Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im November 2012
Zusammenfassungen

Bioflavonoide

Betriebspolyphenole als diätetische Antioxydantien in der menschlichen Gesundheit und in der Krankheit.

Polyphenole sind Sekundärstoffwechselprodukte von Anlagen und werden im Allgemeinen in Verteidigung gegen ultraviolette Strahlung oder in Angriff durch Krankheitserreger miteinbezogen. Im letzten Jahrzehnt hat es viel Interesse an den möglichen Nutzen für die Gesundheit von diätetischen Betriebspolyphenolen als Antioxydant gegeben. Epidemiologische Studien und verbundene Meta-Analysen empfehlen nachdrücklich, dass langfristiger Verbrauch von den Diäten, die in den Betriebspolyphenolen reich sind, Schutz gegen Entwicklung von Krebsen, von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, von Diabetes, von Osteoporose und von neurodegenerativen Erkrankungen anbieten. Hier stellen wir Wissen über die biologischen Effekte von Betriebspolyphenolen im Rahmen der Bedeutung zur menschlichen Gesundheit dar.

Oxid Med Cell Longev. 2009 November/Dezember; 2(5): 270-8

Entzündungshemmende Tätigkeit und perkutane Absorption des Quercetins und seines polymethoxylated Mittels und Glykoside: Die Verhältnisse zu den chemischen Strukturen.

Das Potenzial von Quercetin-bedingten Mitteln für aktuelle Anwendung ist nicht vorher systematisch nachgeforscht worden. Um Verhältnisse der Struktur und der Tätigkeit mit Hautdurchdringung besser aufzuklären, wurden einige Quercetinmittel als permeants, einschließlich Aglykon, ein polymethoxylated Mittel (Quercetin 3,5,7,3', 4' - pentamethylether, QM) und sieben Glykoside benutzt. Quercetin und das Glykosid mit glucopyranuronic Säure (Q4) an einer Dosis 30µM des vollständig gehemmten Superoxideanions aktivierten Neutrophils. QM unterdrückter Superoxide auch möglicherweise durch 90%. zeigten Quercetin und QM hemmende Tätigkeit auf Elastasenfreigabe mit jeweiligen (50) Werten ICs von 6,25 und von 15.76µM. Glycosylation verminderte erheblich diese Tätigkeit. wurden eine unbegrenzte Konzentration und gesättigte Löslichkeit in Puffer pH 7 als permeant Dosen für die in-vitrodurchdringungsexperimente verwendet. Der Fluss- oder Durchlässigkeitskoeffizient, der der Indikator für die Gesamtabsorption der Hautlieferung wegen des Gebrauches der nackten Mäusehaut ist, war- für QM das größte, gefolgt von den Glykosiden und vom Quercetin. QM zeigte 26× den größeren Fluss, der mit Quercetin verglichen wurde. Kein Durchdringen des Quercetins trat an der Dosis der gesättigten Löslichkeit auf. Rutin wies im Allgemeinen die höchste Hautdurchdringung unter den Glykosiden auf. Es wurde gefunden, dass die Glykosidenantiomere (Q2 und Q3) vollständig verschiedene Durchdringungsprofile aufdeckten. Das Schicht corneum war die Hauptdurchdringensperre für Quercetin und seine Glykoside aber nicht QM. Rutin erregte etwas Hautrötung und -entzündung nach einer 5-tägigen Verwaltung in der nackten Maus. QM verursachte keine Irritation und vorschlug, dass es ein überlegener Kandidat für aktuelle Lieferung ist.

Eur J Pharm Sci. 2012 am 17. Mai

Sperrenschutzwirkungen des Rutins in der Langspielplatte-bedingten Entzündung in vitro und in vivo.

