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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im März 2012
Zusammenfassungen

Eisen

Eisen-bedingter Oxydationsmitteldruck führt zu irreversible mitochondrische Funktionsstörungen und Fibrose in der Leber von chronischen Eisen-dosierten Rennmäusen. Der Effekt von silybin.

Hepatische Eisengiftigkeit wegen der Eisenüberlastung scheint, durch Lipidperoxidation von biologischen Membranen und von verbundenen Organellfunktionsstörungen vermittelt zu werden. Jedoch werden die grundlegenden Mechanismen, die diesem Prozess in vivo zugrunde liegen, noch wenig verstanden. Rennmäuse wurden mit wöchentlichen Einspritzungen des Eisendextrans allein oder im Verbindung mit sylibin, ein weithin bekanntes Antioxydant, durch Gavage für 8 Wochen dosiert. Eine strenge Wechselbeziehung wurde zwischen Lipidperoxidation und dem Niveau desferrioxamine des chelatable Eisenpools gefunden. Eine konsequente Geisteskrankheit in der mitochondrischen Energie-transducing Fähigkeit, resultierend aus einer Reduzierung in den Atmungskettenenzymaktivitäten, trat auf. Diese irreversiblen oxydierenden Abweichungen holten einen ungefähr drastischen Tropfen Gewebe Atp-Niveaus. Die mitochondrische oxydierende Geisteskrankheit war mit der Entwicklung der Fibrose im hepatischen Gewebe verbunden. Silybin-Verwaltung verringerte erheblich Funktionsabweichungen und den fibrotic Prozess, indem sie desferrioxamine chelatable Eisen chelierte.

J Bioenerg Biomembr. Apr 2000; 32(2): 175-82

Bügeln Sie Ansammlung während des zellulären Alterns in den menschlichen Fibroblasten in vitro.

Eisen sammelt als Funktion des Alters in einigen Geweben in vivo an und ist mit der Pathologie von zahlreichen altersbedingten Krankheiten verbunden. Die molekulare Basis dieser Änderung liegt möglicherweise an einem Verlust von Eisen Homeostasis auf dem zellulären Niveau. Deshalb wurden Änderungen im Eisengehalt in den menschlichen Fibroblasthauptsächlichzellen (IMR-90) in vitro als Modell des zellulären Alterns studiert. Gesamteisengehalt erhöhte sich exponential während des zellulären Alterns, mit dem Ergebnis der 10fachen höheren Niveaus des Eisens verglichen mit Primärzellen. Niedrig-DosisWasserstoffperoxid (H2O2) verursachte frühes Altern in IMR-90s und beschleunigte begleitend Eisenansammlung. Außerdem wurde Altern-bedingte und H2O2-stimulated Eisenansammlung durch N-tert-butylhydroxylamine (NtBHA), ein mitochondrisches Antioxydant vermindert, das Altern in vitro verzögert. Jedoch zeigte SV40-transformed, verewigtes IMR-90s keine zeitabhängigen Änderungen im Metallinhalt in der Kultur oder als behandelt, mit H2O2 und/oder NtBHA. Diese Daten zeigen an, dass Eisenansammlung während des normalen zellulären Alterns in vitro auftritt. Diese Ansammlung des Eisens trägt möglicherweise zum erhöhten oxidativen Stress und zur zellulären Funktionsstörung bei, die in den alternden Zellen gesehen werden.

Antioxid-Redoxreaktions-Signal. Okt 2003; 5(5): 507-16

Eisengiftigkeit in den Alterskrankheiten: Alzheimerkrankheit, Parkinson-Krankheit und Atherosclerose.

