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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im August 2012
Zusammenfassungen

Vitamin E

HPLC-Analyse von Vitamin E isoforms in der menschlichen Epidermis: Wechselbeziehung mit minimaler Erythemdosis und Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit des freien Radikals.

Der Inhalt und die Zusammensetzung von verschiedenen Vitamin E isoforms wurden in der normalen menschlichen Haut analysiert. Interessant enthielt die Epidermis 1% Alpha-tocotrienol, 3% Gamma-tocotrienol, 87% Alphatocopherol und 9% Gammatocopherol. Obgleich die Niveaus von tocotrienol in der menschlichen Epidermis scheinen, als in der unbehaarten Maus berichtet beträchtlich niedriger zu sein, führt das Vorhandensein von bedeutenden Mengen tocotrienol Niveaus zu Vermutung über die physiologische Funktion von tocotrienols in der Haut. Außer Oxydationsbremswirkung und photoprotection haben tocotrienols möglicherweise Hautsperre und Wachstum-Modulationseigenschaften. Eine gute Wechselbeziehung wurde für epidermiales Alphatocopherol (r = 0,7909, p <.0003), Gammatocopherol (r = „0,556,“ p <.025) und den Gesamtinhalt des vitamins E (r = „0,831,“ p <.0001) mit dem Ausstossen von Unreinheiten des freien Radikals 1,1 diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) in der Epidermis gefunden, wie durch Spektroskopie der paramagnetischen Resonanz des Elektrons festgesetzt (effektiver Parallelwiderstand). In der menschlichen Epidermis ist Alphatocopherol quantitativ das wichtigste Vitamin E isoform Geschenk und enthält die Masse von der ersten Linie Verteidigung des freien Radikals im Lipidfach. Epidermiale tocotrienol Niveaus wurden nicht mit DPPH-Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit aufeinander bezogen. Die minimale Erythemdosis (MED), eine Einzelmaßnahme für Sonnenempfindlichkeit und ein grober Indikator für Hautkrebsanfälligkeit, bezogen nicht mit dem epidermialen Inhalt der Vitamin E isoforms aufeinander. Folglich wird es geschlossen, dass Vitamin E allein kein bestimmender Faktor der einzelnen Lichtempfindlichkeit in den Menschen ist.

Freies Radic Biol.-MED. 2003 am 1. Februar; 34(3): 330-6

Vitamin E und seine Funktion in den Membranen.

