Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2012
Zusammenfassungen

Magnesium-L-Threonate

Alzheimerkrankheit.

Haben geschätzte 24 Millionen Menschen weltweit Demenz, dessen Mehrheit gedacht werden, um Alzheimerkrankheit zu haben. So stellt Alzheimerkrankheit ein bedeutendes Interesse des öffentlichen Gesundheitswesens dar und ist als Forschungspriorität identifiziert worden. Obgleich es genehmigte Behandlungen gibt, die Symptome der Alzheimerkrankheit vermindern können, gibt es ein dringendes Bedürfnis, unser Verständnis von Pathogenese zu verbessern, um Entwicklung von krankheitsmodifizierenden Behandlungen zu ermöglichen. Methoden für das Verbessern von Diagnose bewegen auch sich vorwärts, aber ein besserer Konsens ist für Entwicklung einer Platte der biologischen und neuroimaging Biomarkers erforderlich, die klinische Diagnose stützen. Es gibt jetzt eindeutigen Beweis des potenziellen Risikos und der schützenden Faktoren für Alzheimerkrankheit, Demenz und kognitive Abnahme, aber weitere Arbeit ist, diese besseren zu verstehen erforderlich und herzustellen, ob Interventionen diese Risiken im Wesentlichen senken können. In diesem Seminar stellen wir einen Überblick über neuen Beweis betreffend die Epidemiologie, die Pathogenese, die Diagnose und die Behandlung der Alzheimerkrankheit zur Verfügung und besprechen mögliche Weisen, das Risiko des Entwickelns der Krankheit zu verringern.

Lanzette. 2011 am 19. März; 377(9770): 1019-31

Verbesserung des Lernens und des Gedächtnisses durch die Erhöhung des Gehirnmagnesiums.

Das Lernen und das Gedächtnis sind die grundlegenden Gehirnfunktionen, die durch diätetisches und Umweltfaktoren beeinflußt werden. Hier stellen wir dar, dass das zunehmendes Gehirnmagnesium unter Verwendung eines neuentwickelten Magnesiummittels (Magnesium-L-THREONATe, MgT) zur Verbesserung von Lernfähigkeiten, von Arbeitsspeicher und von kurz- und Langzeitgedächtnis in den Ratten führt. Die Musterfertigstellungsfähigkeit wurde auch in gealterten Ratten verbessert. MgT-behandelte Ratten hatten miter hoher Dichte von synaptophysin-/synaptobrevin-positive Puncta in den Unterregionen Gd und CA1 des Hippokamps, die mit Gedächtnisverbesserung aufeinander bezogen wurden. Funktionell erhöhte Magnesium die Anzahl von praesynaptischen Freigabefunktionellstandorten, während es ihre Freigabewahrscheinlichkeit verringerte. Die resultierende synaptische Rekonfiguration ermöglichte selektiver Verbesserung der synaptischer Transmission für Explosionsinput. Verbunden mit gleichzeitigem upregulation NR2B-containing NMDA von Empfängern und von seinem abwärts gerichteten Signalisieren, wurde die synaptische Plastizität, die durch aufeinander bezogenen Input verursacht wurde, erhöht. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass eine Zunahme des Gehirnmagnesiums kurzfristige synaptische Förderung und langfristige Ermöglichung erhöht und das Lernen und die Speicherfunktionen verbessert.

Neuron. 2010 am 28. Januar; 65(2): 165-77

Magnesiumhomeostasis und -altern.

