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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im März 2012
Zusammenfassungen

Vitamin E

Vereinigung zwischen Alphatocopherol, Gammatocopherol, Selen und folgendem Prostatakrebs.

HINTERGRUND: Selen und Alphatocopherol, die bedeutende Form von Vitamin E in den Ergänzungen, scheinen, eine Schutzwirkung gegen Prostatakrebs zu haben. Jedoch ist wenig Aufmerksamkeit auf die mögliche Rolle des Gammatocopherols, des Hauptteils Vitamins E in der US-Diät und des zweithäufigsten allgemeinen Tocopherols im menschlichen Serum gelenkt worden. Eine genistete Fall-Kontroll-Studie wurde, die Vereinigungen des Alphatocopherols, des Gammatocopherols und des Selens mit Vorfallprostatakrebs zu überprüfen geleitet. METHODEN: Im Jahre 1989 spendeten insgesamt 10.456 männliche Bewohner von Washington County, MD, Blut für eine Exemplarbank. Insgesamt 117 von 145 Männern, die Prostatakrebs entwickelten und 233 brachten Steuerthemen hatten die Zehennagel- und Plasmaproben zusammen, die für Proben des Selens, des Alphatocopherols und des Gammatocopherols verfügbar sind. Die Vereinigung zwischen den Mikronährstoffkonzentrationen und der Entwicklung von Prostatakrebs wurde durch bedingte logistische Regressionsanalyse festgesetzt. Alle statistischen Tests waren doppelseitig. ERGEBNISSE: Das Risiko von Prostatakrebs sank, aber nicht linear, bei Zunahme der Konzentrationen des Alphatocopherols (Chancenverhältnis (am höchsten gegen niedrigstes fünftes) = 0,65; 95% Konfidenzintervall = 0,32--1,32; P (Tendenz) =.28). Für Gammatocopherol hatten Männer im höchsten Fünftel der Verteilung eine fünffache Reduzierung im Risiko des Entwickelns von Prostatakrebs als Männer im niedrigsten Fünftel (P: (Tendenz) =.002). Die Vereinigung zwischen Selen und Prostatakrebsrisiko war- in der schützenden Richtung mit Einzelpersonen in dem Spitzenvierfünftel der Verteilung, die ein verringertes Risiko von Prostatakrebs verglichen mit Einzelpersonen in der unteren fünften hat (P (Tendenz) =.27). Statistisch bedeutende schützende Vereinigungen für hohe Stufen des Selens und des Alphatocopherols wurden beobachtet, nur als Gammatocopherolkonzentrationen hoch waren. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der Gebrauch von kombinierten Alpha und Gammatocopherolergänzungen sollte in den bevorstehenden Prostatakrebspräventionsversuchen betrachtet werden, die beobachtete Interaktion zwischen Alphatocopherol, Gammatocopherol und Selen gegeben worden.

Nationaler Krebs Inst J. 2000 am 20. Dezember; 92(24): 2018-23

Gamma-Tocopherol verursacht Apoptosis in den Androgen-entgegenkommenden LNCaP-Prostatakrebszellen über die caspase-abhängigen und unabhängigen Mechanismen.

Wir fanden, dass Gammatocopherol, die vorherrschende Form des Vitamins E in den Diäten, aber nicht Alphatocopherol, das die exklusive Form von Vitamin E in den meisten Ergänzungen ist, antiproliferation Effekt auf Prostata (PC-3, LNCaP) und Krebszellen der Lunge (A549) aufwies. Gammatocopherol verursachte Apoptosis in Androgen-empfindlichem LNCaP aber in den nicht Androgen-beständigen Zellen PC-3. Infolgedessen verursachte Gammatocopherolbehandlung Freigabe des Zellfarbstoffs c und caspase-9, Aktivierung -3 und -7. Jedoch könnte der Apoptosis nicht durch ein irreversibles pancaspase Hemmnis vollständig aufgehoben werden und anzeigen, dass eine alternative caspase-unabhängige Bahn möglicherweise auch beteiligt ist. Unsere Studie schlägt vor, dass Gammatocopherol möglicherweise in der Verhinderung und in der Therapie für bestimmte Arten von Krebs wertvoll ist.

Ann N Y Acad Sci. Dezember 2004; 1031:399-400

Gamma-Tocopherol-angereicherte Mischtocopheroldiät hemmt Prostatakarzinogenese in den VAGABUND-Mäusen.