Rutin, ein aktives flavonoides Mittel, ist weithin bekannt, starke antiplatelet, Antiviren- und antihypertensive Eigenschaften zu besitzen. In dieser Studie forschten wir zuerst die möglichen Sperrenschutzwirkungen des Rutins gegen pro-entzündliche Antworten in den endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene (HUVECs) verursacht durch Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) und die verbundenen Signalisierenbahnen nach. Die schützenden Tätigkeiten der Sperre des Rutins wurden bestimmt, indem man Durchlässigkeit, Monozyten Adhäsion und Migration und Aktivierung von pro-entzündlichen Proteinen in Langspielplatte-aktiviertem HUVECs maß. Wir fanden, dass Rutin Langspielplatte-bedingte Sperrenunterbrechung, Ausdruck von Zelladhäsionsmolekülen (Nocken) und Adhäsion/transendothelial Migration von Monozyten zu den menschlichen endothelial Zellen hemmte. Rutin unterdrückte auch verursachte-hyperpermeability und Karboxymethylzellulose-bedingte Leukozytenmigration der Essigsäure in vivo. Weitere Studien deckten auf, dass Rutin die Produktion des Tumornekrosenfaktors-α (TNF-α) und Aktivierung des Kernfaktors-κb (N-Düngung-κB) durch LANGSPIELPLATTEN unterdrückte. Zusammen schlagen diese Ergebnisse vor, dass Rutin Gefäßsperrenintegrität schützt, indem es hyperpermeability, Ausdruck von Nocken, die Adhäsion und Migration von Leukozyten hemmt, dadurch es indossiert es seine Nützlichkeit als Therapie für Gefäßentzündungskrankheiten.

Nahrung Chem Toxicol. 2012 am 18. Juni; 50(9): 3048-3055

Mechanismen mit einbezogen in die antiplatelet Tätigkeit des Rutins, ein Glykosid des Flavonolquercetins, in den menschlichen Plättchen.

Das Ziel dieser Studie war, die hemmenden Mechanismen des Rutins, ein weithin bekanntes Flavonoid systematisch zu überprüfen in der Plättchenanhäufung. In dieser Studie hemmte Rutinkonzentration-abhängig (microM 250 und 290) Plättchenanhäufung in den menschlichen Plättchen, die durch Agonisten angeregt wurden (d.h., Kollagen). Rutin (microM 250 und 290) nicht erheblich behinderte die Schwergängigkeit von FITC-triflavin zum Komplex des Glucoproteids IIb/IIIa in den menschlichen Plättchen. Rutin (microM 250 und 290) hemmte deutlich intrazelluläre Mobilisierung und Thromboxane A Ca (2+) (2) Bildung in den menschlichen Plättchen angeregt durch Kollagen. Schnelle Phosphorylierung eines Plättchenproteins von M (r) wurden 47000 (P47), eine Markierung der Aktivierung der Kinase C, durch Kollagen ausgelöst (1 microg/mL). Diese Phosphorylierung wurde deutlich durch Rutin gehemmt (microM 250 und 290). Andererseits erhöhte Rutin (microM 250 und 290) nicht erheblich die Bildungen zyklischen Amperes und Stickstoffmonoxid/zyklischen GMP in den Plättchen. Als schlußfolgerung zeigen diese Ergebnisse an, dass die antiplatelet Tätigkeit möglicherweise des Rutins die folgenden Bahnen miteinbezieht: Rutin hemmte die Aktivierung von Phospholipase C, gefolgt von der Hemmung von Tätigkeit und von Thromboxane A der Kinase C (2) die Bildung, dadurch führend zu Hemmung der Phosphorylierung von P47 und von intrazellulärer Mobilisierung Ca (2+), schließlich mit dem Ergebnis der Hemmung der Plättchenanhäufung

Nahrung Chem. J Agric. 2004 am 14. Juli; 52(14): 4414-8

Hemmung der modernen glycation Endproduktbildung auf Kollagen durch Rutin und seine Stoffwechselprodukte.

