Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Oktober 2012
Zusammenfassungen

Zeaxanthin

Randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie des Zeaxanthins und Sehleistung bei Patienten mit atrophischer altersbedingter macular Degeneration: das Zeaxanthin und die Sehleistung studieren (ZVF) FDA IND #78, 973.

HINTERGRUND: Der Zweck dieser Studie ist auszuwerten, ob diätetische Ergänzung mit dem Carotinoidzeaxanthin (Zx) optische Dichte des Maculapigments (MPOD) anhebt und einzigartigen Sichtnutzen für Patienten mit der frühen atrophischen macular Degeneration hat, die Sichtsymptome aber Niedrigrisiko nationales Institut der Gesundheit/des nationalen Augen-Instituts/der altersbedingten Augen-Krankheits-Studieneigenschaften hat. METHODEN: Dieses war, n = 60 (57 Männer, 3 Frauen), 4 besuchen, Absicht-zufestlichkeit, zukünftige, randomisierte kontrollierte klinische Studie von Patienten ein 1-jähriges (74,9 Jahre, Standardabweichung [Sd] 10) mit der altersbedingten macular Degeneration des Mild-zuGemäßigten (AMD) nach dem Zufall zugewiesen bis 1 von 2 Carotinoidpigment-Interventionsgruppen der diätetischen Ergänzung: 8 mg Zx (n = 25) und 8 mg Zx plus 9 Lutein mg-(L) (n = 25) oder 9 mg L („Faux-Placebo,“ Kontrollgruppe, n = 10). Analyse war durch Bartlettbirne Test für gleiche Abweichung, wiederholte Dreiwegefaktoranalyse der Abweichung, unabhängigen t-Test (P < 0,05) für Abweichung und zwischen/innerhalb der Gruppenunterschiede und nachträglich Scheffés Tests. Geschätzte foveal heterochromic Aufflackernphotometrie, optische Dichte des macular Pigments 1° (MPOD-wurdenQuantifEye®, niedrig- und hochauflösende Sehschärfe, foveal Formunterscheidung (Retina-Grundlage des Südwestens), gelbe kinetische Sichtfelder 10° (KVF), Wiederaufnahme des grellen Glanzes, Kontrastempfindlichkeitsfunktion (GFK) und blaue Kegel 6°ChromaTest- ® Farbschwellen serienmäßig bei 4, 8 und 12 Monaten erreicht. ERGEBNISSE: Neunzig Prozent von Themen abschloß ≥ 2 Besuche mit zuerst altersbedingt Auge Krankheit Studie Bericht #18 Retinopathie Ergebnis von 1,4 (1,0 Sd-)/4,0 und Pillenaufnahmenbefolgung von 96% ohne nachteilige Wirkungen. Es gab keine intergroup Unterschiede bezüglich 3 bedeutender AMD-Risikofaktoren: Alter, Rauchen und Body-Maß-Index sowie Krankheit Dauer und Sehleistungs-Unterschiede des zusammengesetzten Ergebnisses Fragebogens 25. Zufallszuteilung ergab gleiche MPOD-Abweichung und MPOD, die jeder der 3 Gruppen von 0,33 Dichteeinheiten (DU) sich erhöht (0,17 Sd,), Grundlinie zu 0,51 DU (0,18 Sd) bei 12 m, (P = 0,03), aber keinen Zwischengruppenunterschieden (Varianzanalyse; P = 0,47). In der Zx-Gruppe schärfte die ausführliche hochauflösende Sehschärfe, die durch 1,5 Linien, Retina-Grundlage der Südwestformunterscheidung verbessert wurde, von 0,97 bis 0,57 (P = 0,06, 1 Endstück), und ein größerer Prozentsatz von Zx-Patienten erfuhr, von ihren zentralen Scotomas KVF sich zu klären (P = 0,057). Das „faux-Placebo“ L Gruppe war im Hinblick auf kontrastarme Sehschärfe, GFK und Wiederaufnahme des grellen Glanzes überlegen, während Zx eine Tendenz in Richtung zur Bedeutung zeigte. SCHLUSSFOLGERUNG: Bei älteren männlichen Patienten mit AMD, spiegelte Zx-bedingter foveal MPOD-Aufzug den von L und vorausgesetzt ergänzender eindeutiger Sichtnutzen wider, indem er foveal Kegel-ansässige Sichtparameter, während L jene Parameter erhöhte, die mit grober ausführlicher Stange-ansässiger Vision verbunden sind, mit beträchtlicher Deckung zwischen den 2 Carotinoiden verbesserte. Das gleichmäßig dosierte (atypisches diätetisches Verhältnis) Zx plus L Gruppe ging schlechter im Hinblick auf das Anheben von MPOD, vermutlich wegen duodenalen, des Hepatischlipoproteins oder des Netzhautcarotinoidwettbewerbs. Diese Ergebnisse sind biologisches sinnvoll, das auf Netzhautverteilung und foveal Vorherrschaft Zx basiert.