Gamma-Tocopherol (Gamma-t) allein oder im Verbindung mit Alphatocopherol ist gezeigt worden, um Biomarkers des oxidativen Stresses im asthamatics und der menschlichen Themen mit metabolischem Syndrom zu unterdrücken. Oxidativer Stress ist als Schlüsselereignis in der Prostatakarzinogenese impliziert worden. Folglich war der Zweck dieser Studie, die Effekte der Gamma-Tocopherol-angereicherten Mischtocopheroldiät auf Prostatakarzinogenese in einem Mauseprostatakrebsmodell (VAGABUND) zu überprüfen. 8 Woche alter VAGABUND, den Männern 0,1% eingezogen wurden, Gamma-T-reicherte Mischtocopheroldiät, die 20 höhere Niveaus der Falte Gammatocopherol enthielt, und ungefähr 3fache höhere Niveaus des Alphatocopherols an. Der Effekt solcher Diät auf Tumor und PIN-Entwicklung wurde beobachtet. Der Ausdruck von Phase II Entgiftungs, Antioxidansenzyme und Nrf2 mRNA und Protein wurden durch RT-PCR, Immunohistochemistry und befleckende Westtechniken bestimmt. Behandlung mit Gamma-T-angereicherten Mischtocopherolen unterdrückte erheblich das Vorkommen der offensichtlichen Tumor und Prostataintraepithelial Entwicklung Neoplasia (PIN), ohne den Ausdruck des Transgene (SV-40) zu beeinflussen. Tumorweiterentwicklung trat mit einer bedeutenden Unterdrückung von Antioxidansenzymen wie Katalase, Superoxidedismutase, Glutathionsperoxydase, heme-oxygenase-1 und Entgiftungsenzymen der Phase II auf. Behandlung mit Gamma-T-angereicherter Mischtocopheroldiät upregulated den Ausdruck der meisten Entgiftungsund Antioxidansenzyme. Nrf2-a upregulated der Redox- empfindliche Übertragungsfaktor, der bekannt ist, um den Ausdruck von Entgiftungsenzymen der Phase II zu vermitteln, auch erheblich nach Behandlung mit Gamma-T-angereicherter Mischtocopheroldiät. Gamma-T-angereicherte Mischtocopherole oben-regulierten erheblich den Ausdruck von Nrf2 und von seiner in Verbindung stehenden Entgiftung und die Antioxidansenzyme, die dadurch PIN und Tumorentwicklung unterdrücken.

Krebs Int J. 2009 am 1. April; 124(7): 1693-9

RRR-Gamma-Tocopherol verursacht menschliche Brustkrebszellen, um Apoptosis über Todesrezeptor 5 (DR5) - vermitteltes apoptotic Signalisieren durchzumachen.

Ziel dieser Studie war, die pro-apoptotic Eigenschaften des RRR-Gamma-Tocopherols (gammaT) in den menschlichen Brustkrebszellen nachzuforschen. gammaT wurde gezeigt, um Krebszellen aber nicht normale Zellen zu verursachen, um Apoptosis durchzumachen, Krebszellen zu Tumornekrose Faktor-bedingtem Apoptosis-Veranlassungsligand (SPUR) em-bedingt Apoptosis zu sensibilisieren, und Todesrezeptor 5 (DR5) mRNA, Protein- und Zellzu erhöhen oberflächenausdruck. Knockdown des DR5 verminderten gammaT-bedingten Apoptosis. Untersuchungen des Nachempfängersignalisierens gezeigt: caspase-8, Angebots- und Bax-Aktivierung, Zunahmen der Mitochondriendurchlässigkeit, Freigabe des Zellfarbstoffs c und Aktivierung caspase-9. So vertritt gammaT starkes pro-apoptotic die menschlichen Brustkrebszellen, die Apoptosis über Aktivierung von DR5-mediated apoptotic Bahn verursachen.

Krebs Lett. 2008 am 8. Februar; 259(2): 165-76

Gamma-Tocopherolentgiftung des Stickstoffdioxids: Überlegenheit zum Alphatocopherol.

