman E, Jensen F.E., Galopp P.M., Rosenberg PA, Tang LH. Weiterer Beweis, dass pyrroloquinoline Quinon auf den Redox- Standort des N-Methyl--D-Aspartatempfängers in den kortikalen Neuronen der Ratte in vitro einwirkt. Neurosci Lett. 1994 am 28. Februar; 168 (1-2): 189-92.

44. Scanlon JM, Aizenman E, Reynolds IJ. Effekte von pyrroloquinoline Quinon auf Glutamat-bedingte Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies in den Neuronen. Eur J Pharmacol. 1997 am 12. Mai; 326(1): 67-74.

45. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline-Quinon vermindert iNOS Genexpression im verletzten Rückenmark. Biochemie Biophys Res Commun. 2009 am 9. Januar; 378(2): 308-12.

46. Zhang P, Xu Y, Sun J, Li X, Wang L, Jin L. Protection von pyrroloquinoline Quinon gegen Methylquecksilber-bedingte Neurotoxizität über die Verringerung des oxidativen Stresses. Freies Radic Res. Mrz 2009; 43(3): 224-33.

47. Verfügbar an: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/stroke.htm. Am 9. August 2011 zugegriffen.

48. Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection durch pyrroloquinoline Quinon (PQQ) in der umschaltbaren mittleren Ausschließung der zerebralen Arterie in der erwachsenen Ratte. Brain Res. 2006 am 13. Juni; 1094(1): 200-6.

49. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ) verhindert das kognitive Defizit, das durch oxidativen Stress in den Ratten verursacht wird. Biochemie Nutr J-Clin. Jan. 2008; 42:29-34.

50. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Effect von Vitamin E auf das Lernen und Gedächtnisdefizit in gealterten Ratten. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.

51. Nikl J. Epilepsy in den älteren Personen. Ideggyogy SZ. 2011 am 30. März; 64 (3-4): 78-87.

52. Richmond-TS, Lemaire J. Years des Lebens verloren wegen der Schussverletzung zum Gehirn und zum Rückenmark. Morgens J Phys Med Rehabil. Aug 2008; 87(8): 609-15; Quiz 15-8.

53. Sipski ml. Die Auswirkung der Rückenmarkverletzung auf weibliche Sexualität, Menstruation und Schwangerschaft: ein Bericht der Literatur. Paraplegie Soc J morgens. Jul 1991; 14(3): 122-6.

54. Carreira RS, Lee P, Gottlieb RA. Mitochondrische Therapeutik für cardioprotection. Curr Pharm DES. 2011 am 30. Juni.

55. Gottlieb RA, Gustafsson AB. Mitochondrischer Umsatz im Herzen. Acta Biochim Biophys. Jul 2011; 1813(7): 1295-301.

56. Zhu BQ, Zhou Hz, Teerlink-JR., Karliner JS. Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ) verringert Myokardinfarktgröße und verbessert Herzfunktion in den Rattenmodellen der Ischämie und der Ischämie/des Reperfusion. Cardiovasc mischt Ther Drogen bei. Nov. 2004; 18(6): 421-31.

57. Tao R, Karliner JS, Simonis U, et al. Pyrroloquinoline-Quinon konserviert mitochondrische Funktion und verhindert oxydierende Verletzung in den Herzmuskelzellen der erwachsenen Ratte. Biochemie Biophys Res Commun. 2007 am 16. November; 363(2): 257-62.

58. Zhu BQ, Simonis U, Cecchini G, et al. Vergleich von pyrroloquinoline Quinon und/oder Metoprolol auf Myokardinfarktgröße und mitochondrischer Schaden in einem Rattenmodell der Ischämie-/Reperfusionsverletzung. J Cardiovasc Pharmacol Ther. Jun 2006; 11(2): 119-28.

59. Steinberg FM, Gershwin ICH, Rucker-RB. Diätetisches pyrroloquinoline Quinon: Wachstum und Immunreaktion in BALB-/cmäusen. J Nutr. Mai 1994; 124(5): 744-53.

60. Salisbury SA, Forrest HS, Cruse WB, Kennard O. Ein neuer Coenzym von den bakteriellen Primäralkoholdehydrogenasen. Natur. 1979 am 30. August; 280(5725): 843-4.