Freies Eisen des Überflusses erzeugt oxidativen Stress dass Stempelalterskrankheiten. Die Beobachtung, der Patienten mit Alzheimerkrankheits- oder Parkinson-Krankheits-Show eine dramatische Zunahme in ihrem Gehirneisengehalt hat geöffnet die Möglichkeit, beitragen die Störungen möglicherweise in Gehirneisen Homeostasis zur Pathogenese dieser Störungen. Während der Grund für Eisenansammlung unbekannt ist, bezieht Eisenlokolisierung mit der Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies in jenen Bereichen des Gehirns aufeinander, die für neurodegeneration anfällig sind. Eine Rolle für Eisen wird auch in der Atherosclerose, eine weitere häufige Störung des Alterns vorgeschlagen. Wir wiederholen experimentelle Beweise für eine Beteiligung des Eisens in diesen Krankheiten und besprechen einige Mäusemodelle mit Beeinträchtigung in den Eisen-bedingten Genen, die möglicherweise nützlich sind, die Rolle des Eisens zu studieren in diesen Störungen.

J Alzheimers DIS. 2009;16(4):879-95

MRI-Bewertung des Gehirneisens herein früher und Spätanfang Parkinson-Krankheit und normale Themen.

Gewebeeisenniveaus im extrapyramidal System von früher und Themen Spätanfang Parkinson-Krankheit (PD) wurden in vivo unter Verwendung einer magnetischen Resonanz- Methode der Darstellung (MRI) ausgewertet. Die Methode bezieht mit ein, Themen zu scannen in die hoch- und des Niedrigfeldes MRI Instrumente, misst Gewebeentspannungsrate (R2), und berechnet die Feld-abhängige Zunahme R2 (FDRI) die der Unterschied zwischen dem R2 ist, das mit den zwei MRI-Instrumenten gemessen wird. Im Gewebe nur Ferritineisen bekannt, um R2 in einer Feld-abhängigen Art zu erhöhen und das FDRI-Maß ist eine besondere Maßnahme dieses Gewebeeisenpools. Zwei Gruppen der männlichen Themen mit PD und zwei altersmäßig angepasste Gruppen der normalen Steuermänner wurden studiert. Die zwei Gruppen von sechs Themen mit PD bestanden Themen mit früher oder Spätanfang (vor oder nach Alter 60) aus PD. FDRI wurde in fünf subcortical Strukturen gemessen: das substantia Nigra reticulata (SNR), substantia Nigra compacta (SNC), globus pallidus, putamen und Nucleus caudatus und in einer Vergleichsregion; die frontale weiße Substanz. Früh-Anfang PD-Themen hatten bedeutende (p < 0,05) Zunahmen FDRI im SNR, im SNC, in den putamen und im globus pallidus, während Spätanfang PD-Themen erheblich FDRI im SNR verringert hatten, als verglichen mit ihren jeweiligen altersmäßig angepassten Kontrollen. Die Kontrolle für Krankheitsdauer oder Strukturgröße nicht bedeutungsvoll änderte die Ergebnisse. Erschienene post mortem Untersuchungen über SN-Eisenniveaus zeigen verringerte Ferritinniveaus und erhöhte freie Eisenniveaus im SN von älteren PD-Themen an, in Einklang mit dem verringerten FDRI, das in unserer Spätanfang PD-Probe beobachtet wird, die nah im Alter an die post mortem PD-Proben angepasst wurde. Die FDRI-Ergebnisse schlagen vor, dass disregulation des Eisenstoffwechsels auftritt in PD, unterscheidet und dass dieses disregulation möglicherweise sich herein früher gegen Spätanfang PD.

Darstellung Magn Reson. Feb 1999; 17(2): 213-22

In vivo HERR Bewertung von altersbedingten Zunahmen des Gehirneisens.