In der Gruppe des Vitamins E wird Alphatocopherol im Allgemeinen das als stärkste Antioxydant mit der höchsten Vitaminbioaktivität betrachtet, dennoch wird Gammatocopherol in den größeren Mengen durch viele Anlagen produziert und ist das Haupttocopherol in der Diät Vereinigter Staaten. Dieser Bericht beschreibt einen grundlegenden Unterschied in den chemischen Reaktivitäten des Alphatocopherols und des Gammatocopherols mit Stickstoffdioxid (NO2), das zu die Bildung eines nitrosating Mittels vom Alphatocopherol führt, aber nicht vom Gammatocopherol. Stickstoffmonoxid (NEIN) ist ein Hauptprodukt der Reaktion des Gammatocopherols mit NO2, während Alphatocopherol mit NO2 reagiert, um eine Zwischen-tocopheroxide Entsprechung zu bilden. Die biologische Bedeutung des Gammatocopherols wird durch begrenzte epidemiologische Daten sowie die Beobachtung vorgeschlagen, dass es ein stärkeres Hemmnis als Alphatocopherol der neoplastischen Umwandlung während der postinitiation Phase in 3 methylcholanthrene-behandelten Mausefibroblasten C3H/10T1/2 ist. Dieses letzte Eigentum schlägt die Überlegenheit des Gammatocopherols in einer Säugetier- biologischen Probe und in einer Rolle für endogenes KEINE Produktion in der Förderung der neoplastischen Umwandlung vor.

Proc nationales Acad Sci USA. 1993 am 1. März; 90(5): 1771-5

Gammatocopherol schließt mutagene electrophiles wie KEIN ein (X) und nzt Alphatocopherol ergä: physiologische Auswirkungen.

Peroxynitrite, ein starkes mutagenes Oxydationsmittel und Nitrierungsspezies, wird durch die nahe Diffusion-begrenzte Reaktion von .NO und von O2 gebildet. - während der Aktivierung von Phagozyten. Die chronische Entzündung, die durch Phagozyten verursacht wird, ist ein Hauptbeitragender zu Krebs und zu anderen degenerativen Erkrankungen. Wir überprüften, wie Gammatocopherol (gammaT), die Hauptform von Vitamin E in der Diät Vereinigter Staaten und das Alphatocopherol (alphaT), die bedeutende Form in den Ergänzungen, gegen peroxynitrite-bedingte Lipidoxidation sich schützen. Lipidhydroperoxidbildung in den Liposomen (aber nicht lokalisierte Lipoprotein niedrige Dichte) stellte peroxynitrite oder das .NO und das O2 heraus. - Generator SIN-1 (3-morpholinosydnonimine) wurde effektiv durch gammaT als alphaT gehemmt. Wichtiger, bringen Nitrierung von gammaT an den nukleophilen 5, die in beiden Liposomen und menschlichen Lipoprotein der niedrigen Dichte an den Erträgen ungefähr 50% und an ungefähr 75% fortfuhren, beziehungsweise wurde beeinflußt nicht durch das Vorhandensein von alphaT in Position. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass trotz der alphaTs Aktion als Antioxidans-gammaT angefordert wird, um die peroxynitrite-abgeleiteten Nitrierungsspezies effektiv zu entfernen. Wir fordern, dass gammaT in vivo als eine Falle für Membran-lösliche elektrophile Stickoxide auftritt und andere elektrophile Mutagene, die Formung des Kohlenstoff-zentrierten Stalles durch die nukleophilen 5 in Position bringen nähert, der im alphaT blockiert wird. Weil große Dosen des diätetischen alphaT gammaT im Plasma und in anderen Geweben verlegen, sollte die gegenwärtige Klugheit der Ergänzung des Vitamins E mit hauptsächlich alphaT nachgeprüft werden.

Proc nationales Acad Sci USA. 1997 am 1. April; 94(7): 3217-22

Vitamin E und das Risiko von Prostatakrebs: der Selen-und des Vitamin-E Krebspräventions-Versuch (WÄHLEN Sie vor).