Optometrie. Nov. 2011; 82(11): 667-80

Vermehrung des macular Pigments nach Ergänzung mit allen drei macular Carotinoiden: eine Forschungsstudie.

ZWECK: Am Macula gekennzeichnet das Carotinoidmeso-zeaxanthin (MZ), das Lutein (L) und das Zeaxanthin (Z) zusammen als macular Pigment (Parlamentarier). Diese Studie war entworfen, um Serum und macular Antworten zu einer macular Carotinoidformulierung zu messen. MATERIALIEN UND METHODEN: Zehn Themen wurden in diese Studie eingezogen (fünf normal und fünf mit früher altersbedingter macular Degeneration [AMD]). Themen wurden angewiesen, eine Formulierung zu verbrauchen, die mg 7,3 mg von MZ, 3,7 von L enthält, und 0,8 mg Z täglich über einen achtwöchigen Zeitraum. Das räumliche Profil des Parlamentariers, den optische Dichte (d.h., MPOD bei 0,25 Grad, 0,5 Grad, 1 Grad und 1,75 Grad) unter Verwendung der kundengebundenen heterochromatic Aufflackernphotometrie und einer Blutprobe gemessen wurde, wurde an jeder Studienreise gesammelt, um Serumkonzentrationen von MZ, von L- und Z.-ERGEBNISSEN zu analysieren: Es gab einen bedeutenden Anstieg in den Serumkonzentrationen von MZ und von L nach zwei Wochen der Ergänzung (p < 0,05). Grundlinienserum-Carotinoidanalyse ermittelte eine kleine Spitze, zur selben Zeit wie MZ in allen Themen, mit einem mittleren zu eluieren +/- Sd von 0,02 +/- 0,01 micromol/L. Wir berichten über bedeutende Anstiege in MPOD bei 0,25 Grad, 0,5 Grad, 1 Grad und Durchschnitt MPOD über seinem räumlichen Profil nach gerade zwei Wochen der Ergänzung (p < 0,05, für alle). Vier Themen (ein normal und drei AMD) das ein atypisches räumliches Profil MPOD (d.h., zentrales Bad) an der Grundlinie hatte, hatten das typischere räumliche Profil MPOD (d.h., höchstes MPOD in der Mitte) nach acht Wochen der Ergänzung. SCHLUSSFOLGERUNG: Wir berichten über bedeutende Anstiege in den Serumkonzentrationen von MZ und L nach Ergänzung mit MZ, L und Z und bedeutender Anstieg in MPOD, einschließlich sein räumliches Profil, nach zwei Wochen der Ergänzung. Auch diese Studie hat die mögliche Anwesenheit von MZ in der menschlichen Serumvorergänzung und die Fähigkeit der Studiencarotinoidformulierung ermittelt, zentrales MPOD in den Themen umzubauen, die atypische Profile an der Grundlinie haben.

Curr-Auge Res. Apr 2010; 35(4): 335-51

Diätetische Carotinoide, Serumbeta-carotin und Harzöl und Risiko des Lungenkrebses im Alphatocopherol, Beta-Carotin Kohortenstudie.