61. Ameyama M, Matsushita K, Ohno Y, Shinagawa E, Adachi O. Existence einer neuen prosthetischen Gruppe, PQQ, in membrangebundenem, Elektronentransport Kette-verband, Primärdehydrogenasen von oxydierenden Bakterien. FEBS Lett. 1981 am 3. August; 130(2): 179-83.

62. Kissel J, Krueger Franc, Silén J, Clark BC. Der Kometen- und interstellarer Staub-Analysator an Komet 81P/Wild 2. Wissenschaft. 2004 am 18. Juni; 304(5678): 1774-6.

63. Krueger Franc, Werther W, Kissel J, Schmid ER. Aufgabe von Quinonableitungen als den verfassenden „interstellaren“ Körnern der Hauptverbundklasse basiert auf beiden Polaritätsionen ermittelt durch den „Kometen- und interstellarer Staub-Analysator“ (CIDA) an Bord des Raumfahrzeugs STARDUST. Schnelle Commun-Masse Spectrom. 2004;18(1):103-11.

64. Urakami T, Erfinder; Mitsubishi gasen Chemikalie Co., Inc., Bevollmächtigter. PROZESS FÜR DIE VORBEREITUNG VON PYRROLO-QUINOLINE QUINON. US-Patent 5.344.768. 1994.

65. Yamaguchi K, Tsuji T, Urakami T, Kondo K; Erfinder. Mitsubishi Gas Chemical Company; Chemisches Forschungszentrum Sagami, Bevollmächtigter. Nervenwachstumsfaktorproduktionsgaspedale und -zusammensetzungen für das Verhindern oder die Behandlung der neuronalen Degeneration. US-Patent 5.846.977,1998.

66. Adachi O, Moonmangmee D, Shinagawa E, Toyama H, Yamada M, Matsushita K. Neue quinoproteins in der oxydierenden Gärung. Acta Biochim Biophys. 2003 am 11. April; 1647 (1-2): 10-7.

67. Adachi O, Moonmangmee D, Toyama H, Yamada M, Shinagawa E, Matsushita K. Neuentwicklungen in der oxydierenden Gärung. Appl Microbiol Biotechnol. Feb 2003; 60(6): 643-53.

68. Dehydroquinate Adachi O, Tanasupawat S, Yoshihara N, Toyamas H, Matsushita K. 3 Produktion durch oxydierende Gärung und weitere Umwandlung von dehydroquinate 3 zu den Vermittlern in der shikimate Bahn. Biosci Biotechnol Biochemie. Okt 2003; 67(10): 2124-31.

69. Kasahara T, Kato T. Nutritional-Biochemie: Ein neues Redoxreaktionnebenfaktornvitamin für Säugetiere. Natur. 2003 am 24. April; 422(6934): 832.

70. Galopp P.M., Paz MA, Flückiger R, Henson E. Ist das Antioxidans-, entzündungshemmende mutmaßliche neue Vitamin, PQQ, mit einbezogen in Stickstoffmonoxid im Knochenmetabolismus? Schließen Sie Gewebe Res an. 1993;29(2):153-61.

71. Ameyama M, Matsushita K, Shinagawa E, Hayashi M, Quinon Adachi O. Pyrroloquinoline: Ausscheidung durch methylotrophs und Wachstumsanregung für Mikroorganismen. Biofactors. Jan. 1988; 1(1): 51-3.

72. Stites T, Stürme D, Bauerly K, et al. Pyrroloquinoline-Quinon moduliert mitochondrische Quantität und Funktion in den Mäusen. J Nutr. Feb 2006; 136(2): 390-6.

73. Killgore J, Smidt C, Duich L, et al. Ernährungsbedeutung von pyrroloquinoline Quinon. Wissenschaft. 1989 am 25. August; 245(4920): 850-2.

74. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. Pyrroloquinoline-Quinon verbessert Wachstum und reproduktive Leistung in den Mäusen, die chemisch definierte Diäten eingezogen werden. Exp-Biol.-MED (Maywood). Feb 2003; 228(2): 160-6.