ZUSAMMENHANG: Der Anfangsbericht des Selen-und des Vitamin-E Krebspräventions-Versuches (WÄHLEN Sie) vor, fand keine Reduzierung im Risiko von Prostatakrebs entweder mit Selen- oder Vitamine Ergänzungen aber eine statistisch unbedeutende Zunahme des Prostatakrebsrisikos mit weiterer Verfolgung Vitamin E. Longer und mehr Prostatakrebsereignissen, weiteren Einblick in das Verhältnis von Vitamin E und von Prostatakrebs zur Verfügung zu stellen. ZIEL: Zu die Langzeitwirkung von Vitamin E und von Selen auf Risiko von Prostatakrebs in den verhältnismäßig gesunden Männern bestimmen. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Insgesamt 35.533 Männer von 427 Studienstandorten in den Vereinigten Staaten, im Kanada und im Puerto Rico wurden zwischen dem 22. August 2001 und dem 24. Juni 2004 randomisiert. Eignungskriterien umfassten ein Prostata-spezifisches Antigen (PSA) von 4,0 ng/mL oder von kleiner, eine digitale Rektaluntersuchung, die für Prostatakrebs nicht misstrauisch ist, und altern 50 Jahre oder älter für schwarze Männer und 55 Jahre oder älter für alle andere. Die Primäranalyse umfasste 34.887 Männer, die nach dem Zufall bis 1 von 4 Behandlungsgruppen zugewiesen wurden: 8.752, zum des Selens zu empfangen; 8.737, Vitamin E; 8.702, beide Mittel und 8.696, Placebo. Analyse reflektieren die abschließenden Daten, die durch die Studienstandorte auf ihren Teilnehmern bis zum 5. Juli 2011 gesammelt werden. INTERVENTIONEN: Orales Selen (200 µg/d vom L-Selenomethionin) mit zusammengebrachtem Placebo des Vitamins E, Vitamin E (400 IU/d alles rac-a-tocopheryl Azetats) mit zusammengebrachtem Selenplacebo, beiden Mitteln oder beiden zusammengebrachten Placebos für eine geplante weitere Verfolgung eines Minimums von 7 und des Maximums von 12 Jahren. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Prostatakrebsvorkommen. ERGEBNISSE: Dieser Bericht umfasst 54.464 zusätzliche Personjahre weitere Verfolgung und 521 zusätzliche Fälle von Prostatakrebs seit dem Primärbericht. Verglichen mit dem Placebo (Referentengruppe) in dem 529 Männer Prostatakrebs entwickelten, entwickelten 620 Männer in der Gruppe des Vitamins E Prostatakrebs (Gefahrenverhältnis [Stunde], 1,17; 99% CI, 1.004-1.36, P = .008); wie 575 in der Selengruppe tat (Stunde, 1,09; 99% CI, 0.93-1.27; P = .18)und 555 im Selen plus Gruppe des Vitamins E (Stunde, 1,05; 99% CI, 0.89-1.22, P = .46). Verglichen mit Placebo, war- die absolute Zunahme des Risikos von Prostatakrebs pro 1000 Personjahre 1,6 für Vitamin E, 0,8 für Selen und 0,4 für die Kombination. SCHLUSSFOLGERUNG: Diätetische Ergänzung mit Vitamin E erhöhte erheblich das Risiko von Prostatakrebs unter gesunden Männern.

JAMA. 2011 am 12. Oktober; 306(14): 1549-56

Effekt von Selen und von Vitamin E auf Risiko von Prostatakrebs und von anderen Krebsen: der Selen-und des Vitamin-E Krebspräventions-Versuch (WÄHLEN Sie vor).

ZUSAMMENHANG: Sekundäranalysen von 2 randomisierten kontrollierte Versuche und unterstützende epidemiologische und präklinische Daten zeigten das Potenzial von Selen und von Vitamin E für das Verhindern von Prostatakrebs an. ZIEL: Zu bestimmen, ob Selen, Vitamin E oder beide Prostatakrebs und andere Krankheiten mit weniger oder keiner Giftigkeit in den verhältnismäßig gesunden Männern verhindern konnten. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Ein randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch (Selen-und des Vitamin-E Krebspräventions-Versuch [WÄHLEN Sie] vor,) von 35.533 Männern von 427 teilnehmenden Standorten in den Vereinigten Staaten, ein Kanada und ein Puerto Rico nach dem Zufall zwischen dem 22. August 2001 zugewiesen 4 Gruppen (Selen, Vitamin E, Selen + Vitamin E und Placebo) auf eine doppelblinde Mode und dem 24. Juni 2004. Grundlinieneignung umfasste Alter 50 Jahre oder älter (Afroamerikanermänner) oder 55 Jahre oder älter (alle weiteren Männer), ein Prostata-spezifisches Antigenniveau des Serums von 4 ng/mL oder von kleiner und eine digitale Rektaluntersuchung, die für Prostatakrebs nicht misstrauisch ist. INTERVENTIONEN: Mundselen (200 microg/d vom L-Selenomethionin) und zusammengebrachtes Placebo des Vitamins E, Vitamin E (400 IU/d alles Racalpha-tocopherylacetats) und zusammengebrachtes Selenplacebo, Selen + Vitamin E oder Placebo + Placebo für eine geplante weitere Verfolgung des Minimums von 7 Jahren und des Maximums von 12 Jahren. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Prostatakrebs und prespecified Sekundärergebnisse, einschließlich Lungen-, colorectal und Gesamtprimärkrebs. ERGEBNISSE: Seit dem 23. Oktober 2008 war mittlere Gesamtweitere verfolgung 5,46 Jahre (Strecke, 4.17-7.33 Jahre). Gefahrenverhältnisse (die 99% Konfidenzintervalle [diesseits]) für Prostatakrebs waren- 1,13 (99% Ci, 0.95-1.35; n = 473) für Vitamin E, 1,04 (99% Ci, 0.87-1.24; n = 432) für Selen und 1,05 (99% Ci, 0.88-1.25; n = 437) für Selen + Vitamin E gegen 1,00 (n = 416) für Placebo. Es gab keine bedeutenden Unterschiede (alles P>.15) bezüglich aller möglicher anderen prespecified Krebsendenpunkte. Es gab statistisch unbedeutende erhöhte Risiken von Prostatakrebs in der Gruppe des Vitamins E (P = .06) und in der Art - Diabetes mellitus 2 in der Selengruppe (relatives Risiko, 1,07; 99% CI, 0.94-1.22; P = .16) aber nicht in der Selen- + Vitamine Gruppe. SCHLUSSFOLGERUNG: Selen oder Vitamin E, allein oder in der Kombination an an den verwendeten Dosen und den Formulierungen, verhinderten nicht Prostatakrebs in dieser Bevölkerung von verhältnismäßig gesunden Männern.

