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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Oktober 2012
Zusammenfassungen

PQQ

Rolle des Glutathions, wenn die krebsbekämpfende Tätigkeit von pyrroloquinoline Quinon (PQQ) vergrößert wird.

Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ), ein bakterieller Redox- Nebenfaktor und ein Antioxidans, ist mit den nukleophilen Mitteln in hohem Grade reagierend, die in den biologischen Flüssigkeiten vorhanden sind. PQQ verursachte Apoptosis in den menschlichen promonocytic Zellen der Leukämie U937 und dieses wurde von der Entleerung des bedeutenden zellulären Antioxidansglutathions und von der Zunahme der intrazellulären reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) begleitet. Behandlung mit Glutathion (GSH) oder N-Acetyl-L-Cystein (NAC) ersparte nicht PQQ-Giftigkeit aber ergeben eine Zunahme 2-5-fold des PQQ-bedingten Apoptosis in den Zellen U937. Zelluläre GSH-Niveaus erhöhten, folgende Behandlung durch NAC allein aber wurden streng durch Mitbehandlung mit NAC und PQQ verbraucht. Dieses wurde von einer Zunahme intrazellulären ROS begleitet. Wechselweise ergab Entleerung des Glutathions auch erhöhte PQQ-Cytotoxizität. Jedoch machten die Zellen Nekrose durch, wie durch die Doppelkennzeichnung mit annexin V und propidium Jodid bewiesen. PQQ-bedingte Cytotoxizität wird folglich kritisch durch den zellulären Redox- Status reguliert. Eine Zunahme GSH kann Apoptosis vergrößern und seine Entleerung kann den Modus des Zelltodes zur Nekrose in Anwesenheit PQQ schalten. Unsere Daten schlagen vor, dass Modulation intrazellulären GSH als effektive Strategie verwendet werden kann, um Cytotoxizität von Quinonen wie PQQ zu ermöglichen.

Redoxreaktions-Repräsentant. 2010;15(4):146-54

Pyrroloquinoline-Quinon hemmt die Faserung von stârkeartigen Proteinen.

Einige neurodegenerative Erkrankungen beziehen den selektiven Schaden von Neuronzellen mit ein, resultierend aus der Ansammlung der stârkeartigen Fäserchenbildung. Seiend, dass die Bildung von stârkeartigen Fäserchen sowie von ihren Vorläuferoligomeren cytotoxisch ist, erlaubten möglicherweise die Mittel, die die Bildung von Oligomeren und/oder von Fäserchen verhindern, die Entwicklung einer neuen therapeutischen Annäherung zu den neurodegenerativen Erkrankungen. Hier stellen wir dar, dass pyrroloquinoline Quinon (PQQ) die stârkeartige Fäserchenbildung der stârkeartigen Proteine, stârkeartigen des Beta- (1-42) und Mäuseprionsproteins hemmt. Die Fäserchenbildung des Mäuseprionsproteins in Anwesenheit PQQ wurde drastisch verhindert. Ähnlich verringerte sich die Fäserchenbildung von stârkeartigem Beta (1-42) auch. Mit weiteren fortgeschrittenen pharmakologischen Ansätze wird möglicherweise PQQ ein führendes anti--neurodegenerative Mittel in der Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen.

Prion. 2010 Januar-März; 4(1): 26-31

Der hemmende Effekt von pyrroloquinoline Quinon auf die stârkeartige Bildung und die Cytotoxizität des beschnittenen Alphas-synuclein.