Ergebnisse von einigen Beta-Carotin Ergänzungsversuchen waren unerwartet und mit beobachtendstudien widersprochen. Carotinoide anders als Beta-Carotin werden gefunden in einer Vielzahl von Obst und Gemüse von und spielen eine Rolle in dieser wichtigen Feindseligkeit, aber vorhergehende Ergebnisse betreffend die fünf bedeutenden Carotinoide sind inkonsequent. Die Autoren analysierten die Vereinigungen zwischen diätetischem Beta-Carotin, Beta-Carotin, Lutein/Zeaxanthin, Lykopen, Beta-kryptoxanthin, Vitamin A, Serumbeta-carotin und Serumharzöl und das Lungenkrebsrisiko im Alpha-Tocopherol, in der Beta-Carotin Krebspräventions-Studienkohorte von den männlichen Rauchern, die in südwestliches Finnland zwischen 1985 und 1993 geleitet wurden. Von den 27.084 männlichen Rauchern alterte 50-69 Jahre, die den diätetischen Fragebogen mit 276 Nahrungsmitteln an der Grundlinie ausfüllten, 1.644 entwickelter Lungenkrebs während bis 14 Jahre weiterer Verfolgung. Wurden proportionale Gefahrenmodelle Cox benutzt, um relative Risiken und 95% Konfidenzintervalle zu schätzen. Verbrauch von Obst und Gemüse von war mit einem niedrigeren Lungenkrebsrisiko verbunden (relatives Risiko = 0,73, 95% Konfidenzintervall: 0,62, 0,86, höchstes gegen niedrigstes quintile). Niedrigere Risiken des Lungenkrebses wurden für das höchste gegen die niedrigsten quintiles des Lykopens (28%), des Luteins/des Zeaxanthins (17%), des Beta-kryptoxanthins (15%), der Gesamtcarotinoide (16%), des Serumbeta-carotins (19%) und des Serumharzöls (27%) beobachtet. Diese Ergebnisse schlagen diesen hohen Obst- und Gemüse Verbrauch, besonders Reiche einer Diät in den Carotinoiden, Tomaten vor, und Tomate-ansässige Produkte, verringern möglicherweise das Risiko des Lungenkrebses.

Morgens J Epidemiol. 2002 am 15. September; 156(6): 536-47

Mikronährstoffe und ihre Bedeutung für die Augefunktion des Luteins, des Zeaxanthins und der Fettsäuren omega-3.

Mikronährstoffe spielen eine wichtige Rolle in der Funktion und Gesunderhaltung für das Auge. Besonders Lutein, Zeaxanthin und Fettsäuren omega-3 nehmen bemerkenswerte Aufgaben wahr: Lutein zusammen mit Zeaxanthin bildet das macular Pigment, filtern diese Carotinoide die zerstörende Blaulichtkomponente vom Sonnenlicht sowie vom UV-Licht heraus, das zu verbesserte Kontrastempfindlichkeit und weniger Probleme mit Schirmgrellem glanz führt. Außerdem hat das macular Pigment die Antioxidans- und entzündungshemmenden Effekte. Die Fettsäuren omega-3 besitzen auch entzündungshemmende Effekte und, wenn sie in neuroprotectin umgewandelt werden, schützen sich sie gegen oxydierenden verursachten Apoptosis in der Retina. Sie sind auch für die Flüssigkeit und die Versorgung zur Fotorezeptormembran verantwortlich. Diese Eigenschaften sind für die Verhinderung und die Behandlung von degenerativen Augenkrankheiten wie altersbedingter macular Degeneration wichtig. Jedoch werden ältere Leute häufig nicht genug von den Mikronährstoffen in ihrer Diät zur Verfügung gestellt. Weil die Versorgung von Nährstoffen durch Ernährungsumstellung kaum erzielt werden kann, ist- die zusätzliche Aufnahme in Form von Nahrungsmittelergänzungen in dieser Altersklasse nützlich. Wissenschaftliche Studien haben die positiven Effekte der Ergänzung mit Mikronährstoffen wie Lutein/Zeaxanthin, Vitamin C, Vitamin E, Zink und Fettsäuren omega-3, Docosahexaensäure und Eicosapentaensäure gezeigt (DHA und EPA). Zur Zeit verfügbare Ernährungsprodukte basieren im Teil auf den Beiträgen zu der ARED Studie (altersgebundene Augen-Krankheits-Studie). Entsprechend neueren Studienformulierungen sollte das Enthalten des Luteins und der Fettsäuren omega-3 in den physiologisch bedeutungsvollen Dosen ohne zusätzliches Beta-Carotin bevorzugt werden. mg 10 bis 20 des Luteins und Zeaxanthin stellen eine tägliche Dosis des Safes dar, die zum Zusammenhang zum oben betrachtet, Beta-Carotin in den Spielen der hohen Dosen eine Nebenrolle zum Auge und sind für die Gesundheit von Rauchern besonders kritisch. Dieses Papier fasst die Funktionen der dargestellten Mikronährstoffe im Auge zusammen und kann Augenärzte unterstützen, wenn es ihre Patienten berät.

