Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im September 2012
Zusammenfassungen

Omega-3

Fischölaufnahme verglich mit Olivenölaufnahme in der späten Schwangerschaft und Asthma in der Nachkommenschaft: 16 y von Register-ansässiger weiterer Verfolgung von einem randomisierten kontrollierten Versuch.

HINTERGRUND: Beweis schlägt vor, dass Asthma wird gewurzelt in der intrauterinen Umwelt, hat und dass Aufnahme möglicherweise von Marine-mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 (n-3 PUFAs) in der Schwangerschaft immunomodulatory Effekte auf das Kind. ZIEL: Unser Ziel war zu überprüfen, ob zunehmende mütterliche Aufnahme möglicherweise von n-3 PUFAs in der Schwangerschaft Nachkommenschaftsrisiko des Asthmas beeinflußt. ENTWURF: Im Jahre 1990 wurden eine Bevölkerung-ansässige Probe von 533 Frauen mit normalen Schwangerschaften nach dem Zufall 2:1 zugewiesen: 1, zum vier zu empfangen 1 g-Gelatine capsules/d mit dem Fischöl, das 2,7 g n-3 PUFAs bereitstellt (n = 266); vier 1 g, ähnlich-aussehendes capsules/d mit Olivenöl (n = 136); oder keine Ölkapseln (n = 131). Frauen wurden eingezogen und zugewiesen nach dem Zufall um Schwangerschaftswoche 30 und gebeten, Kapseln bis Lieferung zu nehmen. Unter 531 lebendgeborenen Kindern wurden 528 in den Registern identifiziert und 523 waren bis August 2006 noch lebendig. Diagnosen von der internationalen Kodierung von Krankheitsversion 10 wurden von einem obligatorischen Register extrahiert, das die Diagnosen notierte, die von den Krankenhauskontakten berichtet wurden. ERGEBNISSE: Während der 16 y, die seit Geburt überschritten, hatten 19 Kinder von den Gruppen des Fischöls und des Olivenöls eine Asthma-bedingte Diagnose empfangen; 10 hatten das allergische Asthma der Diagnose empfangen. Die Gefahrenrate des Asthmas wurde um 63% verringert (95% Ci: 8%, 85%; P = 0,03), während die Gefahrenrate des allergischen Asthmas um 87% verringert wurde (95% Ci: 40%, 97%; P = 0,01) im Fischöl verglichen mit der Olivenölgruppe. SCHLUSSFOLGERUNG: Unter der Annahme, dass Aufnahme des Olivenöls in der Dosis, die hier bereitgestellt wurde, träge war, unsere Ergebnisunterstützung, dass zunehmendes n-3 möglicherweise PUFAs in der späten Schwangerschaft ein wichtiges prophylactikes Potenzial in Bezug auf ein Nachkommenschaftsasthma trägt.

Morgens J Clin Nutr. Jul 2008; 88(1): 167-75

DHA verhindert möglicherweise altersbedingte Demenz.

Das Risiko für Demenz, ein Hauptbeitragender zur Unfähigkeit und Institutionalisierung, steigt schnell, während wir altern und verdoppelt jede 5 y nach Alter 65. Zehn Millionen der neuen Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) und andere Demenzfälle werden während ältere Bevölkerungszunahme auf der ganzen Welt projektiert und eine hervorstehende Demenzepidemie schaffen, für die die meisten Nationen nicht vorbereitet werden. So gibt es ein dringendes Bedürfnis an den Verhinderungsansätze, die sicher erschwinglich sind, effektiv, und. Dieser Bericht adressiert das Potenzial von einem viel versprechenden Kandidaten, die (n-3) Fettsäuredocosahexaensäure (DHA), die scheint, Pathogenese der ANZEIGE und vielleicht der Gefäßdemenz zu verlangsamen. DHA ist pleiotropic und fungiert an den mehrfachen Schritten, um die Produktion des Beta-amyloidpeptids zu verringern, weit geglaubt, um ANZEIGE einzuleiten. DHA mäßigt einige der Kinasen, die hyperphosphorylate das Tau-Protein, eine Komponente der neurofibrillary Verwicklung. DHA hilft möglicherweise, Insulin/neurotrophic Faktorsignalisierendefizit, neuroinflammation und oxydierenden Schaden zu unterdrücken, das zum synaptischen Verlust und zur neuronalen Funktionsstörung in der Demenz beitragen. Schließlich erhöht DHA Gehirnniveaus des neuroprotective Gehirn-abgeleiteten neurotrophic Faktors und verringert das (n-6) Fettsäurearchidonat und seine Prostaglandinstoffwechselprodukte, die impliziert worden sind, wenn man ANZEIGE förderte. Klinische Studien schlagen vor, dass DHA oder Fischöl allein Anfangsstadien der Weiterentwicklung verlangsamen können, aber diese Effekte sind möglicherweise apolipoprotein E Genotypusbesondere, und größere Versuche mit sehr Anfangsstadien werden angefordert, um Wirksamkeit zu prüfen. Wir befürworten frühe Intervention in einem prodromal Zeitraum mit nutrigenomically definierten Themen mit einer passend entworfenen Ernährungsergänzung, einschließlich DHA und Antioxydantien.