Einige Linien des Beweises schlagen vor, dass Rutin möglicherweise, Flavonoid in den Obst und Gemüse in oder eins seiner Stoffwechselprodukte effektiv moderne Bildung des glycation Endprodukts (ALTER) modulieren. Nach Einnahme bildet Rutin Stoffwechselprodukte, die dihydroxyphenylacetic Säure 3,4 (3,4-DHPAA) miteinschließen, Dihydroxytoluol 3,4 (3,4-DHT), m-hydroxyphenylacetic Säure (m-HPAA), 3 methoxy-4-hydroxyphenylacetic Säure (homovanillic Säure, HVA) und 3,5,7,3', 5' - pentahydroxyflavonol (Quercetin). Wir studierten die Effekte des Rutins und seiner Stoffwechselprodukte auf die Bildung von ALTER Biomarkers wie pentosidine, Kollagen-verbundener Fluoreszenz, carboxymethyllysine N (Epsilon) - (CML) Addukte, Glukoseautoxydierung und Kollagen glycation, unter Verwendung eines in-vitromodells, in dem Kollagen ich mit Glukose ausgebrütet wurde. Die Rutinstoffwechselprodukte, die vicinyl dihydroxyl Gruppen d.h. 3,4-DHT, 3,4-DHPAA und Quercetin enthalten, hemmten die Bildung von pentosidine und Leuchtstoffaddukte, Glukoseautoxydierung und glycation von Kollagen I in einer mengenabhängigen Art, während nicht--vicinyl dihydroxyl Gruppe-enthaltene Stoffwechselprodukte d.h. HVA und m-HPAA, waren viel weniger effektiv. Alle fünf Stoffwechselprodukte des Rutins hemmten effektiv CML-Bildung. Demgegenüber während der Anfangsstadien von glycation und von Leuchtstoffalters-Produktansammlung, nur waren Gruppe-enthaltene Rutinstoffwechselprodukte vicinyl Hydroxyls effektiv. Diese Studien zeigen, dass Rutin und verteilende Stoffwechselprodukte des Rutins frühe glycation Produktbildung hemmen können, einschließlich das Leuchtstoff und nichtfluoreszierende Alter, das in vitro durch Glukose glycation von Kollagen I verursacht wird. Diese Effekte tragen wahrscheinlich zu den nützlichen gesundheitlichen Auswirkungen bei, die mit Rutinverbrauch verbunden sind.

Biochemie J-Nutr. Aug 2006; 17(8): 531-40

Ausstossen- von Unreinheitenmechanismen Chelierens und des freien Radikals der hemmenden Aktion des Rutins und des Quercetins in der Lipidperoxidation.

Hemmende Effekte des Flavonoidrutins und -quercetins auf Ion-abhängige EisenLipidperoxidation von Lezithinliposomen und NADPH- und CCl4-dependent Lipidperoxidation in den Rattenlebermikrosomen wurden studiert, um die Tätigkeiten Chelierens und des Ausstossens von Unreinheiten des freien Radikals dieser Mittel aufzuklären. Die Interaktion des Rutins mit Superoxideion und Eisenionen und die Reaktion des Quercetins mit Lipidperoxyradikale wurden auch studiert. Beide Flavonoide waren significantly more effektive Hemmnisse von den Ion-abhängigen Lipidperoxidationssystemen des Eisens wegen der chelierenden Eisenionen mit der Bildung von den trägen Eisenkomplexen, die unfähig sind, Lipidperoxidation einzuleiten. Gleichzeitig behielten Eisenkomplexe von Flavonoiden ihre Ausstossen- von Unreinheitentätigkeiten des freien Radikals. Der chelierende Mechanismus der Hemmung war für Rutin als für Quercetin wichtiger. Der gegenseitige Effekt des Rutins und der Ascorbinsäure auf nichtenzymatische Lipidperoxidation wurde auch studiert. Es wurde geschlossen, dass Rutin und Quercetin in der Lage sind, Prozesse des freien Radikals bei drei Stadien zu unterdrücken: die Bildung des Superoxideions, der Generation von Radikale des Hydroxyls (oder cryptohydroxyl) in der Fenton-Reaktion und der Bildung von Lipidperoxyradikale.

Biochemie Pharmacol. 1989 am 1. Juni; 38(11): 1763-9

Die Schutzwirkung des Flavonolquercetins gegen ultraviolettes ein verursachter oxidativer Stress in den Ratten.