JAMA. 2009 am 7. Januar; 301(1): 39-51

Gammatocopherol upregulates der Ausdruck von 15-S-HETE und verursacht Wachstumsfestnahme durch einen Gamma-abhängigen Mechanismus PPAR in den menschlichen Krebszellen der Prostata PC-3.

Chronische Entzündungs- und Nahrungsfettverbrauchskorrelate mit einer Zunahme Prostatakrebses. Unsere vorhergehenden Studien im Doppelpunkt haben gezeigt, dass Gammatocopherolbehandlung upregulate der Ausdruck des peroxisome proliferator-aktivierten Gammas der Lehrer (PPAR) könnte, ein Kernempfänger mit.einbezogen in Modulation des Fettsäuremetabolismus auch der Zellproliferation und der Unterscheidung. In dieser Studie erforschten wir die Möglichkeit, dass Gammatocopherol Wachstumsfestnahme Krebszellen in den Prostata PC-3 durch die Regelung des Fettsäuremetabolismus verursachen könnte. Wachstumsfestnahme (40%) und PPAR-Gamma mRNA und Protein upregulation wurden mit Gammatocopherol innerhalb 6 H. erzielt. Gamma-Tocopherol-vermittelte Wachstumsfestnahme wurde demonstriert, um das PPAR-Gammaabhängige zu sein, das den Agonisten GW9662 und einen dominierenden negativen Vektor PPAR-Gammas verwendet. Gammatocopherol wurde, um gezeigt ein direkter PPAR-Gamma Ligand nicht zu sein, aber eher upregulated 15-S-HETE (ein endogener PPAR-Gamma Ligand) durch Gammatocopherolbehandlung. 15-Lipoxygenase-2, ein Tumorunterdrücker und das Enzym, das Arachidonsäure in 15-S-HETE umwandelt, upregulated bei 3 h nach Gammatocopherolbehandlung. Ausdruck von Proteinen hinter der PPAR-Gammabahn wurden überprüft. Cyclin D1, cyclin D3, bcl-2 und Proteine NFkappa B wurden gefunden, nach Gammatocopherolbehandlung downregulated. Diese Daten zeigen, dass die Wachstumsfestnahme, die durch Gammatocopherol vermittelt wird, einem PPAR-Gamma-abhängigen Mechanismus folgt.

Nutr-Krebs. 2009;61(5):649-62

Gamma-Tocopherolergänzung allein und im Verbindung mit Alphatocopherol ändert Biomarkers des oxidativen Stresses und der Entzündung in den Themen mit metabolischem Syndrom.