Vitamin E ist ein fettlösliches Vitamin. Es wird von einer Familie von den Kohlenwasserstoffmitteln enthalten, die durch einen chromanol Ring mit einer phytol Seitenkette gekennzeichnet werden, die als Tocopherole und tocotrienols gekennzeichnet ist. Tocopherole besitzen eine gesättigte phytol Seitenkette, während die Seitenkette von tocotrienols drei ungesättigte Rückstände haben. Isomere dieser Mittel werden durch die Anzahl und die Anordnung von den Methyl- Substituenten unterschieden, die zum chromanol Ring befestigt werden. Das überwiegende Isomer, das im Körper gefunden wird, ist Alphatocopherol, das drei Methyl- Gruppen zusätzlich zur Hydroxylgruppe hat, die zum Benzolring befestigt wird. Die Diät von Tieren wird von den verschiedenen Anteilen der Tocopherolisomere enthalten und spezifische Alpha-Tocopherol-bindene Proteine sind für Zurückhalten dieses Isomers in den Zellen und in den Geweben des Körpers verantwortlich. Wegen der lipophilen Eigenschaften des Vitamins verteilt es in Lipidspeicherorganellen und -Zellmembranen. Es wird deshalb weit herein während des Körpers verteilt. Subzellulare Verteilung des Alphatocopherols ist nicht mit den Lysosomen einheitlich, die besonders im Vitamin angereichert werden, das mit anderen subzellularen Membranen verglichen wird. Vitamin E wird geglaubt, in eine Vielzahl von physiologischen und biochemischen Funktionen mit einbezogen zu werden. Der molekulare Mechanismus dieser Funktionen wird geglaubt, durch die Antioxidansaktion des Vitamins oder durch seine Aktion als Membranstabilisator vermittelt zu werden entweder. Alphatocopherol ist ein leistungsfähiger Reiniger von Lipid peroxyl Radikalen und folglich ist es in der Lage, peroxyl Kettenausbreitungsreaktionen zu brechen. Das ungepaarte Elektron des tocopheroxyl Radikals, das folglich gebildet wird, neigt delokalisiert zu werden, das Radikal stabiler machend. Die radikale Form wird zurück zu Alphatocopherol in den Redox- Zyklusreaktionen umgewandelt möglicherweise, die Coenzym Q. mit einbeziehen. Die Regeneration des Alphatocopherols von seinem tocopheroxyloxyl Radikal erhöht groß die Umsatz-Leistungsfähigkeit des Alphatocopherols in seiner Rolle als Lipidantioxydant. Formkomplexe des Vitamins E mit den lysophospholipids und den freien Fettsäuren befreit durch die Aktion der Membranlipidhydrolyse. bilden diese Produkte stöchiometrische Komplexe des 1:1 mit Vitamin E und als Folge der Gesamtbalance von hydrophobem: hydrophillic Affinität innerhalb der Membran wird wiederhergestellt. Auf diese Art wird Vitamin E gedacht, um die Reinigungsmittel ähnlichen Eigenschaften der hydrolytischen Produkte zu verneinen, die andernfalls Membranstabilität stören würden. Der Standort und die Anordnung für Vitamin E in den biologischen Membranen ist momentan unbekannt. Es gibt jedoch einen beträchtlichen Körper der verfügbarer Information von den Studien von den vorbildlichen Membransystemen, die aus den Phospholipiden bestehen, die in den wässrigen Systemen zerstreut werden. Von solchen Studien unter Verwendung einer Vielzahl von biophysikalischen Methoden, ist es gezeigt worden, dass Alphatocopherol in Phospholipiddoppelschichten mit dem Längsachsen vom Molekül orientierten parallelen zu den Lipidkohlenwasserstoffketten einschiebt. Das Molekül ist in der Lage, sich über seinen Längsachsen zu drehen und innerhalb der flüssigen Lipiddoppelschichten seitlich zu diffundieren. Das Vitamin verteilt nach dem Zufall sich nicht während der Phospholipiddoppelschichten aber der Formkomplexe der definierten Stöchiometrie, die mit Doppelschichten des reinen Phospholipids koexistieren. Alphatocopherol bildet vorzugsweise Komplexe mit phosphatidylethanolamines eher als Phosphatidylcholine, und solche Komplexe bilden bereitwillig nonlamellar Strukturen. Die Tatsache, dass Alphatocopherol nach dem Zufall sich nicht während der Doppelschichten des Phospholipids verteilt und neigt, nonbilayer Komplexe mit phosphatidylethanolamines zu bilden würde erwartet, die Leistungsfähigkeit des Vitamins in seiner Aktion als Antioxidans Lipid zu verringern und eher zu entstabilisieren, als stabilisieren Membranen. Die offensichtliche Ungleichheit zwischen mutmaßlichen Funktionen von Vitamin E in den biologischen Membranen und von Verhalten in den vorbildlichen Membranen muss versöhnt werden.

Prog-Lipid Res. Jul 1999; 38(4): 309-36

Die Hackordnung von freien Radikalen und von Antioxydantien: Lipidperoxidation, Alphatocopherol und Ascorbat.

Freie Radikale schwanken weit in ihre thermodynamischen Eigenschaften und reichen von sehr oxidieren bis zu sehr verringern. Diese thermodynamischen Eigenschaften können benutzt werden, um eine Hackordnung oder Hierarchie, für Reaktionen des freien Radikals vorauszusagen. Unter Verwendung der Einelektronreduzierungspotentiale ist die vorausgesagte Hackordnung in Übereinstimmung mit experimentell beobachteten Reaktionen des Elektrons des freien Radikals (Wasserstoffatom) Übergangs. Diese Potenziale sind auch in Übereinstimmung mit experimentellen Daten, die dieses Vitamin E, das lösliche kleine Molekülantioxydant des Primärlipids und Vitamin C vorschlagen, das wasserlösliche kleine Molekülam endeantioxydant, arbeiten zusammen, um Lipide und Lipidstrukturen gegen Peroxydieren zu schützen. Obgleich Vitamin E in den Membranen ist und Vitamin C in wässrige Phasen ist, ist Vitamin C in der Lage, Vitamin E aufzubereiten; d.h. Vitamin C repariert das tocopheroxyl (chromanoxyl) Radikal von Vitamin E, dadurch es ermöglicht es Vitamin E, als Kette-brechendes Antioxydant des freien Radikals wieder zu arbeiten. Dieser Bericht bespricht sich: (i) die Thermodynamik von Reaktionen des freien Radikals, die vom Interesse zu den Gesundheitswissenschaften sind; (ii) die grundlegenden thermodynamischen und kinetischen Eigenschaften, die mit Kette-brechenden Antioxydantien sind; (iii) die einzigartige Zwischenflächen- Art der offensichtlichen Reaktion des freien Radikals des Tocopherols (Radikal des Vitamins E) und des Vitamins C; und (iv) stellt eine Hierarchie oder Hackordnung, für Reaktionen des Elektrons des freien Radikals (Wasserstoffatom) Übergangsdar.