Altern ist mit Defizit des Magnesiums (Magnesium) sehr häufig verbunden. Gesamtplasmamagnesiumkonzentrationen sind in den gesunden Themen während des Lebens bemerkenswert konstant, während Ganzkörpermagnesium und Magnesium im intrazellulären Fach neigt, sich mit Alter zu verringern. Diätetische Magnesium-Mängel sind in der älteren Bevölkerung allgemein. Andere häufige Ursachen von Magnesium-Defizit in den älteren Personen umfassen verringerte intestinale Absorption Magnesiums, verringerte Magnesium-Knochenspeicher und überschüssigen urinausscheidenden Verlust. Sekundärmagnesium-Defizit im Altern resultiert möglicherweise aus verschiedenen Bedingungen und den Krankheiten, die häufig in den älteren Personen beobachtet werden (d.h. Insulinresistenz und/oder Art - Diabetes mellitus 2) und in den Drogen (d.h. Gebrauch von hypermagnesuric Diuretics). Chronisches Magnesium-Defizit ist mit einem erhöhten Risiko von zahlreichen präklinischen und klinischen Ergebnissen verbunden worden, größtenteils beobachtet in der älteren Bevölkerung, einschließlich Bluthochdruck, Anschlag, Atherosclerose, Krankheit des ischämischen Herzens, Herzarrhythmie, Glukoseintoleranz, Insulinresistenz, Art - Diabetes mellitus 2, endothelial Funktionsstörung, Gefäßumgestaltung, Änderungen im Lipidmetabolismus, Plättchenanhäufung/Thrombose, Entzündung, oxidativer Stress, kardiovaskuläre Sterblichkeit, Asthma, chronische Ermüdung sowie Krise und andere neuropsychiatrische Störungen. sind Altern und Magnesium-Mangel zur übermäßigen Produktion von Sauerstoff-abgeleiteten freien Radikalen und von minderwertiger Entzündung verbunden gewesen. Chronische Entzündung und oxidativer Stress sind auch in einigen altersbedingten Krankheiten, wie vielen Gefäß- und metabolischen Bedingungen sowie Gebrechlichkeit, Muskel Verlust und sarcopenia und geänderte Immunreaktionen, unter anderem anwesend. Magnesium-Defizit, das zum Altern verbindet, ist möglicherweise eine mindestens der pathophysiologischen Verbindungen, die möglicherweise helfen, die Interaktionen zwischen Entzündung und oxidativem Stress mit dem Alterungsprozess und vielen altersbedingten Krankheiten zu erklären.

Magnes Res. Dezember 2009; 22(4): 235-46

Magnesium und Altern.

In den letzten Jahrzehnten sind die klinische Bedeutung und die biologische Bedeutung des Magnesiums (Magnesium) dokumentiert worden. Mangel in Magnesium, neben Haben einer negativen Auswirkung auf die Energieerzeugungsbahn, die durch Mitochondrien erfordert wird, um Atp zu erzeugen, verringert auch die Schwellenantioxidanskapazität des Alternorganismus und seines Widerstands zum frei-radikalen Schaden. Magnesium tritt auch als ein Antioxydant gegen Schaden des freien Radikals der Mitochondrien auf. Chronische Entzündung und oxidativer Stress sind beide als pathogene Faktoren im Altern und in einigen altersbedingten Krankheiten identifiziert worden. Chronischer Magnesium-Mangel ergibt übermäßige Produktion von Sauerstoff-abgeleiteten freien Radikalen und von Entzündung der niedrigen Qualität. Altern ist mit Magnesium-Unzulänglichkeit und mit erhöhtem Vorkommen vieler chronischen Krankheiten, mit Muskel Verlust und sarcopenia, geänderte Immunreaktionen und Gefäß- und metabolische Bedingungen, wie Atherosclerose, Diabetes und das cardiometabolic Syndrom sehr häufig verbunden. Die meiste gemeinsame Sache von Magnesium-Defizit in der älteren Bevölkerung ist diätetischer Magnesium-Mangel, obgleich Sekundärmagnesium-Defizit im Altern resultiert auch aus vielen verschiedenen Mechanismen kann. Das Ziel des anwesenden Manuskriptes ist, die Mechanismen und die Konsequenzen der Änderungen von Magnesium-Metabolismus mit Alter zu besprechen, die Schwierigkeiten im Maß von Magnesium-Status, und die Strombeweise zu wiederholen, die vorschlagen, dass altersbedingtes chronisches Magnesium-Defizit möglicherweise als eine der physiopathologischen Verbindungen vorgeschlagen wird, die möglicherweise helfen, die Interaktionen zwischen Entzündung, oxidativem Stress mit dem Alterungsprozess und vielen altersbedingten Krankheiten zu erklären.

Curr Pharm DES. 2010;16(7):832-9

Skelettartige und hormonale Effekte des Magnesiummangels.

Magnesium (Magnesium) ist das zweithäufigste reichliche intrazelluläre Kation, in dem es eine wichtige Rolle im Enzymfunktions- und -membranionentransport spielt. Magnesium-Mangel ist mit einigen klinischen Störungen einschließlich Osteoporose verbunden gewesen. Osteoporose ist das allgemeine Problem, das 2 Million Brüche pro Jahr in den Vereinigten Staaten zu Kosten über Dollar $17 Milliarde beträgt. Die durchschnittliche diätetische Magnesium-Aufnahme in den Frauen ist 68% des RDA und anzeigt, dass ein Großteil unserer Bevölkerung erhebliches diätetisches Magnesium-Defizit hat. Das Ziel dieses Papiers ist, den Beweis für Mangel-bedingte Osteoporose Magnesiums und mögliche Gründe, warum dieses auftritt, einschließlich einen kumulativen Bericht der Arbeit in unseren Labors und in Brunnen zu wiederholen da ein Bericht anderer erschienener Studien, die Magnesium-Mangel mit Osteoporose verbinden. Epidemiologische Studien haben diätetischen Magnesium-Mangel mit Osteoporose verbunden. Als Diäten, die in Magnesium unzulänglich sind, seien Sie auch in anderen Nährstoffen, die möglicherweise Knochen beeinflussen, Studien sind durchgeführt worden mit ausgewählter diätetischer Magnesium-Entleerung in den Tiermodellen unzulänglich. Schwerer Magnesium-Mangel in der Ratte (Magnesium bei <0.0002% der Gesamtdiät; Normal = 0,05%) Ursachen gehindertes Knochenwachstum, -osteopenia und -Knochenabbau. Dieser Grad von Magnesium-Mangel vermutlich nicht allgemein existiert in der menschlichen Bevölkerung. Wir haben deshalb diätetischen Magnesium-Entzug in der Ratte bei 10%, 25% und 50% des empfohlenen Nährstoffbedarfs verursacht. Wir beobachteten Knochenverlust, Abnahme an den osteoblasts und eine Zunahme der osteoclasts durch histomorphometry. Solche verringerten Magnesium-Aufnahmenniveaus sind in unserer Bevölkerung anwesend. Wir forschten auch mögliche Mechanismen für Knochenverlust in Magnesium-Mangel nach. Studien in den Menschen und und unser Rattenmodell zeigten Parathyreoid- Hormon des niedrigen Serums (PTH) und 1,25 (OH-) (2) - Niveaus des Vitamins D, die möglicherweise zu verringerter Knochenbildung beitragen. Es wird gewusst, dass cytokines osteoclastic Knochenaufnahme erhöhen können. Magnesium-Mangel in der Ratte und/oder in der Maus ergibt erhöhte skelettartige Substanz P, die der Reihe nach Produktion von cytokines anregt. Mit dem Gebrauch immunohistocytochemistry, fanden wir, dass Magnesium-Mangel eine Zunahme inhaltlich P, TNFalpha und IL1beta ergab. Die zusätzlichen Studien, die das relative Vorhandensein des Empfängeraktivators Kernfaktor KB Ligand (RANKL) festsetzen und seines Lockvogelempfängers, osteoprotegerin (OPG), fanden eine Abnahme an OPG und eine Zunahme RANKL, das eine Zunahme der Knochenaufnahme bevorzugt. Diese Daten stützen den Begriff an diätetischer Magnesium-Aufnahme auf den Niveaus, die in den Menschen nicht selten sind, Knochen und Mineralmetabolismus stören und sind möglicherweise ein Risikofaktor für Osteoporose.

J morgens Coll Nutr. Apr 2009; 28(2): 131-41

Krise und Magnesiummangel.

Die psychiatrischen Symptome des Magnesiummangels sind unspezifisch, reichend von Apathie zu Psychose und werden anderen Krankheitsprozessen zugeschrieben möglicherweise, die mit schlechter Aufnahme, Defektabsorption oder Ausscheidung des Magnesiums verbunden sind. Serummagnesium sollte entschlossen sein, wenn es die Symptome gibt, die mit Magnesiummangel und/oder in den Bedingungen konsequent sind, die zu einen Mangel z.B. mangelhafte Absorption, Unterernährung, Alkoholismus und diuretische Behandlung führen können. Ein niedriger Serumwert schlägt Magnesiummangel vor, aber die Diagnose wird mit Analysen des Magnesiums im Urin und in einem Ladentest mit Magnesium verstärkt. Magnesium kann mündlich gegeben werden oder intramuskulös/intravenös.

Psychiatrie-MED Int J. 1989;19(1):57-63

Diätetische Manipulation des Magnesiums und Wiederaufnahme des folgenden kontrollierten kortikalen Schadens der Funktion in der Ratte.

Vorhergehende Forschung hat dass diätetischer Mangel des Magnesiums (Mg2+) vor Verletzung verschlechtert Wiederaufnahme der Funktion gezeigt und dass Körperverwaltung von Mg2+ vor, oder Nachverletzung verbessert erheblich Funktionswiederaufnahme. Der Zweck der vorliegenden Untersuchung war, zu bestimmen, wenn Manipulationen in diätetischem Mg2+ die Funktionswiederaufnahme ändern würden, die einseitigen kortikalen Verletzungen folgt. Zwei Wochen vor Verletzung, wurden Ratten auf eine kundengebundene Diät gesetzt, die mit Mg2+ angereichert wurde, das in Mg2+ unzulänglich ist, oder auf eine Standard-Mg2+-Diät. Ratten wurden dann mit einseitigen kortikalen Prellungsverletzungen (CCI) der sensorimotorischen Rinde vorbereitet. Zwei Tage CCI folgend, wurden Ratten auf Reihe von sensorimotorischen (VibrissaeForelimbplazierung und bilaterale klebende Abbautaktiltests) sowie dem Erwerb des Bezugsgedächtnisses im Morris-Wasserlabyrinth geprüft. Serumanalyse für Mg2+ vor Verletzung zeigte eine Diät-abhängige Modulation in den Niveaus. Das Magnesium (2+) - angereicherte Diät zeigte erheblich höhere Niveaus des Serums Mg2+, das mit der Normalkost und dem Magnesium (2+) verglichen wurde - unzulängliche Diät zeigte erheblich die untergeordneten, die mit dem Magnesium (2+) verglichen wurden - Normalkost. Auf der Platzierung und Tastdem mangel der abbautests Mg2+ verschlechterte erheblich die Wiederaufnahme, die mit dem Magnesium (2+) verglichen wurde - angereichert und Normalkostzustände Magnesiums (2+-). Es gab keine statistisch bedeutenden Unterschiede zwischen dem Magnesium (2+) - Normal und Magnesium (2+) - angereicherte Diäten auf den sensorimotorischen Tests. Auf dem Erwerb des Bezugsgedächtnisses gab es keinen bedeutenden Unterschied zwischen Diätzuständen; jedoch zeigte das Magnesium (2+) - unzulängliche Diät eine Tendenz in Richtung zur gehinderten Leistung, die mit den anderen Diätzuständen verglichen wurde. Das Magnesium (2+) - unzulängliche Diät ergab einen größeren Verletzungshohlraum, der mit den anderen Diätzuständen verglichen wurde. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass diätetisches Mg2+ Wiederaufnahme der Funktion moduliert.

Magnes Res. Mrz 2008; 21(1): 29-37

Magnesiummangel beschleunigt zelluläres Altern in kultivierten menschlichen Fibroblasten.

Magnesiumunzulänglichkeit beeinflußt mehr als Hälfte der US-Bevölkerung und ist mit erhöhtem Risiko für viele altersbedingten Krankheiten verbunden, dennoch sind die zugrunde liegenden Mechanismen unbekannt. Geänderte zelluläre Physiologie ist nach akuter Aussetzung zum schweren Magnesiummangel demonstriert worden, aber wenige Berichte haben die Konsequenzen der langfristigen Aussetzung zum mäßigen Magnesiummangel in den menschlichen Zellen adressiert. Deshalb wurden menschliche Fibroblasten IMR-90 ununterbrochen in den Magnesium-unzulänglichen Bedingungen gezüchtet, um die Langzeitwirkungen auf den Zellen zu bestimmen. Diese Fibroblasten zeigten nicht Unterschiede bezüglich der zellulären Entwicklungsfähigkeits- oder Überzug-Leistungsfähigkeit aber wiesen eine verringerte replikative Lebensdauer in den Bevölkerungen auf, die in Magnesium-unzulänglichem verglichen mit Standardmedienbedingungen, an umgebendem gezüchtet wurden (20% O (2)) und physiologisches (5% O (2)) Sauerstoffspannung. Die Wachstumsraten für verewigte Fibroblasten IMR-90 waren nicht unter den gleichen Bedingungen betroffen. Die Bevölkerungen des Fibroblasts IMR-90, die in den Magnesium-unzulänglichen Bedingungen gezüchtet wurden, hatten Altern-verbundene Beta-galaktosidasetätigkeit und der Ausdruck des erhöhten Proteins p16 (INK4a) und p21 (WAF1) erhöht, die mit Kulturen von den Standardmedienbedingungen verglichen wurde. Telomereabreibung wurde auch in den Zellbevölkerungen von den Magnesium-unzulänglichen Kulturen beschleunigt. So war die langfristige Konsequenz der unzulänglichen Magnesiumverfügbarkeit in den menschlichen Fibroblastkulturen beschleunigtes zelluläres Altern, das möglicherweise ein Mechanismus ist, durch den chronische Magnesiumunzulänglichkeit altersbedingte Krankheit fördern oder verbittern könnte.

Proc nationales Acad Sci USA. 2008 am 15. April; 105(15): 5768-73

Analyse der Gehirnlebenskraft des peripher verwalteten Magnesiumsulfats: Eine Studie in den Menschen mit der akuten Gehirnverletzung, die verlängertes verursachtes hypermagnesemia durchmacht.

ZIEL: Basiert auf präklinischen Untersuchungen, hat Magnesiumsulfat (MgSO4) Interesse als neuroprotective Mittel gewonnen. Jedoch ist die Fähigkeit peripher verwalteten MgSO4, die Blut-Hirn-Schranke einzudringen im normalen Gehirn begrenzt. Die gegenwärtige Studie maß den Durchgang intravenös verwalteten Magnesiums in Zerebrospinalflüssigkeit bei Patienten mit der Gehirnverletzung, die Kammerentwässerung erfordert. ENTWURF: Eine zukünftige Bewertung der Zerebrospinalflüssigkeitssumme und ionisierten der Magnesiumkonzentration, [Magnesium], während des nachhaltigen hypermagnesemia wurde durchgeführt. EINSTELLUNG: Neurologieintensivstation an einer bedeutenden unterrichtenden Institution. PATIENTEN: Dreißig Patienten mit der akuten Gehirnverletzung, die zur subarachnoid Blutung zweitens sind, traumatischer Gehirnverletzung, intracerebral hauptsächlichblutung, subdural hämatom, Hirntumor, Zentralnervensysteminfektion oder ischämischem Schlaganfall wurden studiert. INTERVENTIONEN: Patienten machten 24 Stunden verursachtes hypermagnesemia durch, während deren Summe und ionisierte Zerebrospinalflüssigkeit [Magnesium] gemessen wurden. Serum [Magnesium] wurde auf 2.1-2.5 mmol/l justiert. Zerebrospinalflüssigkeit [Magnesium] wurde an der Grundlinie, bei 12 und 24 Stunden nach Anfang der Infusion gemessen, und bei 12 Stunden Infusionsfolgend Beendigung. MASSE UND MAIN-ERGEBNISSE: An der Grundlinie mmol/l des Gesamt- (1,25 +/- 0,14) und ionisierter (0,80 +/- 0,10 mmol/l) Zerebrospinalflüssigkeit [Magnesium] war größer als das Gesamt Serum (0,92 +/- 0,18 mmol/l) und ionisiert (0,63 +/- 0,07 mmol/l) [Magnesium] (p < .05). Mmol/l des Gesamt- (1,43 +/- 0,13) und ionisierter (0,89 +/- 0,12 mmol/l) Zerebrospinalflüssigkeit [Magnesium] wurde maximal um 15% und 11% im Verhältnis zu Grundlinie beziehungsweise während des verursachten hypermagnesemia erhöht (p < .05). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Hypermagnesemia produzierte nur begrenzte Zunahmen der Summe und ionisierte Zerebrospinalflüssigkeit [Magnesium]. Regelung der Zerebrospinalflüssigkeit [Magnesium] ist in großem Maße nach akuter Gehirnverletzung aufrechterhalten und die Gehirnlebenskraft von MgSO4 begrenzt.

Crit-Sorgfalt-MED. Mrz 2005; 33(3): 661-6

Hypomagnesemia: eine evidenzbasierte Annäherung an klinische Fälle.

Hypomagnesemia wird als Serummagnesiumniveau kleiner als 1,8 mg/dL definiert (< 0,74 mmol/l). Hypomagnesemia resultiert möglicherweise aus unzulänglicher Magnesiumaufnahme, erhöhte gastro-intestinale oder Nierenverluste oder Wiederverteilung von extrazellularem zum intrazellulären Raum. Erhöhter Nierenmagnesiumverlust kann aus den genetischen oder erworbenen Nierenstörungen resultieren. Die meisten Patienten mit hypomagnesemia sind asymptomatisch und Symptome normalerweise entstehen nicht, bis die Serummagnesiumkonzentration unterhalb 1,2 mg/dL fällt. Einer der lebensbedrohendsten Effekte von hypomagnesemia ist Kammerarrhythmie. Der erste Schritt, zum der wahrscheinlichen Ursache des hypomagnesemia zu bestimmen ist, Bruchausscheidung des Magnesiums und des urinausscheidenden Kalziumkreatininverhältnisses zu messen. Die Nierenantwort zum Magnesiummangel wegen des erhöhten gastro-intestinalen Verlustes ist, Bruchausscheidung des Magnesiums zu zu senken weniger als 2%. Eine Bruchausscheidung über 2% in einem Thema mit normaler Nierenfunktion zeigt die Nierenmagnesiumverschwendung an. Treiben Sie des Syndroms und Schleifendiuretika, die Natriumchloridtransport in der steigenden Schleife von Henle hemmen, sind mit hypokalemia, metabolischer Alkalose, vergeudenden dem Nierenmagnesium, hypomagnesemia und hypercalciuria. Gitelman-Syndrom und Thiazid-Diuretics, die Natriumchlorid cotransporter im distalen gewundenen Röhrchen hemmen, sind mit hypokalemia, metabolischer Alkalose, vergeudenden dem Nierenmagnesium, hypomagnesemia und hypocalciuria. Die Familiennierenmagnesiumverschwendung ist mit hypercalciuria, nephrocalcinosis und Nephrolithiasis verbunden. Asymptomatische Patienten sollten mit Mundmagnesiumergänzungen behandelt werden. Parenterales Magnesium sollte für symptomatische Patienten mit schwerem Magnesiummangel (< 1,2 mg/dL) reserviert sein. Vor der Verwaltung irgendeiner Magnesiumergänzung Einrichtung der ausreichenden Nierenfunktion wird angefordert.

Niere DIS des Irans J. Jan. 2010; 4(1): 13-9