HINTERGRUND: Parkinson-Krankheit (PD) bezieht den selektiven Schaden von dopaminergischen Neuronzellen mit ein, resultierend aus der Ansammlung und der Fäserchenbildung des Alphas-synuclein. Vor kurzem ist es gezeigt worden, dass nicht nur Alpha-synuclein in voller Länge, aber auch C-Anschluss beschnittene Formen im normalen Gehirn existieren, sowie Lewy-Körper, die zellplasmatische Einbeziehungen in PD sind. Es wird gewusst, dass beschnittenes Alpha-synuclein eine viel höhere Fähigkeit hat als Alpha-synuclein anzusammeln und faserig in voller Länge. Da die Fäserchen und die Vorläuferoligomere des Alphas-synuclein zum Neuron cytotoxisch sind, öffneten möglicherweise Hemmnisse, die die Bildung von Oligomeren und/oder von Fäserchen verhindern, die Weise zu einer neuen therapeutischen Annäherung zu PD. Jedoch ist kein Hemmnis für beschnittenes Alpha-synuclein schon berichtet worden. ERGEBNISSE: In dieser Studie kennzeichneten wir zuerst die Anhäufung und die Cytotoxizität von C-beschnittenen alpha-synuclein119 und alpha-synuclein133, die im normalen gefunden worden sind und pathogene Gehirn. Alpha-synuclein119 sammelte schnell an und erhöhte erheblich die Fäserchenbildung des Alphas-synuclein. Obgleich beide von alpha-synuclein119 und von alpha-synuclein133 eine hohe Cytotoxizität zeigten, zeigte alpha-synuclein133 eine ähnliche Anhäufung mit Alpha-synuclein in voller Länge und keinem Beschleunigungseffekt. Wir zeigten, dass PQQ drastisch die Fäserchenbildung C-Anschluss beschnittenen alpha-synuclein110119 hemmt, und 133 sowie die Mischungen Alphas-synuclein des in voller Länge mit diesen beschnittenen Varianten. Außerdem verringert PQQ die Cytotoxizität des beschnittenen Alphas-synuclein. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse zeigen, dass PQQ die stârkeartige Fäserchenbildung und die Cytotoxizität der C-beschnittenen Alpha-synucleinvarianten hemmt. Wir glauben, dass PQQ ein guter Kandidat für ein Reagensmittel in der Behandlung von PD ist.

Mol Neurodegener. 2010 am 20. Mai; 5:20

Neuroprotection durch pyrroloquinoline Quinon (PQQ) in der umschaltbaren mittleren Ausschließung der zerebralen Arterie in der erwachsenen Ratte.

Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ) ist ein natürlich vorkommender Redox- Nebenfaktor, der als ein essenzieller Nährstoff, ein Antioxydant und ein Redox- Modulator auftritt. Es ist vorher berichtet worden, um Infarktgröße in 7 einen-Tag-alt Rattenwelpen mit einem in vivo zerebralen Hypoxie-/Ischämiemodell (Jensen et al., 1994) zu verringern. In dieser Studie prüften wir, ob Verbesserung in beiden Verhaltensmaßen Schutz und durch histologische Maße des infarcted Gewebes bei 72 h nach umschaltbarer mittlerer Ausschließung der zerebralen Arterie (rMCAo) in den erwachsenen Ratten gefunden wird. Zweistündiges rMCAo wurde in den erwachsenen Ratten unter Verwendung der intraluminal Nahttechnik verursacht. PQQ (10, 3 und 1 mg/kg) wurde einmal durch intravenöse Injektion an der Einführung oder 3 h nach der Einführung, von 2 h-rMCAo gegeben. Neurobehavioral-Defizit wurde täglich für 3 Tage ausgewertet, die von den Infarktvolumenmaßen gefolgt wurden, indem man triphenyltetrazolium 2,3,5 Chlorverbindung (TTC) befleckte. PQQ bei 10 mg/kg, die an der Einführung hineingegossen wurden, oder 3 h nach der Einführung, von rMCAo waren effektiv, wenn sie Hirninfarktvolumen verringerten, maßen 72 h später. Bei 3 h nach Ischämie, verringerte eine Dosis von 3 mg/kg erheblich das Infarktvolumen, das mit Fahrzeug-behandelten Tieren verglichen wurde, aber 1 mg/kg war unwirksam. Neurobehavioral-Ergebnisse waren auch in der PQQ-behandelten Gruppe erheblich besser, die mit den Fahrzeugkontrollen verglichen wurde, als PQQ bei 10 und 3 mg/kg gegeben wurde, aber nicht bei 1 mg/kg. So ist PQQ neuroprotective, wenn es als einzelne Verwaltung 3 h mindestens nach Einführung von rMCAo gegeben wird. Diese Daten zeigen an, dass PQQ möglicherweise in der Schlagmanntherapie ein nützliches neuroprotectant ist.

Brain Res. 2006 am 13. Juni; 1094(1): 200-6

Die Änderung von pyrroloquinoline Quinon-Ernährungsstatus moduliert mitochondrisches, Lipid und Energiestoffwechsel in den Ratten.