Bogen-Biochemie Biophys. 1993 am 1. Februar; 300(2): 535-43

Alpha-Lipoic Säure als biologisches Antioxydant.

Alpha-Lipoic Säure, die eine wesentliche Rolle in den mitochondrischen Dehydrogenasereaktionen spielt, hat vor kurzem beträchtliche Aufmerksamkeit als Antioxydant gewonnen. Lipoate oder seine verringerte Form, dihydrolipoate, reagiert mit reagierenden Sauerstoffspezies wie Superoxideradikalen, Hydroxylradikale, unterchloriger Säure, peroxyl Radikalen und Unterhemdsauerstoff. Es schützt auch Membranen, indem es auf Vitamin C einwirkt und Glutathion, das möglicherweise der Reihe nach Vitamin E. zusätzlich zu seinen Oxydationsbremswirkungen aufbereitet, dihydrolipoate übt möglicherweise prooxidant Aktionen durch Reduzierung des Eisens aus. Alpha-Lipoic saure Verwaltung ist gezeigt worden, um in einigen Modellen des oxidativen Stresses wie IschämieReperfusionsverletzung, Diabetes (Alpha-lipoic Säure und dihydrolipoic saurer Ausstellung hydrophobe Schwergängigkeit zu den Proteinen wie Albumin, das glycation Reaktionen verhindern kann), Kataraktbildung, HIV-Aktivierung, neurodegeneration und Strahlenschaden nützlich zu sein. Außerdem kann lipoate arbeiten, während ein Redox- Regler von Proteinen wie Myohämatin-, Prolaktin-, thioredoxin- und N-Düngung-Kappab Übertragung Faktor darstellen. Wir wiederholen die Eigenschaften von lipoate im Hinblick auf (1) Reaktionen mit reagierenden Sauerstoffspezies; (2) Interaktionen mit anderen Antioxydantien; (3) nützliche Effekte in den Modellen des oxidativen Stresses oder in den klinischen Bedingungen.

Freies Radic Biol.-MED. Aug 1995; 19(2): 227-50

Molekulare Aspekte der Alpha-tocotrienolantioxidansaktion und -Zellkommunikation.

Vitamin E, das wichtigste Lipid-lösliche Antioxydant, wurde am Universität von Kalifornien, Berkeley im Jahre 1922 im Labor von Herbert M. Evans entdeckt (Wissenschaft 1922, 55: 650). Mindestens sind acht Vitamin E isoforms mit biologischer Aktivität von den Betriebsquellen lokalisiert worden. Seit seiner Entdeckung hauptsächlich Antioxidans und vor kurzem auch Zellsignalisierenaspekten von Tocopherolen und von tocotrienols sind studiert worden. Tocopherole und tocotrienols sind ein Teil eines Verbindungssatzes Antioxidanszyklen, den als das Antioxidansnetz bezeichnet worden ist. Obgleich die Oxydationsbremswirkung von tocotrienols höher als die von Tocopherolen ist, haben tocotrienols eine niedrigere Lebenskraft nach Mundeinnahme. Tocotrienols dringen schnell durch Haut ein und bekämpfen leistungsfähig den oxidativen Stress, der durch UV- oder Ozon verursacht wird. Tocotrienols haben nützliche Effekte in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen, indem er LDL-Oxidation und durch unten-stabilisierte 3 hydroxyl-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG CoA) Reduktase, ein Schlüsselenzym der mevalonate Bahn hemmt. Wichtige neue antiproliferative und neuroprotective Effekte von tocotrienols, die möglicherweise Unabhängiges ihrer Oxydationsbremswirkung sind, sind auch beschrieben worden.

J Nutr. Feb 2001; 131(2): 369S-73S

Unterdrückung von Gamma tocotrienol auf UVB verursachte Entzündung in HaCaT-keratinocytes und in den unbehaarten Mäusen HR-1 über mehrfaches Signalisieren der entzündlichen Vermittler.

