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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im September 2012
Zusammenfassungen

Melatonin

Rolle von Melatonin in der metabolischen Regelung.

Obgleich das menschliche Genom unverändert in den letzten 10.000 Jahren geblieben ist, ist unser Lebensstil von denen unserer alten Vorfahren nach und nach unterschiedlicher geworden. Diese maladaptive Änderung wurde mit der industriellen Revolution offensichtlich und hat sich in den letzten Jahrzehnten beschleunigt. Sozial sind wir Leute des 21. Jahrhunderts, aber genetisch bleiben wir unseren frühen Vorfahren ähnlich. In Verbindung mit dieser Uneinigkeit zwischen unserer alten, genetisch-entschlossenen Biologie und den Ernährungs-, kulturellen und Tätigkeitsmustern in den zeitgenössischen Westbevölkerungen, sind viele Krankheiten aufgetaucht. Vor nur eine Jahrhundert Infektionskrankheit war eine Hauptursache von Sterblichkeit, während heute nicht-ansteckende chronische Krankheiten die größte Todesursache in der Welt sind. Epidemien von Stoffwechselkrankheiten (z.B., Herz-Kreislauf-Erkrankungen, von Art - 2 Diabetes, von Korpulenz, von metabolischem Syndrom und von bestimmten Krebsen) haben gewordene Hauptbeitragender zur Belastung der schlechten Gesundheit und sie sind momentan, auftauchend oder beschleunigend, in den meisten Entwicklungsländern. Eine bedeutende Lebensstilkonsequenz ist an der Nacht und an folgenden zerbrochenen zirkadianen Rhythmen hell, die allgemein als zirkadiane Unterbrechung oder chronodisruption gekennzeichnet sind. Gewissheit deckt auf, dass besonders Melatonin rhythmicity entscheidende Rollen in einer Vielzahl von metabolischen Funktionen als Antioxidans-, entzündungshemmendes chronobiotic und vielleicht als epigenetischer Regler hat. Dieses Papier stellt einen Abriss über metabolisches dysregulation in Verbindung mit einem zerbrochenen Melatoninrhythmus zur Verfügung.

Rev Endocr Metab Disord. Dezember 2009; 10(4): 261-70

Melatonin bekämpft molekularen Terrorismus auf dem mitochondrischen Niveau.

Das intrazelluläre Klima ist ein feindliches. Freie Radikale und in Verbindung stehende Sauerstoff- und Stickstoff-ansässigeoxidationsmittel hartnäckig pulverisieren und beschädigen Moleküle in der Nähe von, denen sie gebildet werden. Die Mitochondrien besonders werden häufigem und reichlichem oxydierendem Missbrauch unterworfen. Das Massaker, das unmittelbar nach diesen Sauerstoff und Stickstoff-bedingte Reaktionsmittel gelassen wird, gekennzeichnet als oxydierender Schaden oder oxidativer Stress. Wenn komplexe Hemmnisse des mitochondrischen Elektronentransports z.B. Rotenon benutzt werden, bricht 1 methyl-1-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, 3 nitropropionic Säure oder Cyanid, Tumult lose innerhalb der Mitochondrien, während Elektrondurchsickern zu die Generation von enormen Mengen der freien Radikale und der in Verbindung stehenden Giftstoffe führt. Der resultierende oxidative Stress leitet eine Reihe Ereignisse ein, die der zu zellulären Apoptosis führt. Um mitochondrische Zerstörung und die verbundene zelluläre Implosion zu vermindern, hat die Zelle zu seiner Verfügung eine Vielzahl von Reinigern und von Antioxydantien des freien Radikals. Unter diesen sind Melatonin und seine Stoffwechselprodukte. Während Melatonin einige Antioxydationsenzyme es sowie seine Stoffwechselprodukte anregt (Kreislauf 3 hydroxymelatonin, Acetyl-n N (1) - (2) - formyl-5-methoxykynuramine und N (1) - acetyl-5-methoxykynu-ramine), ebenso effektiv freie Radikale neutralisiert. Die resultierende Kaskade von Reaktionen vergrößert groß die Wirksamkeit des Melatonins, wenn sie oxidativen Stress und Apoptosis sogar in Anwesenheit der mitochondrischen Elektronentransporthemmnisse verringert. Die Aktionen von Melatonin auf dem mitochondrischen Niveau sind eine Konsequenz von Melatonin und/oder irgendwelche seiner Stoffwechselprodukte. So wird der molekulare Terrorismus, der heraus durch reagierenden Sauerstoff und Stickstoffspezies ausgeteilt wird, in der Kontrolle durch Melatonin und seine Ableitungen gehalten.

Interdiscip Toxicol. Sept 2008; 1(2): 137-49

Therapeutische Aktionen von Melatonin in Krebs: mögliche Mechanismen.