ZWECK: Zu die Gültigkeit eines HERRN Methode der Bewertung des Gewebeeisens festsetzen. METHODEN: Der Unterschied zwischen der Querentspannungsrate (R2) gemessen mit einem Hochfeld HERRN Instrument und das R2, das mit einem Instrument des zweiten Halbbilds gemessen wird, definiert ein Maß, das die Feld-abhängige Zunahme R2 (FDRI) bezeichnet wird. Vorhergehend in vivo und in-vitrostudien zeigten an, dass FDRI eine besondere Maßnahme Gewebeeisenspeicher (Ferritin) ist. T2entspannungszeiten wurden unter Verwendung zwei klinischen HERRN die Instrumente erhalten, die bei 0,5 T funktionieren und 1,5 Entspannungsmal T. T2 wurden in der frontalen weißen Substanz, Nucleus caudatus, putamen gemessen, und globus pallidus gesunden erwachsenen Mannes 20 erbietet sich mit einem Altersbereich von 20 bis 81 Jahren freiwillig. R2 wurde als das gegenseitige der T2entspannungszeit berechnet. Dieses in vivo wurden HERR Ergebnisse mit vorher erschienenen post mortem Daten bezüglich der altersbedingten Zunahmen von nonheme Eisenniveaus aufeinander bezogen. ERGEBNISSE: Das FDRI wurde sehr in hohem Grade mit erschienenen Gehirneisenniveaus für die vier überprüften Regionen aufeinander bezogen. Im überprüften Altersbereich, wurden robuste und in hohem Grade bedeutende altersbedingte Zunahmen FDRI caudate und der putamen beobachtet. Die Wechselbeziehungen des Alters und des FDRI im globus pallidus und der weißen Substanz waren erheblich niedriger und hatten nicht statistische Bedeutung. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Daten liefern zusätzlichen Beweis, dass FDRI eine besondere Maßnahme Gewebeeisenspeicher ist. Die Daten zeigen auch, dass altersbedingte Zunahmen der Gewebeeisenspeicher trotz der bedeutenden altersbedingten Prozesse in vivo quantitativ bestimmt werden können, die der Zunahme R2 entgegensetzen, das durch Eisen verursacht wird. Diese Ergebnisse sind zur Untersuchung von neurodegenerative Prozessen relevant, in denen Eisen möglicherweise giftige frei-radikale Reaktionen katalysiert.

AJNR morgens J Neuroradiol. Jun 1994; 15(6): 1129-38

In vivo Bewertung des Gehirneisens in der Alzheimerkrankheit und in den normalen Themen, die MRI verwenden.

Magnetische Resonanz- Darstellung (MRI) kann Querentspannungsrate (R2) von Geweben messen. Obgleich R2 durch Gewebeeisenniveaus erhöht wird, ist R2 keine besondere Maßnahme Eisen. Eine neue Methode, basiert auf der Tatsache, dass Ferritin (das Primärgewebeeisenspeicherprotein) R2 in einer Feld-abhängigen Art beeinflußt, kann Gewebeeisen mit Besonderheit quantitativ bestimmen, indem sie die Feld-abhängige Zunahme R2 (FDRI) misst. Unter Verwendung der FDRI-Methode verglichen wir Gehirneisenspeicher in der frontalen weißen Substanz, Nucleus caudatus, putamen, und globus pallidus von fünf männlichen Patienten mit Alzheimer Krankheit (ANZEIGE) und acht altern und Geschlecht-brachten normale Kontrollen zusammen. FDRI-Werte waren unter ANZEIGEN-Patienten im caudate und globus pallidus erheblich höher. Die Daten schlagen vor, dass ANZEIGE möglicherweise Störungen in Gehirneisenstoffwechsel miteinbezieht und dass die Beteiligung des Eisens in der Pathophysiologie von altersbedingten neurodegenerative Störungen unter Verwendung MRI in vivo nachgeforscht werden kann.

Biol.-Psychiatrie. 1994 am 1. April; 35(7): 480-7

MRI-Bewertung des Basalganglien Ferritineisens und -neurotoxizität in Alzheimer und Huntingons Krankheit.