Klin Monbl Augenheilkd. Jun 2011; 228(6): 537-43

Serumluteinantwort ist vom freien Lutein als von verestertem Lutein während 4 Wochen der Ergänzung in den gesunden Erwachsenen größer.

HINTERGRUND: Gegenwärtige Daten schlagen große Variabilität in der Serumantwort nach Luteineinnahme von den verschiedenen Quellen vor. ZIEL: Zu die relative Serumantwort während der Ergänzung mit freiem Lutein (Florida) und Luteinestern (Le) vergleichen. METHODEN: 72 Freiwillige (23-52 Jahre; Body-Maß-Index [BMI] >20 und <30 kg/m2; Grundlinienserumlutein <20 µg/dL [<352 nmol/L]) wurden identifiziert. Die Themen, zusammengebracht für Geschlecht, Alter und BMI, wurden nach dem Zufall dem Florida oder Le group zugewiesen. Florida und Le capsules enthielten mg 12,2 mg des freien Luteins oder 27 des Luteinesters (gleichwertig mit freiem Lutein 13,5 mg), beziehungsweise. Fastendes Blut wurde an der Grundlinie und nach 7, 14, 21 und 28 Tagen der Ergänzung erreicht. Ergänzungen wurden mit Standardteilen trockenem, essfertigem Getreide und 2% Kuhmilch verbraucht. ERGEBNISSE: Absolutes ändert im Serumlutein, pro tägliche Dosis Magnesiums, waren erheblich größer in Florida gegen Le nach 21 Tagen (p = 0,0012) und so geblieben nach 28 Tagen (p = 0,0011) der Ergänzung. Serumlutein Bereich unter der Kurve [AUC ((Tag 0-28))] Antwort war 17%, das für Florida gegen Le größer ist (p = 0,0187). Regressionsmodelle wurden benutzt und bestimmt, dass (1) Grundlinienserumluteinniveaus und (2) die Form des Lutein eingenommenen (Florida > Le) Einflusses die Serumluteinantwort während der Ergänzung, während abhängiges Alter, Geschlecht, BMI und Serumlipide nicht Serumantwort beeinflussen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die relative Serumluteinantwort von den Ergänzungen erheblich größer ist, die freies Lutein als von den Ergänzungen enthalten, die Luteinester enthalten. Diese Ergebnisse sollten für die zukünftigen klinischen Studien nützlich sein, welche die Wirksamkeit der Luteinergänzung in der Verhinderung von oder im Schutz gegen altersbedingte macular Degeneration und/oder Katarakte erforschen.

J morgens Coll Nutr. Dezember 2010; 29(6): 575-85

Diätetische Ergänzung mit einer natürlichen Carotinoidmischung verringert oxidativen Stress.