Tocopherol (Startkonfiguration) wie Alphastartkonfiguration ist erwartet worden, als photochemopreventive Mittel der Haut, aber der Effekt der anderen Formen des Vitamins E [tocotrienols (T3) aufzutreten] ist nicht völlig verstanden worden. Wir werteten den entzündungshemmenden Effekt von T3 auf UVB-bedingte Entzündungsreaktion unter Verwendung der verewigten menschlichen keratinocytes und der unbehaarten Mäuse aus. gamma-T3 unterdrücktes UVB-bedingtes PGE (2) Produktion, während ähnliche Dosen Alphastartkonfiguration keinen Effekt hatten. Die entzündungshemmenden Aktionen von gamma-T3 wurden durch seine Fähigkeit, UVB-bedingten entzündlichen Gen- und Proteinausdruck [cyclooxgenase-2 (COX-2) erklärt, Interleukin (IL) - 1beta, IL-6 und Monozyte chemotaktisches protein-1] zu verringern. Westfleckanalyse deckte gamma-T3 gehemmtes p38, extrazellulare Signal-regulierte Kinase und Cjun-N-Anschlusskinase/Druck-aktivierte Kinaseaktivierung auf. In den unbehaarten Mäusen HR-1 unterdrückte Mundt3 UVB-bedingte Änderungen im Hautstärke-, Proteincox-2 Ausdruck und Hyperplasie, aber Alphastartkonfiguration tat nicht. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass T3 möglichen Gebrauch hat, sich gegen UVB-bedingte Hautentzündung zu schützen.

Nahrung Chem. J Agric. 2010 am 9. Juni; 58(11): 7013-20

Vitamin E: Funktion und Metabolismus.

Obgleich Vitamin E als essenzieller Nährstoff für Wiedergabe seit 1922 bekannt, sind wir weit von das Verständnis der Mechanismen seiner physiologischen Funktionen. Vitamin E ist der Ausdruck für eine Gruppe Tocopherole und tocotrienols, von denen Alphatocopherol die höchste biologische Aktivität hat. Wegen der starken Antioxidanseigenschaften von Tocopherolen, ist die Auswirkung des Alphatocopherols in der Verhinderung von den chronischen Krankheiten, die geglaubt werden, mit oxidativem Stress verbunden zu sein, häufig studiert worden, und nützliche Effekte sind demonstriert worden. Neue Beobachtungen, dass das Alphatocopherolübergangsprotein in der Leber speziell heraus RRR-Alpha-Tocopherol von allen ankommenden Tocopherolen für Vereinigung in Plasmalipoproteine sortiert und dass Alphatocopherol Signalisierenfunktionen in den Gefäßzellen des glatten Muskels hat, die nicht durch andere Formen des Tocopherols mit ähnlichen Antioxydationseigenschaften ausgeübt werden können, haben Interesse an den Rollen von Vitamin E über seiner Antioxydationsfunktion hinaus geweckt. Auch Gammatocopherol möglicherweise hätte Funktionen abgesehen von Sein ein Antioxydant. Es ist nucleophile, elektrophile Mutagene in den lipophilen Fächern einzuschließen und erzeugt ein Stoffwechselprodukt, das Natriuresis erleichtert. Der Metabolismus von Vitamin E ist gleichmäßig unklar. Überschüssiges Alphatocopherol wird in Alpha-CEHC umgewandelt und ausgeschieden im Urin. Andere Tocopherole, wie Gamma und Deltatocopherol, werden fast quantitativ im Urin als das entsprechende CEHCs vermindert und ausgeschieden. Alles rac Alphatocopherol, das mit RRR-Alpha-Tocopherol verglichen wird, wird vorzugsweise zum Alpha-CEHC vermindert. So muss es eine besondere, molekulare Rolle des RRR-Alpha-Tocopherols geben, das durch ein System reguliert wird, das die verschiedenen Formen von Vitamin E sortiert, verteilt und vermindert, aber nicht noch identifiziert worden ist. In diesem Artikel versuchen wir, derzeitige Kenntnisse auf der Funktion von Vitamin E, mit Betonung auf seinem Antioxydant gegen andere Eigenschaften, der Präferenz des Organismus für RRR-Alpha-Tocopherol und seinem Metabolismus zu CEHCs zusammenzufassen.

FASEB J. Jul 1999; 13(10): 1145-55

Vitamin E in der menschlichen Gesundheit und in der Krankheit.