HINTERGRUND: Die Basalganglien enthalten die höchsten Stände des Eisens im Gehirn und post mortem Studien zeigen eine Unterbrechung des Eisenstoffwechsels in den Basalganglien von Patienten mit neurodegenerative Störungen wie Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) und Chorea Huntington an (HD). Eisen kann Reaktionen des freien Radikals katalysieren und trägt möglicherweise zum oxydierenden Schaden bei, der im ANZEIGEN- und HD-Gehirn beobachtet wird. Magnetische Resonanz- Darstellung (MRI) kann Querentspannungsrate quantitativ bestimmen, die verwendet werden kann, um Gewebeeisenspeicher quantitativ zu bestimmen sowie Zunahmen des Herr-sichtbaren Wassers (ein Indikator des Gewebeschadens) auswerten. METHODEN: Eine magnetische Resonanz- Methode der Darstellung (MRI) bezeichnete als das Feld, das abhängige Entspannungsratenzunahme (FDRI) eingesetzt wurde, die das Eisengehalt von Ferritinmolekülen (Ferritineisen) mit Besonderheit durch den kombinierten Gebrauch der Instrumente der Hochs und Tiefs-Feldstärke MRI quantitativ bestimmt. Drei Basalganglienstrukturen (caudate, putamen und globus pallidus) und eine Vergleichsregion (Frontallappenweiße substanz) wurden ausgewertet. Thirty-one Patienten mit ANZEIGE und eine Gruppe von 68 älteren Steuerthemen und 11 Patienten mit HD und eine Gruppe von 27 erwachsenen Kontrollen nahmen teil (4 Themen überschneiden zwischen ANZEIGEN- und HD-Kontrollen). ERGEBNISSE: Verglichen mit ihren jeweiligen normalen Kontrollgruppen, wurden Zunahmen der Niveaus der Basalganglien FDRI der ANZEIGE und HD gesehen. FDRI-Niveaus wurden erheblich caudate (p = 0,007) und der putamen (p = 0,008) von Patienten mit ANZEIGE mit einer Tendenz in Richtung zu einer Zunahme des globus pallidus erhöht (p = 0,13). Bei den Patienten mit HD, stellten alle drei Basalganglienregionen dar, dass in hohem Grade bedeutende FDRI-Zunahmen (p<0.001) und die Größe der Zunahmen 2 bis 3mal größer als die waren, die in der ANZEIGE gegen Kontrollgruppevergleich beobachtet wurden. Für beide HD-andAD Themen war die Zunahme der Basalganglien FDRI kein generalisiertes Phänomen, da Niveaus der Frontallappenweißen substanz FDRI in HD (p = 0,015) verringert wurden und unverändert in der ANZEIGE geblieben. Die bedeutenden niedrigen Feldentspannungs-Ratenabnahmen (andeutend erhöhtes Herr-sichtbares Wasser und hinweisend vom Gewebeschaden) wurden an der Frontallappenweißen substanz von HD und ANZEIGE aber nur HD-Basalganglien zeigten solche Abnahmen gesehen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Daten schlagen vor, dass Basalganglien Ferritineisen HD und der ANZEIGE erhöht wird. Außerdem gelten möglicherweise die erhöhten Eisenniveaus scheinen nicht, eine Nebenerscheinung der Krankheit selbst zu sein, da sie scheinen, am Anfang der Krankheiten anwesend zu sein, und folglich als einen mutmaßlichen Risikofaktor. Erschienene post mortem Studien schlagen vor, dass die Zunahme möglicherweise des Basalganglien Ferritineisens durch verschiedene Mechanismen in HD und in der ANZEIGE auftritt. In Einklang mit den bekannten schweren Basalganglien beschädigen Sie, nur HD-Basalganglien bedeutende Abnahmen an der niedrigen Feldentspannungsrate zeigten. MRI kann verwendet werden, um Unterschiede bezüglich der Gewebeeigenschaften, wie Ferritineisen und Herr-sichtbares Wasser zu zergliedern und könnte folglich helfen, neuropathologic Prozesse in vivo zu erklären. Interventionen strebten abnehmende Gehirneisenniveaus an, sowie den oxidativen Stress verringernd, verband mit erhöhten Eisenniveaus, kann neue Weisen anbieten, die Rate der Weiterentwicklung zu verzögern und den Anfang der ANZEIGE und des HD vielleicht aufzuschieben.