ZIEL: Zu bestimmen, ob diätetische Ergänzung mit einer natürlichen Carotinoidmischung der Verbesserung des oxidativen Stresses verursacht durch Verbrauch des Fischöls entgegenwirkt. ENTWURF: Eine randomisierte doppelblinder Kreuzdiätetische Intervention. EINSTELLUNG: Hugh Sinclair Unit der menschlichen Nahrung, Schule von Nahrungsmittelbiowissenschaften, die Universität der Lesung, Whiteknights PO-Kasten 226, Lesung RG6 6AP, Großbritannien. THEMEN UND INTERVENTION: Insgesamt 32 vergnügungssüchtige gesunde Nichtraucher- Freiwillige wurden durch Plakate und E-Mail in der Universität der Lesung eingezogen. Ein Freiwilliger trat während der Studie zurück. Die Freiwilligen verbrauchten eine tägliche Ergänzung, welche die Kapseln enthält, die g) des Fischenthalten Öls (4 x 1 oder g), des Fischöls (4 x 1 eine natürliche Carotinoidmischung (4 x mg 7,6) für 3 Wochen in einem randomisierten Cross-ov-Design enthalten, trennten sich bis zum einer 12-Wochen-Auswaschungsphase. Die Carotinoidmischung lieferte eine tägliche Aufnahme des Beta-Carotins (mg 6,0), des Alphacarotins (mg 1,4), des Lykopens (mg 4,5), des Bixins (mg 11,7), des Luteins (mg 4,4) und der Paprikacarotinoide (mg 2,2). Blut und Urinproben wurden an Tagen 0 und 21 jedes diätetischen Zeitraums gesammelt. ERGEBNISSE: Die Carotinoidmischung verringerte den Fall ex vivo in die oxydierende Stabilität der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) verursacht durch das Fischöl (P=0.045) und sie verringerte den Umfang eines DNA-Schadens festgesetzt durch die Konzentration von 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine im Urin (P=0.005). Es gab keinen Effekt auf die oxydierende Stabilität des Plasmas ex vivo festgesetzt durch den Absorptions-Kapazitätstest des Sauerstoffes radikalen. Beta-Carotin, Alphacarotin, Lykopen und Lutein wurden des Plasmas von den Themen erhöht, welche die Carotinoidmischung verbrauchen. Plasmatriglyzeridniveaus wurden deutlich mehr als die Reduzierung zur Fischölsteuerung (P=0.035) verringert, aber auf Cholesterin, HDL belaufen und LDL-Niveaus wurden nicht erheblich durch den Verbrauch der Carotinoidmischung geändert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Verbrauch der natürlichen Carotinoidmischung senkte die Zunahme des oxidativen Stresses, der durch das Fischöl verursacht wurde, wie durch oxydierende Stabilität von LDL- und DNA-Abbauprodukt im Urin ex vivo festgesetzt. Die Carotinoidmischung erhöhte auch den Triglyzerid-Senkungseffekt des Plasmas des Fischöls. FÖRDERUNG: Die Studie wurde gestützt, indem man von der griechischen Studentship-Stiftung und von Ausrichthebel Bestfoods plc finanzierte. Carotinoide wurden durch Overseal-Nahrungplc beigetragen.

Eur J Clin Nutr. Sept 2003; 57(9): 1135-40

Diätetisches Carotinoidlutein schützt sich gegen DNA-Schaden und Änderungen des Redox- Status, der durch Cisplatin in Mensch abgeleiteten Zellen HepG2 verursacht wird.

Einige epidemiologische und experimentelle Studien ist berichtet worden, dass Lutein (LT) Antioxidanseigenschaften darstellt. Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Schutzwirkungen von LT gegen oxidativen Stress nachzuforschen und DNA-Schaden, der durch Cisplatin (cDDP) verursacht wurde in einem Menschen leitete Leberzellform ab (HepG2). Zellentwicklungsfähigkeit und -schaden wurden durch MTT und Kometenproben überwacht. Außerdem wurden die verschiedenen biochemischen Parameter, die auf Redox- Status bezogen wurden (Glutathion, Zellfarbstoff-c und intrazelluläres ROS) auch ausgewertet. Ein klarer DNA-Schaden wurde mit cDDP (1.0µM) Behandlung gesehen. Im Verbindung mit dem Carotinoid wurde Reduzierung von DNA-Schaden nach vor- und simultaner Behandlung der Zellen, aber beobachtet, nicht als das Carotinoid den Zellen nach der Aussetzung zum cDDP hinzugefügt wurde. Aussetzung der Zellen zum cDDP verursachte auch signifikante Veränderungen aller biochemischen Parameter und in der Mitbehandlung der Zellen mit LT, schaltete das Carotinoid diese Änderungen um. Die Ergebnisse zeigen an, dass cDDP ausgeprägten oxidativen Stress in den Zellen HepG2 verursacht, der mit DNA-Schaden zusammenhängt und dass die Ergänzung möglicherweise mit dem Antioxidans-LT sich schützt diese nachteiligen Wirkungen, die durch die Aussetzung der Zellen zum Platinmittel verursacht werden, das ein gutes sein kann, für chemoprevention voraussagen.

Toxicol in vitro. Mrz 2012; 26(2): 288-94

Krebs chemoprevention durch Carotinoide.

Carotinoide sind natürliche fettlösliche Pigmente, die helle Färbung zu den Pflanzen und Tiere zur Verfügung stellen. Nahrungsaufnahme von Carotinoiden ist umgekehrt mit dem Risiko einer Vielzahl von Krebsen in den verschiedenen Geweben verbunden. Präklinische Studien haben gezeigt, dass etwas Carotinoide starke Antitumoreffekte in vitro und in vivo haben und mögliche vorbeugende und/oder therapeutische Rollen für die Mittel vorschlagen. Da chemoprevention eine der wichtigsten Strategien in der Steuerung der Krebsentwicklung ist, scheint molekulares Mechanismus-ansässiges Krebs chemoprevention unter Verwendung der Carotinoide, eine attraktive Annäherung zu sein. Verschiedene Carotinoide, wie Βcarotin, Eincarotin, Lykopen, Lutein, Zeaxanthin, Βkryptoxanthin, fucoxanthin, Kanthaxanthin und Astaxanthin, sind nachgewiesen worden, anti-Krebs erzeugende Tätigkeit in einigen Geweben zu haben, obgleich hohe Dosen des Βcarotins chemopreventive Tätigkeit in den klinischen Studien aufweisen nicht konnten. In diesem Bericht werden Krebsprävention unter Verwendung der Carotinoide wiederholt und die möglichen Mechanismen der Aktion werden beschrieben.

Moleküle. 2012 am 14. März; 17(3): 3202-42

Diätetisches Lutein hemmt Mäusemilch- Tumorwachstum, indem es Angiogenesis und Apoptosis reguliert.