Herausgestellte Zellen des ultravioletten A (UVA) Licht können die Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) verursachen die die zellulären Elemente schädigen können. Antioxydantien können die Produktion von ROS behindern. In dieser Studie wurden Malondialdehyd (MDA), verringertes Glutathion (GSH), Glutathionsreduktase (GSSGR), Glutathionsperoxydase (GPx), Katalase (CAT) und Niveaus der Superoxidedismutase (RASEN) in der Leber von den Ratten gemessen, die UVA-Licht in den verschiedenen Dosen ausgesetzt wurden. Die Effekte des Quercetins wurden als Antioxydant auf jene Parameter bestimmt. Ratten wurden in drei Gruppen als Steuerung, ultraviolettes (UV) und ultraviolet+quercetin unterteilt (UV+Q). UV- und UV+Q-Gruppenratten wurden 4 h pro Tag mit UVA-Licht bestrahlt (1,25 mW/cm (2)) während der Zeiträume von 0,3,6,9 Tagen. So an Tagen 0,3,6 und 9, haben die Ratten 0,54,108,162 W/cm empfangen (2) Licht, beziehungsweise. Quercetin (50 mg-/kgkörpergewicht.) wurde intraperitoneal vor jedem Bestrahlungszeitraum in den UV+Q-Gruppenratten verwaltet. MDA-Niveau in der UVgruppe erhöhte sich erheblich auf day-9, als verglichen mit der Kontrollgruppe (P<0.05). Die MDA-Niveaus in der UV+Q-Gruppe verringerten sich erheblich auf day-6 und 9 im Vergleich zu der UVgruppe (P<0.05, P<0.001, beziehungsweise). GSH-Niveaus in allen Gruppen waren nicht erheblich unterschiedlich. GSSGR- und GPx-Tätigkeiten in der UVgruppe waren auf day-6 und 9 als in der Kontrollgruppe (P<0.001) erheblich niedriger. An allen Tagen waren diese Enzymaktivitäten in der UV+Q-Gruppe erheblich höher als in der UVgruppe und höher als in der Kontrollgruppe (P<0.001). RASEN- und CAT-Tätigkeiten in der UVgruppe verringerten sich erheblich auf day-3, 6 und 9 im Vergleich zu der Kontrollgruppe (P<0.001). Diese Enzymaktivitäten erhöhten auch sich erheblich der UV+Q-Gruppe an allen Tagen, als verglichen mit der UVgruppe (P<0.001). Diese Studie zeigte, dass die Aussetzung von Ratten zu UVA zu oxidativen Stress führte, wie durch erhöhte MDA-Niveaus und verringerte enzymatische Antioxidansniveaus reflektiert, Quercetin ist möglicherweise nützlich, indem man photobiologic Schaden verringert oder verhindert.

Toxikologie. 2000 am 23. November; 154 (1-3): 21-9

Entzündungshemmende, anti-wuchernde und anti-atherosklerotische Effekte des Quercetins in menschlichem in-vitro- und in vivo in den Modellen.

ZIEL: Polyphenole wie Quercetin üben einige nützliche Effekte, einschließlich die aus, die aus entzündungshemmenden Tätigkeiten resultieren, aber ihre Auswirkung auf kardiovaskuläre Gesundheit wird debattiert. Wir forschten den Effekt des Quercetins auf kardiovaskuläre Risikomarkierungen einschließlich menschliches C-reaktives Protein (CRP) und auf Atherosclerose unter Verwendung der transgenen humanisierten Modelle der Herz-Kreislauf-Erkrankung nach. METHODEN: Nach der Bewertung seiner Antioxydations- und entzündungshemmenden Effekte in kultivierten menschlichen Zellen, menschlichen transgenen Mäusen CRP, einem humanisierten Entzündungsmodell und transgenen Mäusen ApoE*3Leiden, ein humanisiertes Atherosclerosemodell wurde Quercetin (0,1%, w/w in der Diät) gegeben. Natriumsalicylat wurde als entzündungshemmender Hinweis benutzt. ERGEBNISSE: Kultivierten menschlichen endothelial Zellen, in Quercetin geschützt gegen e-bedingt Lipidperoxidation H (in 2) O (2) und verringert dem cytokine-bedingten Zelleoberflächenausdruck von VCAM-1 und von E-selectin. Quercetin verringerte auch die transcriptional Tätigkeit von NFκB in den menschlichen Hepatocytes. In menschlichen transgenen Mäusen CRP (Quercetinplasmakonzentration: ± 1,3 µM 12,9), Quercetin gelöschter IL1β-induced CRP Ausdruck, wie Natriumsalicylat tat. In ApoE*3Leiden-Mäusen Quercetin (Plasmakonzentration: ± 8,3 verminderte µM19,3) erheblich Atherosclerose durch 40% (Natriumsalicylat durch 86%). Quercetin beeinflußte nicht atherogenic Plasmalipide oder -lipoproteine, aber es senkte erheblich die verteilenden entzündlichen Risikofaktoren SAA und Fibrinogen. Kombinierte histologische und Microarrayanalyse von Aorten deckte diese Quercetin beeinflußte Gefäßzellproliferation auf, die dadurch atherosklerotisches Verletzungswachstum verringert. Quercetin verringerte auch die Genexpression von den spezifischen Faktoren, die in der lokalen Gefäßentzündung einschließlich IL-1R, Ccl8, IKK und STAT3 impliziert wurden. SCHLUSSFOLGERUNG: Quercetin verringert den Ausdruck menschlichen CRP und der kardiovaskulären Risikofaktoren (SAA, Fibrinogen) in den Mäusen in vivo. Diese Körpereffekte zusammen mit lokalen anti-wuchernden und entzündungshemmenden Effekten in der Aorta tragen möglicherweise zur Verminderung von Atherosclerose bei.