Vitamin E in der Natur wird von einer Familie von Tocopherolen und von tocotrienols enthalten. Höchst studiert von diesen ist Alphatocopherol (Alpha-TOH), weil diese Form innerhalb des Körpers behalten wird, und Mangel des Vitamins E wird mit dieser Ergänzung korrigiert. Alpha-TOH ist ein Lipid-lösliches Antioxydant, das für die Bewahrung von Zellmembranen erfordert wird, und es tritt möglicherweise als eine Verteidigung gegen oxidativen Stress auf. Viele Studien haben den Metabolismus, den Transport und das Wirksamkeitsalpha-cc$toh in der Verhinderung von den Folgeerscheinungen nachgeforscht, die mit Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) verbunden sind. Ergänzung mit Vitamin E wird betrachtet, Nutzen für die Gesundheit gegen CVD durch seine Oxydationsbremswirkung, die Verhinderung der Lipoproteinoxidation und die Hemmung der Plättchenanhäufung zur Verfügung zu stellen. Jedoch sind die Ergebnisse von den großen zukünftigen, randomisierten, Placebo-kontrollierten klinischen Studien mit Alpha-TOH in großem Maße negativ gewesen. Eine neue Meta-Analyse schlägt vor, dass Alpha-TOHergänzungen möglicherweise wirklich Gesamtursachensterblichkeit erhöhen; jedoch ist der Mechanismus für dieses erhöhte Risiko unbekannt. In-vitrostudien führten in den menschlichen Zellkulturen durch und Tiermodelle schlagen vor, dass Vitamin möglicherweise E die hepatische Produktion des Zellfarbstoffs P450s und MDR1 erhöhte. Induktion von CYP3A4 oder von MDR1 durch Vitamin E konnte die Wirksamkeit jeder möglicher Droge möglicherweise senken, die durch CYP3A4 oder MDR1 umgewandelt wurde. Andere Möglichkeiten umfassen eine nachteilige Wirkung des Alphas-TOH auf Blutdruck in den risikoreichen Bevölkerungen. Wegen der breiten Popularität und des Gebrauches von Ergänzungen des Vitamins E, wird weitere Forschung in mögliche nachteilige Wirkungen offenbar gerechtfertigt.

Crit Rev Clin Lab Sci. 2008;45(5):417-50

Freie Radikalwiederverwertung und intramembrane Mobilität in den Antioxidanseigenschaften des Alphatocopherols und des Alphas-tocotrienol.

D-Alphatocopherol (2R, 4' R, 8' R-Alpha-Tocopherol) und Dalpha tocotrienol sind zwei Bestandteile des Vitamins E, die haben, das gleiche aromatische chromanol „Kopf“ aber in ihrem Kohlenwasserstoff „Endstück“ sich unterscheiden: Tocopherol mit gesättigt und toctrienol mit einer ungesättigten isoprenoid Kette. D-Alphatocopherol hat die höchste Tätigkeit des Vitamins E, während Dalpha-tocotrienol nur ungefähr 30% dieser Tätigkeit verkündet. Da Vitamin E physiologisch das als wichtigste Lipid-lösliche Kette-brechende Antioxydant von Membranen betrachtet wird, studierten wir Alpha-tocotrienol verglichen mit Alphatocopherol unter Bedingungen, die für ihre Antioxidansfunktion wichtig sind. Dalpha-tocotrienol besitzt höhere Oxydationsbremswirkung der Zeiten 40-60 gegen (Fe2+ + Ascorbat) - und (Fe2+ + NADPH) e-bedingt Lipidperoxidation in den mikrosomalen Membranen der Rattenleber und im 6,5mal besseren Schutz des Zellfarbstoffs P-450 gegen oxydierenden Schaden als D-Alphatocopherol. Zu die Mechanismen zu erklären, die für die viel höhere Antioxidanskraft des Dalphas-tocotrienol verantwortlich sind verglich mit D-Alphatocopherol, ESR-Studien wurden durchgeführt von der Wiederverwertung von Leistungsfähigkeit der chromanols von ihren chromanoxyl Radikalen. Maße 1H-NMR der molekularen Mobilität des Lipids in den Liposomen, die chromanols enthalten, und Fluoreszenzmaße, die die Einheitlichkeit der Verteilung (Clusterizations) von chromanols in der Lipiddoppelschicht aufdecken. Von den Ergebnissen stellten wir fest, dass diese höhere Antioxidanskraft des Dalphas-tocotrienol an den Interaktionen von drei Eigenschaften liegt, die durch Dalpha-tocotrienol verglichen mit D-Alphatocopherol aufgewiesen werden: (i) seine höhere Wiederverwertungsleistungsfähigkeit von chromanoxyl Radikalen, (ii) seine einheitlichere Verteilung in der Membrandoppelschicht und (iii) sein stärkeres Disordering von Membranlipiden, das Interaktion von den chromanols mit Lipidradikale leistungsfähiger macht. Die vorgelegten Daten zeigen, dass es eine beträchtliche Diskrepanz zwischen der relativen in-vitrooxydationsbremswirkung des D-Alphatocopherols und Dalpha-tocotrienol mit den herkömmlichen biologischen Drogenerprobungen ihrer Vitamintätigkeit gibt.

Freies Radic Biol.-MED. 1991;10(5):263-75