Metabolisches Syndrom (Mets) ist mit erhöhtem Vorkommen von Diabetes und von Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden (CVD). Zukünftige klinische Studien mit Alphatocopherol (AN) haben nicht positive Ergebnisse erbracht. Weil an der Ergänzung verteilendes Gammatocopherol (GT) verringert, werteten wir Ergänzung mit GT (800 mg/Tag), AN (800 mg/Tag), die Kombination oder das Placebo für 6 Wochen allein AN und GT-Konzentrationen, Biomarkers des oxidativen Stresses und Entzündung in den Themen mit Mets aus (n=20/group). Plasma AN und GT-Niveaus erhöhten folgende Ergänzung mit AN allein oder GT allein oder der Kombination. AUF Ergänzung erheblich verringerten GT-Niveaus. Urinausscheidendes Alpha und Gamma-CEHC, Stoffwechselprodukte der jeweiligen Ts, erhöhten auch entsprechend d.h. Alpha-CEHC mit AN und Gamma-CEHC mit GT-Ergänzung, verglichen mit Placebo. HsCRP-Niveaus verringerten erheblich sich in die kombinierte AT+GT-Gruppe. Langspielplatte-aktivierte Vollblutfreigabe von IL-1 und von IL-6 änderte nicht. Es gab eine bedeutende Abnahme an TNF mit AN allein oder im Verbindung mit GT. Plasma MDA/HNE und Lipidhyperoxyde Verringerung erheblich mit, GT oder an der Kombination. Nitrotyrosine-Niveaus wurden erheblich nur mit GT oder GT+AT aber nicht mit AN verglichen mit Placebo verringert. So scheint die Kombinations- von AN und GT-Ergänzung, jeder Ergänzung allein auf Biomarkers des oxidativen Stresses und der Entzündung überlegen zu sein und muss in den zukünftigen klinischen Studien geprüft werden, um sein Dienstprogramm in CVD-Verhinderung aufzuklären.

Freies Radic Biol.-MED. 2008 am 15. März; 44(6): 1203-8

Effekte der Ergänzung des Hochdosisvitamins E auf oxidativen Stress und des microalbuminuria bei jungen erwachsenen Patienten mit Kindheitsanfang-Typ- 1diabetes mellitus.

EINLEITUNG: Das Ziel dieser Studie war, die Effekte der Ergänzung des Hochdosisvitamins E (1.200 mg/Tag) auf die Verringerung von microalbuminuria (MA) und von oxidativem Stress bei Patienten mit Typ- 1diabetes mellitus (T1DM) und hartnäckigem MA auszuwerten. METHODEN: Wir führten einen 12-monatigen, randomisierten, Placebo-kontrollierten, doppelblinden Kreuzversuch in zehn kaukasischen jungen Erwachsenen durch (7m/3f; Durchschnittsalter 18,87 +/- 2,91 Jahre) mit T1DM und hartnäckigem MA. An der Grundlinie und am Ende des Behandlungszeitraums, an der Bestimmung der Albuminausscheidungsrate (AER) und des HbA (1c) und an der Bewertung des Oxydationsmittels/des Antioxidansstatus wurden durchgeführt. ERGEBNISSE: Zu Beginn der Studie waren AER und HbA (1c) nicht zwischen dem Vitamin E und Placebogruppe erheblich unterschiedlich. Keine Unterschiede im Hinblick auf Oxydationsmittel und Antioxidansstatus wurden zwischen den zwei Gruppen gefunden. Dieses war ohne erheblich verschiedenes urinausscheidendes VEGF und TGF-Betaniveaus verbunden. Nach 6 Monaten wurden keine bedeutenden Unterschiede bezüglich AER zwischen den zwei Gruppen beobachtet (p = 0,59). Jedoch war Plasma- und LDL-Vitamine Inhalt in der Gruppe des Vitamins E erheblich höher, die mit der Placebogruppe verglichen wurde (p = 0,0001 und p = 0,004, beziehungsweise). Dieses war mit einer erheblich längeren Latenzzeit (p = 0,002) und niedrigerem MDA verbunden (p = 0,049). Jedoch wurden keine statistisch bedeutenden Unterschiede im Hinblick auf VEGF und TGF-Betaurinausscheidende Niveaus ermittelt. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Daten zeigen, dass Ergänzung des Hochdosisvitamins E Markierungen des oxidativen Stresses verringert und Antioxidansverteidigung bei jungen Patienten mit T1DM verbessert. Jedoch obgleich sie positiv das Oxydationsmittel/den Antioxidansstatus beeinflußt, verringert Ergänzung des Vitamins E nicht AER bei Patienten mit T1DM und hartnäckigem MA.

Diabetes Metab Res Rev. Okt 2007; 23(7): 539-46

Gtocopherol schafft nach dem Essen Zunahmen des Plasmas ab, das einer Munddosis der Glukose in den gesunden, College-gealterten Männern folgend methylglyoxal ist.