Atherosclerose. Sept 2011; 218(1): 44-52

Anti-Altern und verjüngen Effekte des Quercetins.

Homeostasis ist ein Hauptmerkmal der zellulären Lebensdauer. Seine Wartung beeinflußt die Rate des Alterns und sie wird durch einige Faktoren, einschließlich leistungsfähige Proteolyse bestimmt. Das proteasome ist die bedeutende zelluläre proteolytische Maschinerie, die für die Verminderung von normalen und schädigenden Proteinen verantwortlich ist. Änderungen der proteasome Funktion sind in den verschiedenen biologischen Phänomenen einschließlich Altern und replikatives Altern notiert worden. Tätigkeiten und Funktion Proteasome werden nach replikativem Altern verringert, während proteasome Aktivierung erhöhtes Überleben gegen oxidativen Stress, Lebensdauerausdehnung und Wartung der jungen Morphologie länger in den menschlichen Primärfibroblasten konferiert. Einige natürliche Mittel besitzen Antialtern/Antioxidanseigenschaften. In dieser Studie haben wir Quercetin (QUER) und seine Ableitung, nämlich Quercetinkaprylat (QU-CAP) als proteasome Aktivator mit Antioxidanseigenschaften identifiziert, die infolgedessen zelluläre Lebensdauer, Überleben und Entwicklungsfähigkeit von menschlichen hauptsächlichfibroblasten HFL-1 beeinflussen. Außerdem wenn diese Mittel zu den bereits alternden Fibroblasten ergänzt werden, wird ein verjüngender Effekt beobachtet. Schließlich zeigen wir, dass diese Mittel physiologische Änderungen fördern, wenn sie auf Zellen zugetroffen werden (Effekt d.h., weiß werden). Zusammenfassend zeigen diese Daten das Bestehen von natürlich vorkommenden Antialternprodukten, die durch aktuelle Anwendung effektiv benutzt werden können.

Exp Gerontol. Okt 2010; 45(10): 763-71

Färben Sie Homogenität und visuelle Wahrnehmung des Alters, der Gesundheit und des Reizes der weiblichen Gesichtshaut.

HINTERGRUND: Evolutionspsychologie schlägt vor, dass Haut Aspekten des Kameradwertes signalisiert, dennoch nur begrenzter empirischer Beweis existiert für diese Behauptung. ZIELE: Wir suchten, das Verhältnis zwischen Vorstellung der Hautzustandes und Homogenität der Farbe/der Chromophorverteilung zu studieren. METHODEN: Geerntete Hautbackenbilder von 170 Mädchen und von Frauen (11-76 Jahre) waren für Reiz, Gesundheit, Jugendlichkeit und biologisches Alter durch 353 Teilnehmer blind-bewertet. Diese enthäuten Bilder und entsprechende Melanin-/Hämoglobinkonzentrationskarten wurden objektiv auf Homogenität analysiert. ERGEBNISSE: Homogenität von den unverarbeiteten Bildern positiv aufeinander bezogen mit erkannten Reiz, Gesundheit und der Jugendlichkeit (aller r > 0,40; P < .001), aber negativ mit geschätztem Alter (r = -0,45; P < .001). Homogenität von Hämoglobin- und Melaninkarten wurde positiv mit der von unverarbeiteten Bildern aufeinander bezogen (r = 0,92, 0,68; P < .001) und negativ aufeinander bezogen mit geschätztem Alter (r = -0,32, -0,38; P < .001). BESCHRÄNKUNGEN: Nur weibliche Haut wurde studiert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Hautfarbhomogenität, gefahren durch Melanin und Hämoglobinverteilung, beeinflußt Vorstellung des Alters, des Reizes, der Gesundheit und der Jugend.

J morgens Acad Dermatol. Dezember 2007; 57(6): 977-84