Obwohl wir vorher berichteten, dass diätetisches Lutein Milch- Tumorwachstum hemmen kann, war der Mechanismus dieser Aktion unbekannt. Hier studierten wir die Aktion des diätetischen Luteins durch seine mögliche Regelung von Apoptosis und von Angiogenesis. Weibliche BALB-/cmäuse wurden eine halbgereinigte Diät eingezogen, die 0 enthält (Steuerung), 0,002 oder 0,02% Lutein (n = 20/treatment) für 2 Wochen vor Impfung mit 100.000 - SA-Mäusemilch- Tumorzellen in das rechte Milch- Fettpolster. Tumorvolumen wurde täglich bis Tag-50 postinoculation gemessen, als alle Mäuse getötet wurden. Angiogenesis- und Apoptosistätigkeiten in den Tumoren wurden durch Immunohistochemistry gemessen. Apoptosis und Nekrose von Blutlymphozyten wurden durch Fluss Cytometry unter Verwendung Annexin V-FITC und des propidium Jodidbefleckens quantitativ bestimmt. Der Ausdruck des p53, des Bax und des Bcl-2 mRNA wurde durch RT-PCR Verstärkung gemessen. Lutein war nicht im Plasma, in der Leber oder im Tumor von nicht vervollständigten Mäusen nachweisbar, aber erhöht einer mengenabhängigen Art in Lutein-ergänzten Mäusen. Mäuse zogen Lutein hatten Tumoren ein, die 30 bis 40% kleiner (p < 0,05) auf Nachimpfung der Tag 50 waren, die mit nicht vervollständigten Mäusen verglichen wurde. Abschließendes Tumorvolumen war in den Mäusen einzog 0,002% Lutein am niedrigsten. Mäuse zogen Lutein hatten höhere apoptotic Tätigkeit in den Tumoren aber senken apoptotic Tätigkeit in den Blutlymphozyten verglichen mit nicht vervollständigten Tieren ein. Diese Beobachtungen wurden durch die beobachtete Zunahme des Ausdrucks der proapoptotic Gene, p53 und Bax, zusammen mit einer Abnahme am Ausdruck des antiapoptotic Gens, des Bcl-2 und infolgedessen der Zunahme des Bax gestützt: Verhältnis Bcl-2 in den Tumoren von Lutein-eingezogenen Mäusen. Außerdem Mäuse Lutein-eingezogen hatte auch niedrigere (p < 0,05) angiogenische Tätigkeit in den Tumoren verglichen mit nicht vervollständigten Mäusen. Der größte nützliche Effekt auf Apoptosis und Angiogenesis wurde mit Mäusen einzog 0,002% Lutein beobachtet. Deshalb hemmte diätetisches Lutein, besonders bei 0,002%, Tumorwachstum, indem es selektiv Apoptosis modulierte und indem es Angiogenesis hemmte.

Krebsbekämpfendes Res. 2003 Juli/August; 23(4): 3333-9

Diätetisches Lutein/Zeaxanthin verringert teilweise Photoaging und photocarcinogenesis in chronisch UVB-bestrahlten unbehaarten Mäusen Skh-1.

Lutein und Zeaxanthin sind Xanthophyllcarotinoide mit den starken Antioxidanseigenschaften, welche die Haut vor akutem photodamage schützen. Diese Studie verlängerte die Untersuchung auf chronisches photodamage und photocarcinogenesis. Mäuse empfingen, entweder ein Lutein/Zeaxanthin-ergänzten Diät oder eine nicht ergänzte Standarddiät. Dorsale Haut von weiblichen unbehaarten Mäusen Skh-1 wurde UVB-Strahlung mit einer kumulativen Dosis von 16.000 mJ/cm ausgesetzt (2) für das Photoaging und 30.200 mJ/cm (2) für photocarcinogenesis. Klinische Bewertungen wurden wöchentlich durchgeführt, und den Tieren wurden 24 h nach der letzten UVB-Belichtung geopfert. Für photoaging Experimente wurde Hautfaltenstärke, suprapapillary Plattenstärke, Mastzellzählungen und Hautdesmosineinhalt ausgewertet. Für photocarcinogenesis wurden Proben von Tumoren größere als 2 Millimeter auf histologische Kennzeichnung, hyperproliferation Index, Tumorvielfältigkeit, Gesamttumorvolumen und Tumor-freie Überlebenszeit analysiert. Ergebnisse des photoaging Experimentes deckten auf, dass Hautfaltenstärke und Zahl von den Einsickernmastzellen, die UVB-Bestrahlung folgen, erheblich kleiner im Lutein/in Zeaxanthin-behandelten Mäusen, als verglichen mit bestrahlten Tieren, waren einzogen die Standarddiät. Die Ergebnisse des photocarcinogenesis Experimentes wurden Tumor-freie Überlebenszeit, verringerte Tumorvielfältigkeit erhöht und Gesamttumorvolumen im Lutein/in Zeaxanthin-behandelten Mäusen im Vergleich zu Steuerung bestrahlten Tieren einzog die Standarddiät. Diese Daten zeigen, dass diätetische Lutein-/Zeaxanthinergänzung die Haut gegen das UVB-bedingtes Photoaging und photocarcinogenesis schützt.

Haut Pharmacol Physiol. 2007;20(6):283-91