Nach dem Essen Hyperglykämie trägt zum Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung im Teil bei, indem sie Konzentrationen des reagierenden methylglyoxal Dicarbonyls (MgO), eine Nebenerscheinung des Glukosemetabolismus erhöht. Oxidativer Stress erhöht MgO-Bildung von der Glukose in vitro und verringert seine Glutathion-abhängige Entgiftung auf Laktat. Wir nahmen, dass das Antioxidansgtocopherol, eine Form von Vitamin E, Hyperglykämie-vermittelte nach dem Essen Zunahmen Plasma MgO in den gesunden, normoglycemic verringern würde, College-gealterten Männern an. Teilnehmer (Männer n=12; Jahre 22.3±1.0; 29.3±2.4 kg/m (2)) bekam eine Munddosis der Glukose (75 g) im gefasteten Zustand vor und nach 5-tägiger Einnahme einer Ergänzung des Vitamins E angereichert im Gtocopherol (500 mg/Tag). Gtocopherolergänzung erhöhte Gtocopherol des Plasmas (P<.0001) von 2.22±0.32 zu 7.06±0.71 µmol/l. Grundlinie MgO-Konzentrationen und nach dem Essen hyperglycemic Antworten waren durch Gtocopherolergänzung (P>.05) unberührt. Nach dem Essen MgO-Konzentrationen erhöhten sich in Ermangelung des zusätzlichen Gtocopherols (P<.05), aber der nicht folgenden Gtocopherolergänzung (P>.05). Bereich unter der Kurve für Plasma MgO war erheblich (P<.05) mit der Ergänzung des Gtocopherols als außen kleiner (Bereich unter der Kurve (Minute 0-180), -778±1010 gegen 2277±705). Plasmakonzentrationen von g-carboxyethyl-hydroxychroman, verringertes Glutathion und Markierungen der Gesamtantioxidanskapazität, die nach Ergänzung erhöht wurde, und diese Markierungen und Plasmagtocopherol wurden umgekehrt mit Plasma MgO aufeinander bezogen (r=-0.48 bis -0,67, P<.05). Diese Daten schlagen vor, dass kurzfristige Ergänzung möglicherweise des Gtocopherols abschafft die Glukose-vermittelten Mundzunahmen nach dem Essen MgO durch seine direkten und indirekten Antioxidanseigenschaften und Hyperglykämie-vermitteltes Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko verringert.

Biochemie J-Nutr. 2011 am 2. Mai

Entzündungshemmende Eigenschaften des Alphas und des Gammatocopherols.

Natürliches Vitamin E besteht aus vier unterschiedlichem Tocopherol und vier verschiedene tocotrienol Homologe (Alpha, Beta, Gamma, Delta) diese alle haben Oxydationsbremswirkung. Jedoch zeigen neue Daten an, dass die verschiedenen Homologe des Vitamins E auch die biologische Aktivität haben, die zu ihrer Oxydationsbremswirkung ohne Bezug ist. In diesem Bericht besprechen wir die entzündungshemmenden Eigenschaften der zwei bedeutenden Formen Vitamins E, des Alphatocopherols (alphaT) und des Gammatocopherols (gammaT) und besprechen die möglichen molekularen Mechanismen, die in diese Effekte mit einbezogen werden. Während beide Tocopherole entzündungshemmende Tätigkeit in vitro und in vivo aufweisen, scheint Ergänzung mit Misch (gammaT-angereicherten) Tocopherolen, als Ergänzung mit dem alleinalphat stärker zu sein. Dieses erklärt möglicherweise die größtenteils negativen Ergebnisse der neuen umfangreichen interventional Verhinderungsversuche der chronischen Krankheit mit nur alphaT und rechtfertigt folglich weitere Untersuchung.

Mol Aspects Med. 2007 Oktober-Dezember; 28 (5-6): 668-91

Effekte der Gammatocopherolergänzung auf thrombotic Risikofaktoren.