Wir haben berichtet, dass pyrroloquinoline Quinon (PQQ) Wiedergabe, neugeborene Entwicklung und mitochondrische Funktion in den Tieren durch Mechanismen verbessert, die mitochondrische in Verbindung stehende Zellsignalisierenbahnen miteinbeziehen. Um diese Beobachtungen, werden der Einfluss von PQQ auf Energie- und Lipid-Verhältnisse und der offensichtliche Schutz gegen Ischämie Reperfusionsverletzung zu verlängern hierin beschrieben. Sprague Dawley Ratten wurden eine ernährungsmäßig komplette Diät mit PQQ eingezogen, das entweder an 0 hinzugefügt wurde (PQQ-) oder 2 Diät mg PQQ/Kg (PQQ+). Maße eingeschlossen: 1) Serumglukose und -insulin, 2) Gesamtenergieaufwand pro metabolische Körpergröße (Gewicht (3/4)), 3) Atmungsquotienten (in den eingezogenen und gefasteten Zuständen), 4) ändert in den Plasmalipiden, 5) in der relativen mitochondrischen Menge in der Leber und im Herzen und 6) in den Indizes, die auf Herzischämie bezogen werden. Für die letzteren wurden Ratten (PQQ- oder PQQ+) den linken vorhergehenden absteigenden Ausschließungen unterworfen, die von 2 h von Reperfusion gefolgt wurden, um Einfluss PQQS auf Infarktgrößen- und -Herzmuskelgewebeniveaus des Malondialdehyds, ein Indikator der Lipidperoxidation zu bestimmen. Obgleich keine auffallenden Unterschiede bezüglich der Serumglukose, des Insulins und der freien fetthaltigen Säurestände beobachtet wurden, war Energieaufwand in PQQ- gegen PQQ+-Ratten niedriger und der Energieaufwand (Zustand eingezogen) wurde mit dem hepatischen mitochondrischen Inhalt aufeinander bezogen. Aufzüge in Plasma Di und triacylglyceride und - hydroxybutryic saure Konzentrationen wurden auch in PQQ- Ratten gegen PQQ+-Ratten beobachtet. Außerdem PQQ-Verwaltung (i.p. bei 4,5 mg/kg BW für 3 Tage), die eine größer Falte als 2 ergeben werden, verringern Sie sich in Plasmatriglyzeride während eines 6-stündigen schnellen als salzige Verwaltung in einem Rattenmodell der Art - Diabetes 2. Herzverletzung, resultierend aus Ischämie/Reperfusion, wurde mehr in PQQ- Ratten als in PQQ+-Ratten ausgesprochen. Zusammen zeigen diese Daten, dass PQQ-Mangel einige Parameter auswirkt, die auf normaler mitochondrischer Funktion bezogen werden.

PLoS eins. 2011; 6(7): e21779

Pyrroloquinoline-Quinon verhindert oxydierenden durch Stress verursachten neuronalen Tod vermutlich durch Änderungen im oxydierenden Status von DJ-1.

Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ) ist gezeigt worden, um eine Rolle als Antioxydant zu spielen in den neuronalen Zellen und neuronalen Zelltod zu verhindern in einem Nagetieranschlagmodell. DJ-1, ein begründendes Genprodukt für eine Familienform der Parkinson-Krankheit, Spiele eine Rolle in der Antioxydationsdruckfunktion durch Selbstoxidation von DJ-1. In dieser Studie wurden der Ausdruckniveau- und Oxidationsstatus von DJ-1 in SHSY-5Y Zellen und in kultivierten Primärneuronen überprüft, die mit Hydroxydopamine 6 (6-OHDA) behandelt wurden oder H (2) O (2) im Vorhandensein oder in Ermangelung von PQQ. Die PU-Verschiebung von DJ-1 zu einem säurehaltigen Punkt, der in SHSY-5Y Zellen beobachtet wurde, behandelte mit 6-OHDA, wurde gehemmt durch PQQ. TOF-MS Analysen zeigten dass, während das Niveau einer verringerten Form von DJ-1, eine der aktiven Formen von DJ-1, in SHSY-5Y Zellen verringert wurde, die mit 6-OHDA oder H behandelt wurden (2) O (2), PQQ erhöhte das Niveau der verringerten Form von DJ-1. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass PQQ oxydierende durch Stress verursachte Änderungen im oxydierenden Status von DJ-1 verhindert. Deshalb sind möglicherweise die neuroprotective Effekte von PQQ auf oxydierenden durch Stress verursachten neuronalen Tod mindestens im Teil, das in erhöhtes Niveau einer aktiven Form von DJ-1 mit einbezogen wird.

Bull. Biol. Pharm. Jul 2008; 31(7): 1321-6

Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ) verhindert das kognitive Defizit, das durch oxidativen Stress in den Ratten verursacht wird.

Die Effekte von pyrroloquinoline Quinon (PQQ) und von Coenzym Q (10) (Co Q (10)), entweder allein oder zusammen, auf der Lernfähigkeit und der Speicherfunktion von Ratten wurden nachgeforscht. Ratten zogen eine PQQ-ergänzte Diät zeigten bessere Lernfähigkeit als die Ratten ein, die eine ergänzte Diät CoQ (10) eingezogen wurden - am Anfangsstadium des Morris-Wasserlabyrinthtests. Die Kombination beider Mittel ergab keine bedeutende Verbesserung in der Lernfähigkeit, die mit der Ergänzung von PQQ allein verglichen wurde. An der Spätphase des Tests, zogen Ratten PQQ-, CoQ (10) - und PQQ + CoQ (10) ein - ergänzte Diäten zeigten ähnliche verbesserte Lernfähigkeiten. Als alle Gruppen Hyperoxia als oxidativer Stress für 48 h unterworfen wurden, zogen Ratten das PQQ- und das CoQ ein (10) zeigten ergänzte Diäten bessere Speicherfunktion als die Steuerratten. Die gleichzeitige Diät verbesserte deutlich das Gedächtnisdefizit der Ratten, die durch oxidativen Stress verursacht wurden. Obgleich die E-unzulänglichen Ratten des Vitamins PQQ oder CoQ einzogen (10) verbesserte ihr Teach-in-Funktion, selbst wenn unterworfen Hyperoxia, ihre Speicherfunktion, wurde instand gehalten durch PQQ eher als durch CoQ (10) nach dem Druck. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass PQQ für das Verhindern des neurodegeneration möglicherweise effektiv ist, das durch oxidativen Stress verursacht wird und dass sein Effekt Unabhängiges der Interaktion jedes Antioxydants mit Vitamin E. ist.

Biochemie Nutr J-Clin. Jan. 2008; 42:29-34

Der neuroprotective Effekt von pyrroloquinoline Quinon auf traumatische Gehirnverletzung.

Pyrroloquinoline-Quinon (PQQ) ist eine wasserlösliche, anionische, quinonoid Substanz, die als essenzieller Nährstoff in den Tieren hergestellt worden ist. Wegen der inhärenten Eigenschaften von PQQ als Antioxidans- und Redox- Modulator in den verschiedenen Systemen, wird PQQ erwartet, in den pharmakologischen Anwendungen in naher Zukunft verwendet zu werden. Obgleich viele neuen Studien seine neuroprotective Effekte nachgeforscht haben, ist der Effekt von PQQ auf traumatische Gehirnverletzung (TBI) nicht überprüft worden. In dieser Studie setzten wir Training des Morris-Wasserlabyrinths (MWM) ein, deren Ergebnisse zeigten, dass PQQ zu verbesserte Verhaltensleistung in den nach--TBI Tieren führte. Der Ansicht sein, dass viele Experimente dieses β-1,4-galactosyltransferase I (β-1,4-GalT-I) vorgeschlagen haben und - bedeutende Rollen v-Spiels in der Entzündung und im Nervensystem, in der vorliegenden Untersuchung verwendeten wir Westfleckanalyse, um den Effekt von PQQ auf den Ausdruck von β-1,4-GalT-I zu studieren und - V. Wir fanden offensichtliches Ausdruck upregulation von β-1,4-GalT-I und - V, nachdem PQQ körperlich verwaltet wurde. das Lectin-Leuchtstoffbeflecken mit RCA-I deckte auch auf, dass PQQ zu Ausdruck upregulation des galactosidase-1 (Gallone -1) beitrug, Gruppe 4 Galaktosyltransferase N-acylsphingosine (4-GlcNAc) im Microglia und Neuronen der Rinde und der hippocampal Region CA2. Zusammenfassend stellte unser Experiment her, dass PQQ möglicherweise eine wichtige Rolle in der nach--TBI Wiederaufnahme spielt.

J Neurotrauma. 2012 am 20. März; 29(5): 851-64

Pyrroloquinoline-Quinon regt mitochondrische Biogenese durch Lagerwarteelement-bindene Proteinphosphorylierung und erhöhten PGC-1alpha Ausdruck an.

Die Bioactive Mittel, die berichtet werden, um mitochondrische Biogenese anzuregen, werden mit vielen Nutzen für die Gesundheit solche Lebensverlängerung, verbesserte Energienutzung und Schutz vor reagierenden Sauerstoffspezies verbunden. Vorher haben Studien gezeigt, dass die Mäuse und Ratten, welche die Diäten ermangeln in pyrroloquinoline Quinon (PQQ) eingezogen werden mitochondrischen Inhalt verringert haben. Deshalb nahmen wir an, dass PQQ mitochondrische Biogenese in den Maushepatocytes verursachen kann. Aussetzung von Zellen der Maus Hepa1-6 zu 10-30 microm PQQ für 24-48 h ergab erhöhte Zitratsynthase- und -zellfarbstoffc Oxydasetätigkeit, Mitotracker Beflecken, Inhalt des mitochondrialen DNA und zelluläre Sauerstoffatmung. Die Induktion dieses Prozesses trat durch die Aktivierung des Lagerwarteelement-bindenen Proteins (CREB) und des peroxisome proliferator-aktivierten Empfängergammas coactivator-1alpha (PGC-1alpha), eine Bahn auf, die bekannt ist, um mitochondrische Biogenese zu regulieren. Angeregte Phosphorylierung PQQ Belichtung von CREB an Serin 133, aktiviert dem Förderer von PGC-1alpha und erhöhtem PGC-1alpha mRNA und Proteinausdruck. PQQ regte nicht mitochondrische Biogenese nachdem kleine Störungsrns-vermittelte Reduzierung entweder in PGC-1alpha oder IN CREB-Ausdruck an. In Einklang mit Aktivierung der PGC-1alpha Bahn, PQQ erhöhte Kernatmungsfaktoraktivierung (NRF-1 und NRF-2) und Ausdruck Tfam, TFB1M und TFB2M mRNA. Außerdem schützte PQQ Zellen vor mitochondrischer Hemmung durch Rotenon, nitropropionic Säure 3, antimycin A und Natriumazid. Die Fähigkeit von PQQ, mitochondrische Biogenese anzuregen erklärt im Teil Aktion dieses Mittels und schlägt vor, dass PQQ möglicherweise in den Krankheiten nützlich ist, die mit mitochondrischer Funktionsstörung verbunden sind.

J-Biol. Chem. 2010 am 1. Januar; 285(1): 142-52

Pyrroloquinoline-Quinon moduliert mitochondrische Quantität und Funktion in den Mäusen.

Wenn pyrroloquinoline Quinon (PQQ) einer auf Säure basierenden, aber andernfalls ernährungsmäßig kompletten basalen Aminodiät hinzugefügt wird, verbessert es Wachstum-bedingte Variablen in den jungen Mäusen. Wir überprüften PQQ und mitochondrische Funktion, die auf Beobachtungen basierten, die PQQ-Mangel erhöhte Plasmaglukosekonzentrationen in den jungen Mäusen ergibt und PQQ-Zusatz mitochondrische Tätigkeit des Komplexes 1 in vitro anregt. PQQ-unzulängliche frisch entwöhnte Mäuse hatten eine Reduzierung 20-30% in der relativen Menge von Mitochondrien in der Leber; senken Sie Atmungsdurchgriffe und niedrigere Atmungsquotienten als PQQ-ergänzte Mäuse (2 Diät mg PQQ/kg). In den Mäusen von den Verdammungen zog eine herkömmliche Labordiät ein, aber schaltete am Absetzen zur basalen Diät, Plasmaglukose, Ala, Gly, und Ser-Konzentrationen waren bei 4 wk (PQQ- gegen PQQ+), aber nicht bei 8 wk erhöht. Der relative mitochondrische Inhalt (Verhältnis von mtDNA zu Kern-DNA) neigte auch (P<0.18) (PQQ- gegen PQQ+) bei 4 wk, aber nicht bei 8 wk niedriger zu sein. PQQ widerspricht auch dem mitochondrischen Hemmnis des Komplexes 1, diphenylene iodonium (DPI). Mäuse gavaged mit 0, 0,4, oder 4 das microg PQQ/g Körpergewicht (BW) täglich für 14 D. Auf jedem PQQ-Niveau wurde DPI (i.p.) bei 0, 0,4, 0,8 oder 1,6 microg DPI/g BW eingespritzt. Die PQQ-unzulänglichen Mäuse, die 0,4 oder 4,0 microg DPI/g ausgesetzt wurden, verloren Gewicht und hatten untere Plasmaglukoseniveaus als PQQ-ergänzte Mäuse (P<0.05). Darüber hinaus nahmen Fibroblasten (3) H-PQQ auf, die Zellkulturen hinzugefügt wurden, und kultivierte Hepatocytes behielten mitochondrische PQQ-Konzentrationen bei, die denen ähnlich sind, die in vivo beobachtet wurden. Zusammen zeigen diese Ergebnisse, dass diätetisches PQQ mitochondrische Menge und Funktion beeinflussen kann, besonders in den perinatalen und frisch entwöhnten Mäusen an.

J Nutr. Feb 2006; 136(2): 390-6