Melatonin ist ein phylogenetisch gut erhalten Molekül mit verschiedenen physiologischen Funktionen. Zusätzlich zusätzlich seiner weithin bekannten Reglementierung des Schlaf-/Spurzyklus sowie zu den zirkadianen Rhythmen im Allgemeinen, wird Melatonin in immunomodulation, in Hematopoiesis und in Antioxydationsprozesse miteinbezogen. Neue menschliche und Untersuchungen an Tieren haben jetzt gezeigt, dass Melatonin auch wichtige oncostatic Eigenschaften hat. Beide an physiologischem und pharmakologischem Dosen Melatonin übt hemmende Effekte des Wachstums auf Brustkrebszelllinien aus. In den Hepatomas durch seine Aktivierung von Empfängern MT1 und MT2, hemmt Melatonin die Linolsäureaufnahme, dadurch er verhindert er die Bildung der mitogenic hydroxyoctadecadienoic Säure des Stoffwechselprodukts 1,3. In den tierischen vorbildlichen Studien ist Melatonin gezeigt worden, um vorbeugende Aktion gegen nitrosodiethylamine (NDEA) zu haben en-bedingt Leberkrebs. Melatonin hemmt auch das Wachstum von Prostatatumoren über Aktivierung von den Empfängern MT1, die dadurch Versetzung des Androgenempfängers zum Zytoplasma und zur Hemmung des Effektes der endogenen Androgene verursachen. Es gibt das reichliche Beweismaterial, das anzeigt, dass Melatonin miteinbezogen wird, wenn man Tumoreinführung, -förderung und -weiterentwicklung verhindert. Der anticarcinogenic Effekt von Melatonin auf neoplastische Zellen beruht auf seinem Antioxidans-, Immunostimulating und apoptotic Eigenschaften. Die oncostatic Aktionen des Melatonins umfassen die direkte Vermehrung der natürlichen Tätigkeit des Mörders (NK) Zell, die immunosurveillance erhöht, sowie die Anregung der Cytokineproduktion zum Beispiel von Interleukin (IL) - 2, IL-6, IL-12 und Interferon (IFN) - Gamma. Zusätzlich zu seiner direkten oncostatic Aktion schützt Melatonin hematopoietic Vorläufer vor der Giftwirkung von krebsbekämpfenden chemotherapeutischen Drogen. Melatoninabsonderung wird bei den Patienten gehindert, die unter Brustkrebs, endometrial Krebs oder Darmkrebs leiden. Das erhöhte Vorkommen des Brustkrebses und des Darmkrebses, die in den Krankenschwestern und in anderen Nachtschichtarbeitern gesehen werden, schlägt eine mögliche Verbindung zwischen verminderter Absonderung von Melatonin und erhöhter Belichtung während der Nachtzeit vor. Den physiologischen Anstieg von Melatonin nachts gilt folglich als eine „natürliche Begrenzung“ auf Tumoreinführung, -förderung und -weiterentwicklung.

Integr-Krebs Ther. Sept 2008; 7(3): 189-203

Anti-angiogenische Tätigkeit von Melatonin bei fortgeschrittenen Krebspatienten.

ZIELE: Die krebsbekämpfende Tätigkeit des Indol Melatonin ist erklärt worden, um an seinen immunomodulatory, anti--prolferative und Antioxidanseffekten zu liegen, während zur Zeit keine Daten über seinen möglichen Einfluss auf den Angiogenesis verfügbar sind, der gezeigt worden ist, um einer der biologischen hauptsächlichmechanismen zu sein, die für Tumorverbreitung verantwortlich sind. Endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) ist der aktivste angiogenische Faktor und der Beweis von unnormal hohen Blutspiegeln oder von VEGF ist nachgewiesen worden, mit schlechter Prognose bei Krebspatienten verbunden zu sein. Um den Einfluss von Melatonin auf Angiogenesis, in dieser einleitenden Studie nachzuforschen haben wir die Effekte der Melatonintherapie auf VEGF-Blutspiegel bei fortgeschrittenen Krebspatienten ausgewertet. MATERIAL U. METHODEN: Die Studie umfasste 20 metastatische Patienten, die auf vorhergehende herkömmliche Antitumortherapien weiterkamen und für die nicht andere effektive Behandlung verfügbar war. Melatonin wurde mündlich bei 20 mg/Tag am Abend für mindestens 2 Monate gegeben. Serumniveaus von VEGF wurden durch einen Enzym Immunoassay auf den Proben des venösen Bluts gemessen, die in 15 Tagesabständen gesammelt wurden. ERGEBNISSE: Die klinische Antwort bestand aus geringer Antwort (HERRN) in 2, in der stabilen Krankheit (Sd) in 6 und in der progressiven Krankheit (PD) bei den restlichen 12 Patienten. VEGF bedeuten die Niveaus, die auf Therapie außen jedoch statistische Unterschiede in Bezug auf die Vorbehandlungswerte verringert werden. Demgegenüber indem sie Änderungen in VEGF-Niveaus in Bezug auf die klinische Antwort auswerteten, zeigten nicht-weiterkommende Patienten (HERR + Sd) eine bedeutende Abnahme in den VEGF-Durchschnittkonzentrationen, während kein Effekt bei weiterkommenden Patienten erzielt wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie, indem sie zeigte, dass melatonin-bedingte Steuerung oder das neoplastische Wachstum mit einer Abnahme in VEGF-Absonderung verbunden ist, würde vorschlagen, dass das pineal Hormon möglicherweise Tumorwachstum mindestens im Teil steuert, indem es als ein natürliches anti-angiogenisches Molekül, mit einer folgenden Opposition oder angiogenesis-abhängigen einer Krebsstarken verbreitung auftritt.

Nerven Endocrinol Lett. 2001;22(1):45-7