J Nutr. Apr 2010; 140(4): 869-74

Rolle von lipoxins, von resolvins und von anderen bioactive Lipiden im Doppelpunkt und im Bauchspeicheldrüsenkrebs.

Die ungelöste Entzündung, wegen der unzulänglichen Produktion von Proresolving entzündungshemmende Lipidvermittler, kann zu ein erhöhtes Risiko von tumorigenesis und Tumorzelleninvasiveness führen. Die verschiedenen bioactive Lipide, besonders die, die durch cyclooxygenase (COX) gebildet werden und des Lipoxygenase (LACHS) Enzyme, sind als therapeutische Ziele für viele Epithelkrebse gut eingerichtet gewesen. Auftauchende Studien schlagen vor, dass es eine Rolle für entzündungshemmende bioactive Lipide und ihre Vermittler während der Entschließungsphase der Entzündung gibt. Diese proresolving bioactive Lipide, einschließlich lipoxins (LXs) und resolvins (RVs), haben starke entzündungshemmende und anti-Krebs erzeugende Eigenschaften. Die molekularen Signalisierenbahnen, die Generation und Verminderung der proresolving Vermittler LXs und RVs steuern, werden jetzt aufgeklärt, und die Teilmoleküle dienen möglicherweise als neue Ziele für Regelung der Entzündung und der Entzündung-verbundenen Krebse wie Doppelpunkt und Bauchspeicheldrüsenkrebse. Dieser Bericht hebt die neuen Fortschritte in unserem Verständnis von hervor, wie diese bioactive Lipide möglicherweise und proresolving Vermittler mit verschiedenen Immunzellen und cytokines in inhibierender Tumorzellproliferation und -weiterentwicklung und Invasiveness des Doppelpunktes und der Bauchspeicheldrüsenkrebse arbeiten.

Krebs-Metastase Rev. Dezember 2011; 30 (3-4): 507-23

Ergänzung mit Fischöl erhöht First-Line-Chemotherapie-Wirksamkeit bei Patienten mit fortgeschrittenem nonsmall Zelllungenkrebs.

HINTERGRUND: Die palliative Chemotherapie wird Überleben erhöhend und Symptome lindernd angestrebt. Jedoch ist- die Antwortquote zur First-Line-Chemotherapie bei Patienten mit nonsmall Zelllungenkrebs (NSCLC) kleiner als 30%. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass Ergänzung mit Fischöl (FO) Chemotherapiewirksamkeit erhöhen kann, ohne nontarget Gewebe negativ zu beeinflussen. Diese Studie ausgewertet, ob die Kombination von FO und von Chemotherapie (carboplatin mit vinorelbine oder gemcitabine) einen Nutzen über Sorgfaltsmaßstab (Soc) auf Antwortquote und klinischen Nutzen von der Chemotherapie bei Patienten mit modernem NSCLC versah. METHODEN: Sechsundvierzig Patienten schlossen die Studie, das n = 31 in der S-Fraktion und das n = 15 in der FO-Gruppe ab (2,5 g EPA + DHA/day). