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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Januar 2012
Zusammenfassungen

Leber-Leistungsfähigkeit

Behandlung der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung.

Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD) enthält gutartige Steatose und steatohepatitis (NASH) und führt möglicherweise zu Leberfibrose, Zirrhose und hepatocellular Krebsgeschwür. Sein Vorherrschen wird geschätzt, um 20% in der breiten Bevölkerung und 50-100% bei Patienten mit Übergewicht und Korpulenz zu sein. In ungefähr 15-30% von Patienten entwickelt Steatose zu NASH, das mittels einer Leberbiopsie nur bestimmt werden kann. NAFLD wird als die hepatische Komponente des metabolischen Syndroms und ist eine Konsequenz des Westlebensstils beschrieben möglicherweise. Die Pathogenese ist multifactorial; oxidativer Stress spielt eine entscheidende Rolle in Instandhaltungsentzündung und in der progressiven Fibrose. Lebensstiländerung mit Gewichtsverlust und erhöhter körperlicher Tätigkeit ist der Grundstein der Behandlung, die in einer multidisziplinären Einstellung stattfinden sollte. Bis jetzt nicht ist Besondere registrierte Droge für NAFLD-Behandlung erhältlich. Unterstützende medikamentöse Therapie wird hauptsächlich auf Aspekte des metabolischen Syndroms und der chronischen Entzündung gerichtet.

Ned Tijdschr Geneeskd. 2011; 155: A3181

Koronararterienleiden und kardiovaskuläre Ergebnisse bei Patienten mit nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung.

ZIEL: Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD) ist die hepatische Äusserung des metabolischen Syndroms und ist mit kardiovaskulärem Risiko verbunden. Das Ziel dieser Studie war, die Rolle der Fettleber zu bestimmen, wenn es Koronararterienleiden und klinische Ergebnisse bei den Patienten voraussagte, die kranzartiges Angiogramm durchmachen. METHODEN: Dieses war eine zukünftige Kohortenstudie, die in einem Universitätskrankenhaus durchgeführt wurde. Nachfolgende Patienten, die kranzartiges Angiogramm durchmachten, hatten Ultraschallsiebung für Fettleber. Bedeutende Herz-Kreislauf-Erkrankung wurde als ≥50% Stenose in mindestens einer Koronararterie definiert. Das Primärergebnis war ein zusammengesetzter Endpunkt, der kardiovaskuläre Todesfälle, nichtfatalen Myokardinfarkt und den Bedarf an der weiteren kranzartigen Intervention während der zukünftigen weiteren Verfolgung enthält. ERGEBNISSE: Unter 612 eingezogenen Patienten hatten 356 (58,2%) Fettleber durch Echographie, 318 (52,0%) hatten erhöht Serumalaninaminotransferase und 465 (76,0%) hatten bedeutendes Koronararterienleiden. Koronararterienleiden trat in 84,6% von Patienten mit Fettleber und in 64,1% von denen ohne Fettleber auf (p<0.001). Nachdem dem Einstellen auf die demographischen und metabolischen Faktoren, Fettleber (justiert ODER 2,31; 95% Ci 1,46 zu 3,64) und Alaninaminotransferaseniveau (justiert ODER 1,01; 95% Ci 1,00 zu 1,02) blieb unabhängig mit Koronararterienleiden verbunden. An einer Mittelweiteren verfolgung von Wochen 87±22, erreichten 30 (10,0%) Patienten mit Fettleber und 18 (11,0%) Patienten ohne Fettleber den zusammengesetzten klinischen Endpunkt (p=0.79). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bei Patienten mit klinischen Anzeichen für kranzartiges Angiogramm, ist Fettleber mit Koronararterienleiden unabhängig anderer metabolischer Faktoren verbunden. Jedoch kann Fettleber kardiovaskuläre Sterblichkeit und Morbidität bei Patienten mit hergestelltem Koronararterienleiden nicht voraussagen.

GUT. 2011 am 20. Mai

Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung und Diabetes mellitus: Pathogenese und Behandlung.

Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD) und Art - Diabetes mellitus 2 (T2DM) koexistieren häufig, während sie die pathogenen Abweichungen der überschüssigen Fettleibigkeit und der Insulinresistenz teilen. Obgleich Typ- 1diabetes mellitus (T1DM) an einem relativen Mangel an Insulin liegt, bedeutet ein erhöhtes Vorherrschen von Korpulenz und von Insulinresistenz in dieser Bevölkerung, dass NAFLD auch allgemein mit dieser Bedingung koexistiert. sind T2DM und NAFLD mit nachteiligen Ergebnissen vom anderen verbunden; T2DM ist ein Risikofaktor für progressive Lebererkrankung und Leber-bedingten Tod bei Patienten mit NAFLD, während NAFLD möglicherweise eine Markierung des kardiovaskulären Risikos und der Sterblichkeit in den Einzelpersonen mit T2DM ist. Nicht alkoholisches steatohepatitis-a histologisches Formationsglied von NAFLD, das durch Hepatocyteverletzung gekennzeichnet wird und Entzündung-ist in ungefähr 10% von Patienten mit T2DM anwesend und ist mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung der Zirrhose und des Leber-bedingten Todes verbunden. Gegenwärtige Behandlungsstrategien zielen darauf ab, Insulinresistenz über Gewichtsverlust und -übung zu verbessern, Insulinempfindlichkeit unter Anwendung von Insulin-Sensibilisierungsvertretern zu verbessern (zum Beispiel, pioglitazone) und oxidativen Stress unter Anwendung von Antioxydantien, wie Ergänzungsshow des Vitamins E. Pioglitazone und des Vitamins E zu verringern das meiste Versprechen, wenn sie hepatische Steatose und Entzündung aber nicht schon verbessern, demonstriert worden zu sein, um Fibrose zu verbessern und betreffen Überreste betreffend die Giftigkeit des langfristigen Gebrauches beider Mittel.

Nat Rev Endocrinol. 2011 am 10. Mai; 7(8): 456-65

Voll-Spektrumantioxidanstherapie, die das Astaxanthin verbunden mit lipoprivic Strategien und salsalate für Management der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung kennzeichnet.

Wegen der weltweiten Epidemie von Korpulenz und der Popularität von den Diäten, die im Zucker und in gesättigtem Fett reich sind, ist nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD) in zunehmendem Maße allgemein; es verbunden ist normalerweise mit Insulinresistenz und gilt möglicherweise als eine Komponente des metabolischen Syndroms. Die Pathologien, die hepatische Steatose-steatohepatitis, Zirrhose und hepatischen Krebs erschweren können--scheinen Sie, aus einer Interaktion der hepatischen Lipidüberlastung und des hepatischen oxidativen Stresses zu resultieren. Es wird deshalb vorgeschlagen, dass umfassende Regierungen, die effektiv jedes dieser auslösendet Faktor anvisieren, den besten therapeutischen Nutzen in NAFLD erzielen sollten. Passender Gewichtsverlust und eine Diät, die in gesättigtem Fett, im glycemic Index und in addiertem Zucker niedrig ist, sollten hepatische Lipidlast verringern. Maße, die adipocyte Insulin erhöhen, das als pioglitazone, Astaxanthin und spirulina Empfindlichkeit-solch ist--kann hilfreich auch in dieser Hinsicht sein, wie Mittel können Sie, die die Hepatocytekapazität für Fettsäureoxidation, wie Metformin, Carnitin, hydroxycitrate, langkettige Fette omega-3 und Glycin aufladen. Astaxanthin und spirulina scheinen, beträchtliches Potenzial für die Kontrolle des oxidativen Stresses, der mit NAFLD - das ehemalige zu haben verbunden ist, weil es möglicherweise hilft, den mitochondrischen Schaden, der Mitochondrien eine Hauptquelle von Superoxide in diesem Syndrom, überträgt das letztere, weil es außergewöhnlich im phycocyanobilin, reich ist ein phytochemisches Hemmnis zu verhindern von NAPDH-Oxydase. Andere Antioxydantien, die irgendein Versprechen in diesem Syndrom zeigen, schließen Folat-, lipoic Säure der Hochdosis, Melatonin, N-Acetylcystein, Vitamin E und Taurin mit ein. Schließlich hat Behandlung mit salsalate, ein Hemmnis von IkappaB Kinase-Beta, Potenzial für das Abstumpfen der nachteiligen Auswirkung der hepatischen Steatose auf oxidativen Stress und Entzündung.

Med Hypotheses. Okt 2011; 77(4): 550-6

Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung.

Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD), die allgemeinste Leberstörung im Abendland, ist ein clinico-histopathologisches Wesen, in dem übermäßige Triglyzeridansammlung in der Leber auftritt. Nicht alkoholisches steatohepatitis (NASH) stellt die necroinflammatory Form dar, die zu moderne Leberfibrose, Zirrhose und hepatocellular Krebsgeschwür führen kann. Die Pathogenese von NAFLD/NASH ist komplex, aber erhöhte viszerale Fettleibigkeit plus Insulinresistenz mit erhöhten freien Fettsäuren geben Spiel eine Anfangsschlüsselrolle für den Anfang und Fortdauer der Lebersteatose frei. Weitere Ereignisse in der Leber umfassen oxidativen Stress und Lipidperoxidation, verringerte Antioxidansverteidigung, frühe mitochondrische Funktionsstörung, Eisenansammlung, Ungleichgewicht von fetthaltig-abgeleiteten adipokines mit einem chronischen proinflammatory Status und Darm-abgeleitete Mikrobenaddukte. Die neuen Genpolymorphien, die das Risiko der Fettleber, nämlich APOC3 und PNPLA3 erhöhen, sind kürzlich identifiziert worden, weitere Einblicke in die Pathogenese dieser Bedingung erlaubend. In unserem Bericht, der pathophysiologisch ist, werden genetische und wesentliche Diagnose- und therapeutische Aspekte von NAFLD mit zukünftigen Tendenzen auf diesem hervorgehobenen Gebiet überprüft.

Bestes Pract Res Clin Gastroenterol. Okt 2010; 24(5): 695-708

Oxydationsmitteldruck und Antioxidansstatus unter Patienten mit nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung (NAFLD).

HINTERGRUND: Einer der bedeutenden pathogenen Mechanismen für Weiterentwicklung der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung (NAFLD) ist oxidativer Stress. Vor kurzem haben viele Studien die Rolle des oxidativen Stresses in NAFLD jedoch, die Studien gezeigt, die den Antioxidansstatus bei diesen Patienten beschreiben, ermangeln. AIM: Zu die Niveaus des oxidativen Stresses und des Antioxidansstatus unter Patienten mit NAFLD studieren. PATIENTEN UND METHODEN: Es war eine zukünftige Studie, in der 29 Patienten mit NAFLD, 25 kranke Kontrollen mit chronischer Virushepatitis und 23 gesunde Kontrollen eingeschrieben wurden. Abgesehen von biochemischen Standardparametern wurden Lipidperoxidationsprodukte als reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure gemessen. Da Maße Antioxidanskapazität, Superoxidedismutase, Vitamin C planiert und reduzierende Eisenfähigkeit des Plasmas gemessen wurden. ERGEBNISSE: Niveau von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure war unter NAFLD-Patienten verglichen mit krankem erheblich höher [4,7 nmol/mL (1,0 bis 10,2) gegen 2,4 nmol/mL (0,8 bis 10,7); P=0.02] oder gesunde Kontrollen [4,7 nmol/mL (1,0 bis 10,2) gegen 1,8 nmol/mL (0,5 bis 4,1); P=0.0001]. FRAP wurde gefunden, um bei Patienten mit NAFLD verglichen mit gesunden Kontrollen [450,3 (197,6 bis 733,3) erheblich höher zu sein gegen (141,6 bis 697,5) mumol 340,8 F.E. befreit; P=0.04], obwohl es zwischen NAFLD und kranken Kontrollen ähnlich war. Unter NAFLD-Patienten gab es keine bedeutende Wechselbeziehung zwischen dem histologischen Ordnen oder der Inszenierung und Niveaus von Pro- und von Antioxydantien. CONCLUSIONSProducts der Lipidperoxidation werden erheblich unter Patienten mit NAFLD verglichen mit chronischer Virushepatitis oder gesunden Kontrollen erhöht. Größere Studien und neuere Markierungen des oxidativen Stresses werden angefordert, um die Vereinigung zwischen oxidativem Stress und histologischer Schwere in NAFLD zu erklären.

J Clin Gastroenterol. 2006 November/Dezember; 40(10): 930-5

Redox- Balance in der Pathogenese der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung: Mechanismen und therapeutische Gelegenheiten.

Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD) ist z.Z. die allgemeinste Lebererkrankung in der Welt. Es gibt ein histologisches Spektrum um und reicht von der einfachen, nonprogressive Steatose bis zu nicht alkoholischem steatohepatitis (NASH), das möglicherweise bis zu Zirrhose und hepatocellular Krebsgeschwür weiterkommt. Während Leber-bedingte Komplikationen auf NASH begrenzt werden, schlägt auftauchender Beweis vor, dass beides einfache Steatose und NASH vorbereiten, - 2 Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankung zu schreiben. Die Pathogenese von NAFLD ist z.Z. unbekannt, aber, Daten ansammelnd, schlagen Sie diesen oxidativen Stress und geänderte Redox- Balancenspiel eine entscheidende Rolle in der Pathogenese der Steatose, des steatohepatitis und der Fibrose vor. Wir überprüfen intrazelluläre Mechanismen, einschließlich mitochondrische Funktionsstörung und gehinderten oxydierenden den Metabolismus der freien Fettsäure und führen zu den reagierenden Sauerstoffspezies Generation; zusätzlich wird die mögliche krankheitserregende Rolle von extrazellularen Quellen von reagierenden Sauerstoffspezies in NAFLD, einschließlich erhöhte Myeloperoxidasetätigkeit und oxidierte Lipoproteinansammlung der niedrigen Dichte, wiederholt. Wir besprechen, wie diese Mechanismen zusammenlaufen, um das pathophysiologische Spektrum des Ganzen von NAFLD, einschließlich Hepatocytetriglyzeridansammlung, Hepatocyte Apoptosis, hepatische Entzündung, hepatische sternförmige Zellaktivierung und fibrogenesis zu bestimmen. Schließlich werden verfügbare Tier- und menschliche Daten bezüglich der Behandlungsgelegenheiten mit älterem und neuerem Antioxydant vorgelegt.

Antioxid-Redoxreaktions-Signal. 2011 am 1. September; 15(5): 1325-65

Mitochondrische Funktionsstörung geht Insulinresistenz und hepatischer Steatose voraus und trägt zur Naturgeschichte der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung in einem beleibten Nagetiermodell bei.

HINTERGRUND U. ZIELE: In dieser Studie suchten wir, das zeitliche Verhältnis zwischen hepatischer mitochondrischer Funktionsstörung, hepatischer Steatose und Insulinresistenz zu bestimmen, und ihre mögliche Rolle in der natürlichen Weiterentwicklung der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung (NAFLD) zu überprüfen ein Sitz verwendend, hyperphagic, beleibt, fetthaltiges (OLETF) Rattenmodell Otsuka Lang-Evans Tokushima. METHODEN: OLETF-Ratten und ihre nicht--hyperphagic Ratten Steuer-Lang-Evans Tokushima Otsuka (LETO) wurden bei 5, 8, 13, 20 und 40 Wochen des Alters (n=6-8 pro Gruppe) geopfert. ERGEBNISSE: Bei 5 Wochen des Alters, unterschieden sich Seruminsulin und Glukose und hepatische Konzentrationen des Triglyzerids (TG) nicht zwischen Tiergruppen; jedoch zeigten OLETF-Tiere bedeutende (p<0.01) hepatische mitochondrische Funktionsstörung an, wie durch verringerte hepatische Carnitin palmitoyl-CoA-Tätigkeit transferase-1, Fettsäureoxidation und den Proteingehalt des Zellfarbstoffs c gemessen, der mit LETO-Ratten verglichen wurde. Hepatische TG-Niveaus wurden erheblich bis zum 8 Wochen des Alters erhöht, und Insulinresistenz entwickelte sich bis zum 13 Wochen in den OLETF-Ratten. NAFLD verschlechterte nach und nach, sich um im Ballon aufsteigende, perivenular Fibrose des Hepatocyte, Zunahme mit 2,5 Falten einzuschließen des Serums Alt, hepatische mitochondrische ultrastrukturelle Abweichungen und erhöhte hepatischen oxidativen Stress in den OLETF-Tieren am neueren Alter. Maße des hepatischen mitochondrischen Inhalts und der Funktion einschließlich Tätigkeit der Dehydrogenase Beta--hydroxyacyl-CoA, Zitrat Synthasetätigkeit und die Immunofluoreszenz, die für mitochondrisches carbamoyl Phosphat synthetase-1 befleckt, verschlechterten nach und nach sich und wurden erheblich bei 40 Wochen in OLETF-Ratten verringert, die mit LETO-Tieren verglichen wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Studiendokumente, dass hepatische mitochondrische Funktionsstörung der Entwicklung von NAFLD und von Insulinresistenz in den OLETF-Ratten vorausgeht. Dieser Beweis schlägt vor, dass progressive mitochondrische Funktionsstörung zur Naturgeschichte Korpulenz-verbundenen NAFLD beiträgt.

J Hepatol. Mai 2010; 52(5): 727-36

Wirksamkeit der Entsprechung von natürlichem Schisandrin C (HpPro) in der Behandlung von Lebererkrankungen: eine Erfahrung bei indonesischen Patienten.

ZIEL: Zu den Effekt von dimethyl-4,4'-dimethoxy-5,6, von 5', 6-dimethylene von dioxy- biphenyl-2,2'-dicarboxylate (HpPro) auf Patienten mit den akuten und chronischen Lebererkrankungen bestimmen. METHODEN: Eine öffentliche Verhandlung und eine zukünftige randomisierte und Kontrollstudie wurden durchgeführt. Die öffentliche Verhandlung bestand aus 56 Kästen (16 Fälle akuter Hepatitis, 20 Fälle chronischer Hepatitis, 14 Fälle von der Leberzirrhose und 6 Fällen Fettleber). Kontrollierte Studie bestand 20 Fällen chronischer Hepatitis aus des Kind A, die nach dem Zufall entweder mit HpPro oder einer Mischung von bekannten Drogen behandelt wurden, die als schützendes Mittel der Leber in Indonesien als Steuerung für eine Woche verwendeten. Die Patienten wurden dann über jenen zwei Drogen in der nächsten Woche gekreuzt. ERGEBNISSE: In der öffentlichen Verhandlung nach der Behandlung 4 Wochen mit HpPro 7,5 mg mündlich dreitägliche mal, zeigten akute Hepatitis, chronische Hepatitis und Fettleberkästen schnelle Abnahme von SGOT und von SGPT. In den Leberzirrhosefällen wurden SGOT und SGPT langsam verringert. Im kontrollierten Versuch wurden neun empfangene Patienten HpPro 7,5 mg die Tageszeitung mit dreimal mündlich und elf mit einer Mischung von bekannten Drogen als die Kontrollen behandelt. Nach einer Wochenbehandlung stellte HpPro-Gruppe klinisch dar, dass bedeutende Abnahme von SGPT- und SGOT-Niveaus mit Kontrollgruppe verglich (P = 0,035). An der zweiten Woche zeigte HpPro-Gruppe bedeutende Abnahme von SGOT, das mit Kontrollgruppe (P = 0,038) verglichen wurde, aber die Abnahme von SGPT war nicht bedeutend (P = 0,096). SCHLUSSFOLGERUNG: Behandlung mit HpPro ist effektiv, Leberbeeinträchtigung in den akuten und chronischen Lebererkrankungen auf indonesischen Patienten zu verringern. Keine Nebenwirkung von HpPro wurde beobachtet.

Chin Med J (Engl.). Mrz 1998; 111(3): 248-51

Reiche eines Melonenmassen-Konzentrates in der Superoxidedismutase verringert Druckproteine entlang dem Magen-Darm-Kanal von Schweinen.

ZIEL: Reiche eines Massen-Konzentrates der Melone (Cucumis melo LC.) (MPC) in der Tätigkeit der Superoxidedismutase (RASEN) wurden auf seine Fähigkeit, Druckproteinausdrücke entlang dem Magen-Darm-Kanal in einem Schweinmodell zu verringern geprüft. METHODEN: Die Schweinsechslinge, die bei 21 d des Alters abgesetzt wurden, wurden von unter sechs Sänften vorgewählt (n = 36). Nach einem fastenden Zeitraum mit 2 d wurden die Schweine auf ähnlichen Niveaus der Aufnahme der Steuerung, der Diäten MPC1 und MPC2, die 0, 12,5 und 50 IU addierten RASEN pro Kilogramm Nahrung lieferten, beziehungsweise eingezogen. Eine Dreiergruppe von Schweinen pro Sänfte wurde bei 7 d und die zweite Dreiergruppe bei 14 d geschlachtet, nachdem man abgesetzt hatte. RASEN, Katalase und verdauungsfördernde Enzyme wurden enzymatisch und Druckproteinausdrücke durch das Westbeflecken bestimmt. ERGEBNISSE: Plasma RASEN erhöhte sich mit MPC-Dosis an Tag 14 (P < 0,05). Schleimhaut- Gewichte im proximalen und mittleren Dünndarm waren an Tag 14 (P < 0,05) niedriger, Blinddarmgewebegewicht waren größer (P < 0,05), und Sucrase-spezifische Tätigkeit in mittlerem und distale Dünndarmschleimhaut war (P = 0,05) in der Gruppe MPC2 als in der Kontrollgruppe niedriger. MPC-Ergänzung verringerte im Wesentlichen (P < 0,05 zu P < 0,001) Druckproteine im Magen (alle), im mittleren Dünndarm (Hitzeschock protein-27, neuronaler Stickstoffmonoxid Synthase) und im Doppelpunkt (Hitzeschock protein-70, neuronaler Stickstoffmonoxid Synthase). SCHLUSSFOLGERUNG: Ein Rasen-reiches MPC, das an der Dosis von 50 IU/kg der Nahrung für bis 12 d bereitgestellt wurde, war effektiv, wenn es das Niveau von Druckproteinen entlang dem Magen-Darm-Kanal von Schweinen senkte, nachdem es abgesetzt hatte.

Nahrung. Mrz 2011; 27(3): 358-63

Vereinigungen zwischen Lebergewebelehre und Cortisolabsonderung in den Themen mit nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung.

ZIELE: Zu Vereinigungen zwischen der Tätigkeit der hypothalamo-pituitär-adrenalen Achse (HPA) und Lebergewebelehre bei Patienten mit nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung (NAFLD) festsetzen. ENTWURF UND PATIENTEN: In einer Querschnittsstudie schrieben wir 50 nachfolgend, die überladene, NAFLD-Patienten und 40 Steuerthemen ein, die für Alter, Sex und Body-Maß-Index (BMI) vergleichbar waren-. MASSE: NAFLD (durch Leberbiopsie), HPA-Achsentätigkeit (durch 24-stündige urinausscheidende freie Ausscheidungs- und Serumcortisolniveaus des Cortisols [UFC] nach 1 mg Dexamethason), Insulinresistenz (durch Homeostasismodelleinschätzung: HOMA-IR) und metabolische Eigenschaften des Syndroms (Mets). ERGEBNISSE: NAFLD-Patienten hatten markiert höher (P < 0,001) 24 h UFC (149 +/- 24 gegen 90 +/- 16 nmol/Tag) und postdex Unterdrückungscortisolkonzentrationen (32 +/- 10 gegen 16 +/- 7 nmol/l) als Kontrollen. Das Mets und seine einzelnen Komponenten waren unter NAFLD-Patienten häufiger. Die markierten Unterschiede bezüglich der urinausscheidender/Serumcortisolkonzentrationen, die zwischen den Gruppen beobachtet wurden, wurden wenig durch Anpassung für Alter, Sex, BMI, Taillenumfang, systolischen Blutdruck, Triglyzeride, vorbildliche Einschätzung des Homeostasis für Insulinresistenzergebnis und Vorhandensein von Diabetes beeinflußt. Wichtig bezogen 24 h UFC und postdex Cortisolkonzentrationen stark mit hepatischem necroinflammatory Grad (P < 0,01) und Fibrosenstadium (P < 0,001) unter NAFLD-Patienten aufeinander. Durch logistische Regressionsanalyse sagten 24 h UFC (Chancenverhältnis (ODER) 1,80, 95%CI 1.3-2.8) oder postdex Cortisolkonzentrationen (ODER 1,95, 95%CI 1.4-3.1) unabhängig die Schwere der hepatischen Fibrose, aber nicht necroinflammation, nach Anpassung für mögliche Confounders voraus. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass NAFLD-Patienten eine subtile haben, chronische Hyperaktivität in der HPA-Achse (die nah mit der Schwere von Leber Histopathology ist), führend zu subklinischen Hypercortisolismus, der möglicherweise in der Entwicklung von NAFLD impliziert würde.

Clin Endocrinol (Oxf). Mrz 2006; 64(3): 337-41

Bewertung von oxydierenden Druck-bedingten Parametern des Bluts in der alkoholischen Lebererkrankung und in der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung.

Oxidativer Stress wird in der Pathogenese der Lebererkrankung impliziert. Wir forschten oxydierende Druck-bedingte Parameter nach und bezogen mit klinischen Ergebnissen in 35 nicht alkoholischen fetthaltigen Patienten der Lebererkrankung (NAFLD), in 38 alkoholischen Patienten der Lebererkrankung (ALD) und in 38 normalen Themen aufeinander. NAFLD-Patienten zeigten erheblich höheren Body-Maß-Index, Cholesterin, LDL-Cholesterin, VLDL-Cholesterinniveaus und die Transaminasetätigkeiten, die mit den anderen zwei Gruppen verglichen wurden. Hämatologische Parameter wurden erheblich bei ALD-Patienten geändert und wurden nur in den männlichen Themen berichtet. Glutathionsinhalt, Katalasentätigkeit, Glutathionsreduktasetätigkeit und Glutathionsperoxydasetätigkeit bei NAFLD-Patienten wurden um 10.7%, 18,5%, 8,1% und 16,8%, beziehungsweise, und bei ALD-Patienten um 21,8%, 29,6%, 24,3% und 45,3% beziehungsweise verringert verglichen mit der normalen Gruppe. Jedoch wurden reagierender Substanzinhalt der Thiobarbitur- Säure, Superoxidedismutasetätigkeit und Glutathionsstransferasetätigkeit um 35,2%, 31,6% und 5,4% beziehungsweise bei NAFLD-Patienten und bei ALD-Patienten durch 75,2%, 72,7% und 32,4% beziehungsweise erhöht verglichen mit der normalen Gruppe. Oxidativer Stress ist mit Kollagenproduktion verbunden und führt zu Fibrose. Art IV Kollagenniveau in NAFLD-Patienten (190,6 +/- 83 ng/mL) war erheblich höher als im normalen Gruppe (124,5 +/- 14,5 ng/mL) und niedriger als in ALD-Patienten (373,4 +/- 170 ng/mL). Während Art IV Kollagenniveau von >124 ng/mL ein Kommandogerät von NAFLD-Patienten von den normalen Themen war, erhöhtes Alt (>40-könnte IU/L) Tätigkeit irgendeinen der Lebererkrankungspatienten von den normalen Themen absondern.

Labor Scand J Clin investieren. 2008;68(4):323-34