Zelle Mol Biol (Laut-Le-großartig). Jun 2000; 46(4): 821-33

HERR Bewertung der altersbedingten Zunahme des Gehirneisens des jungen Erwachsenen und der älteren normalen Männer.

Die Zwecke dieser Studie waren, die Untersuchung von altersbedingten Zunahmen des Gehirneisens auf eine jüngere Altersklasse auszudehnen, erschienene Ergebnisse der Verdoppelung vorher und werten weiter die Gültigkeit einer neuen nichtinvasiven magnetischen Resonanz- (HERR) Methode für das Messen von Niveaus des Gewebeeisens (Ferritin) mit Besonderheit aus. Die Methode besteht, die Abhängigkeit der Gewebequerentspannungsrate (R2) auf der Feldstärke von HERRN Instrumente zu messen. Zwei HERR die Instrumente, die bei 1,5 und 0,5 T funktionieren, waren gewohnt, die Feld-abhängige Zunahme R2 (FDRI) der frontalen weißen Substanz, caudate, der putamen und globus pallidus zu messen. Eine Gruppe von 13 normalen erwachsenen Männern (Alter 21-77), mit sieben Themen unten und sechs über Alter 35, wurde überprüft. Wie erwartet von post mortem und früheren FDRI-Daten, wurden robuste und bedeutende altersbedingte Zunahmen FDRI caudate, putamen und globus pallidus beobachtet, wenn das globus pallidus FDRI scharf erhöhend des zweiten Jahrzehnts und eine Hochebene nach Alter erreicht, 30. Darüber hinaus wiederholten wir die vorhergehenden Berichte, die sehr hohe Wechselbeziehungen zwischen FDRI zeigen und veröffentlichten Gehirneisenniveaus für die vier überprüften Regionen. Die Daten wiederholen und verlängern vorhergehende FDRI-Bemerkungen zum Gehirnaltern und sind mit post mortem Daten bezüglich der altersbedingten Zunahmen des Gehirneisens in Einklang. Diese Ergebnisse sind zur Untersuchung von altersbedingten neurodegenerativen Erkrankungen relevant, in denen Eisen möglicherweise Reaktionen des freien Radikals der toxischen Substanz katalysiert.

Darstellung Magn Reson. 1997;15(1):29-35

Gehirn Ferritineisen als Risikofaktor für Alter am Anfang in den neurodegenerativen Erkrankungen.

Gewebeeisen kann oxydierenden Schaden fördern. Gehirneisen erhöht sich mit Alter und wird unnormal früh im Krankheitsprozeß in einigen neurodegenerative Störungen, einschließlich Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) und Parkinson-Krankheit (PD) erhöht. Höhere Eisenniveaus in den Männern tragen möglicherweise zum höheren Risiko für Junganfang PD bei und neue Studien haben das Vorhandensein des Gens der Hämochromatose mit einem jüngeren Alter am Anfang der ANZEIGE verbunden. Wir überprüften, ob Alter am Anfang von PD und von ANZEIGE mit erhöhtem Gehirn Ferritineisen verbunden war. Ferritineisen kann mit Besonderheit mit MRI in vivo gemessen werden, welches die Feld-abhängige verwendet Methode der Entspannungsraten-Zunahme (FDRI). FDRI wurde in drei Basalganglienregionen (caudate, putamen und globus pallidus) und Frontallappenweiße substanz für die jüngere und Altanfangmann-PD- und ANZEIGEN-Patienten und die gesunden Kontrollen festgesetzt. Bedeutende Anstiege in den Niveaus der Basalganglien FDRI wurden in den Junganfanggruppen beider Krankheiten, die mit ihren jeweiligen Kontrollgruppen beobachtet verglichen wurden, aber waren bei den Altanfangpatienten abwesend. Die Ergebnisse stützen den Vorschlag, dass erhöhtes Ferritineisen und seine verbundene Giftigkeit ein Risikofaktor für Alter am Anfang von neurodegenerativen Erkrankungen wie ANZEIGE und PD ist. Klinische Phänomene wie Geschlecht-verbundenes Risiko des Entwickelns von neurodegenerativen Erkrankungen und von Alter am Anfang solcher Krankheiten sind möglicherweise mit Gehirneisenniveaus verbunden. In vivo kann MRI messen und Bahngehirn Ferritineisen planiert und liefert eine Gelegenheit, therapeutische Interventionen vielleicht zu entwerfen, die auf risikoreiche Bevölkerungen früh im Verlauf der Krankheit abzielen, sogar bevor Symptome erscheinen.

Ann N Y Acad Sci. Mrz 2004; 1012:224-36

Geschlecht und Eisengene ändern möglicherweise Vereinigungen zwischen Gehirneisen und Gedächtnis im gesunden Altern.

Gehirneisen erhöht sich mit Alter und wird unnormal früh im Krankheitsprozeß in einigen neurodegenerative Störungen erhöht, die Gedächtnis einschließlich Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) auswirken. Höhere Gehirneisenniveaus sind mit männlichem Geschlecht und Vorhandensein von in hohem Grade überwiegenden allelic Varianten in den Genen verbunden, die für Eisenstoffwechselproteine verschlüsseln (Hämochromatose H63D (HFE H63D) und Transferrin C2 (TfC2)). In dieser Studie überprüften wir, ob gesunden in den älteren Einzelpersonen Gedächtnisleistung mit erhöhtem Gehirneisen verbunden ist und ob verschiedene Fördermaschine des Geschlechtes und des Gens (IRON+) gegen noncarrier (EISEN) Status (für HFE H63D/TfC2) die Vereinigungen ändern. Das Gewebeeisen, das in den Ferritinmolekülen niedergelegt wird, kann mit der magnetischen Resonanz- Darstellung in vivo gemessen werden, welche die Feld-abhängige verwendet Methode der Entspannungsraten-Zunahme (FDRI). FDRI wurde im Hippokamp, in den Basalganglien und in der weißen Substanz festgesetzt, und IRON+ gegen EISEN-Status wurde in einer Kohorte von 63 gesunden älteren Einzelpersonen bestimmt. Drei kognitive Gebiete wurden festgesetzt: mündliches Gedächtnis (verzögerter Rückruf), Arbeitsspeicher/Aufmerksamkeit und Verarbeitungsgeschwindigkeit. Unabhängiger von Genstatus, schlechtere Mündlichgedächtnisleistung war mit höherem hippocampal Eisen in den Männern (r=-0.50, p=0.003) aber nicht in den Frauen verbunden. Unabhängiger des Geschlechtes, schlechtere mündliche Arbeitsspeicherleistung war mit höherem Basalganglieneisen in der EISEN-Gruppe (r=-0.49, p=0.005) aber nicht in der IRON+-Gruppe verbunden. Zwischen-Gruppeninteraktionen (p=0.006) wurden für beide Vereinigungen gemerkt. Keine bedeutenden Vereinigungen mit Geschwindigkeit der weißen Substanz oder der Verarbeitung wurden beobachtet. Die Ergebnisse schlagen vor, dass in den spezifischen Untergruppen von gesunden älteren Einzelpersonen, höhere Ansammlungen möglicherweise des Eisens in den verletzbaren Regionen der grauen Substanz nachteilig Speicherfunktionen und konnten einen Risikofaktor für beschleunigte kognitive Abnahme darstellen auswirken. Die genetische und MRI-Biomarkers Kombination stellt möglicherweise Gelegenheiten zur Verfügung, Primärpräventionsklinische studien zu entwerfen, die Risikogruppen anvisieren.

Neuropsychopharmakologie. Jun 2011; 36(7): 1375-84

Gehirn Ferritineisen beeinflußt möglicherweise die Alters- und geschlechtsspezifischerisiken von neurodegeneration.

HINTERGRUND: Gehirneisen fördert oxydierende Schaden- und Proteinoligomerisierung, die in hohem Grade überwiegende altersbedingte proteinopathies wie Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), Parkinson-Krankheit (PD) und Lewy-Körperchen-Demenz (DLB) ergeben. Männer sind wahrscheinlicher, solche Krankheiten am früheren Alter als Frauen zu entwickeln, aber Gehirneisenniveaus erhöhen sich mit Alter in beiden Geschlechtern. Wir nahmen an, dass Gehirneisen möglicherweise die Alters- und geschlechtsspezifischenrisiken des Entwickelns dieser Krankheiten beeinflußt. METHODEN: Die Menge des Eisens in den Ferritinmolekülen (Ferritineisen) wurde in vivo mit MRI gemessen, indem man die der Entspannungsraten-Zunahme des Feldes abhängige Methode (FDRI) verwendete. Ferritineisen wurde in vier subcortical Kernen [caudate (c), in putamen (P), in globus pallidus (g), in Thalamus (T)], drei Regionen der weißen Substanz [Frontallappen (Fwm) gemessen, Genu und splenium des Korpus callosum (Gwm, Swm)] und Hippokamp (Hipp) in 165 gesunden Erwachsenen alterte 19-82. ERGEBNISSE: Es gab eine hohe Wechselbeziehung (r>0.99) zwischen erschienenen post mortem Gehirneisenniveaus und FDRI. Es gab bedeutende altersbedingte Änderungen im Ferritineisen (Zunahmen Hipp, C, P, G und der Abnahmen an Fwm). Frauen hatten erheblich unteres Ferritineisen als Männer in fünf Regionen (C, T, Fwm, Gwm, Swm). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieses ist die erste Demonstration von geschlechtsspezifischen Unterschieden in den Gehirn Ferritin-Eisenniveaus. Es ist möglich, dass Gehirneisenansammlung ein Risikofaktor ist, der geändert werden kann. MRI liefert die Gelegenheit, Gehirneisenniveaus in vivo festzusetzen und ist möglicherweise nützlich, wenn man Einzelpersonen oder Gruppen für vorbeugende therapeutische Interventionen anvisiert.

Neurobiol-Altern. Mrz 2007; 28(3): 414-23

Premenopausal Hysterektomie ist mit erhöhtem Gehirn Ferritineisen verbunden.

Eisen ist für das Auslösen von Oligodendrocytes zum myelinate wesentlich, jedoch des Eisens der grauen Substanz (GR.) erhöht sich mit Alter und ist mit altersbedingten degenerativen Erkrankungen des Gehirns verbunden. Frauen haben untere Eisenniveaus als Männer, in der Peripherie und im Gehirn, besonders in der weißen Substanz (WM), vielleicht wegen des Eisenverlustes durch Menstruation. Wir prüften die Hypothese, dass Hysterektomie WM-Eisenniveaus erhöhen könnte. Wir setzten 3 WM fest und 5 Regionen der grauen Substanz in den postmenopausalen Frauen 39, von denen 15 premenopausal Hysterektomie hatten, eine validierte magnetische Resonanz- Abbildungstechnik verwendend nannten Feld-abhängige Zunahme R2 (FDRI) die Ferritineisen quantitativ bestimmt. Eine Gruppe von 54 zusammengebrachten männlichen Themen war für Vergleich enthalten. Unter Frauen war Hysterektomie mit erheblich höherem Eisen des Frontallappens WM verbunden. Männer hatten, höhere Eisenniveaus als Frauen ohne Hysterektomie in 3 Gehirnregionen aber unterschieden nicht sich von den Frauen mit Hysterektomie in irgendeiner Region. Die Ergebnisse schlagen vor, dass Menstruation-verbundener Blutverlust eine Quelle von geschlechtsspezifischen Unterschieden im Gehirneisen ist. Es ist möglich, dass Gehirneisen kann durch Zusatzeisenniveaus beeinflußt werden und möglicherweise folglich ein modifizierbarer Risikofaktor für altersbedingte degenerative Erkrankungen ist.

Neurobiol-Altern. 2011 am 16. September