ZIEL: Die Oxydationsbremswirkung von Vitamin E wird hauptsächlich vom Alphatocopherol (Alpha-t) und vom Gammatocopherol (Gamma-t) abgeleitet. Ergebnisse der epidemiologischen Studien haben ein umgekehrtes Verhältnis zwischen Aufnahme des Vitamins E und koronarer Krankheit gezeigt. Jedoch sind die Ergebnisse der klinischen Studien unter Verwendung des Alphas-t zweideutig. Wir bestimmten den Effekt von 5 Wochen der Gamma-tergänzung mit 100 mg/d oder 200 mg-/dauf thrombotic Markierungen wie Plättchenreaktivität, Lipidprofil und das C-reaktive Protein der Entzündungsmarkierung (CRP). METHODEN UND ERGEBNISSE: Vierzehn gesunde Themen verbrauchten 100 mg/Tag, während 13 200 mg/d des Gammas-t verbrauchten und 12 Placebo (Sojabohnenkapseln mit weniger als 5 mg-/dgamma-cc$t) in einem doppel-geblendeten parallelen Studiendesign empfingen. Vor fasten und Postendosisblutproben wurden analysiert. Blutgamma-cc$tkonzentrationen erhöhten sich erheblich (p<0.05) im Verhältnis zu Dosis während des Interventionszeitraums. Beide Gruppen, die Wirkstoffe empfangen, zeigten erheblich niedrigere Plättchenaktivierung nach Ergänzung (p<0.05). Die Themen, die 100 mg-/dgamma-cc$t verbrauchen, hatten erheblich LDL-Cholesterin, Plättchenanhäufung und Durchschnittplättchenvolumen (MPV) verringert (p<0.05). Geringe Wirkung des Gammas-t wurde auf andere Parameter beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten schlagen vor, dass Gamma-tergänzung möglicherweise eine nachgiebige Rolle hat, wenn sie das Risiko von thrombotic Ereignissen verringert, indem sie Lipidprofil verbessert und Plättchentätigkeit verringert.

Asien Pac J Clin Nutr. 2007;16(3):422-8

Gamma-Tocopherol verhindert Fluglinie Eosinophilia und schleimige Zellhyperplasie in experimentell verursachter allergischer Rhinitis und im Asthma.

HINTERGRUND: Traditionelle Therapien für Asthma und allergische Rhinitis (AR) wie Kortikosteroide und Antihistamine sind nicht ohne Beschränkungen und Nebenwirkungen. Der Gebrauch von ergänzenden und alternativen Ansätzen, allergische Fluglinienkrankheit, einschließlich den Gebrauch von Kräuter- und diätetischen Ergänzungen zu behandeln, erhöht sich, aber ihre Wirksamkeit und Sicherheit understudied verhältnismäßig. Vorher wir haben gezeigt, dass Gammatocopherol (gammaT), die Primärform diätetischen Vitamins E, effektiver als Alphatocopherol, die Primärform, die in den Ergänzungen gefunden werden und Gewebe ist, wenn wir die Körperentzündung verringerten, die durch nicht-immunisierende Anregungen verursacht wird. ZIEL: Wir benutzten allergische Brown-Wanderratten, um die Hypothese zu prüfen, die eine diätetische Ergänzung mit gammaT vor nachteiligen nasalen und Lungenantworten zur Fluglinienallergenprovokation schützen würde. METHODEN: Ovalbumin (OVA) - sensibilisierte Brown-Wanderratten wurden mündlich mit gammaT vor intranasaler Provokation mit OVA behandelt. Twenty-four Stunden nachdem zwei Herausforderungen, histopathologische Änderungen in der Nase, Kurve und Lungenfluglinien mit Genexpression und Cytokineproduktion in der bronchoalveolarer Waschungsflüssigkeit und -plasma verglichen wurden. ERGEBNISSE: Wir fanden, dass die akute Dosierung für 4 Tage mit gammaT genügend war, breiten Schutz vor den Änderungen der entzündlichen Zelleinstellung zu bieten und der Epithelzelle, die durch Allergenherausforderung verursacht wurden. Eosinophilinfiltration in Lufträume und in Gewebe der Lunge, der Nase, der Kurve und des nasolacrimal Rohres wurde in den allergischen Ratten blockiert, die mit gammaT behandelt wurden. Lungenproduktion von löslichen Vermittlern PGE (2), LTB (4) und cysteinyl die leukotrienes und nasaler Ausdruck von IL-4, von -5, von -13 und von IFN-Gamma wurden auch durch gammaT gehemmt. Schleimiger Zellenmetaplasia, die Zunahme der Anzahl von Becherzellen und die Mengen des intraepithelial Schleimspeichers, wurden durch Allergen in den Lungen- und nasalen Fluglinien verursacht und verringerten sich durch Behandlung mit gammaT. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Akute Behandlung mit gammaT hemmt wichtige entzündliche Bahnen, die der Pathogenese von AR und von Asthma zugrunde liegen. Ergänzung mit gammaT ist möglicherweise eine neue ergänzende Therapie für allergische Fluglinienkrankheit.

Allergie Clin Exp. Mrz 2008; 38(3): 501-11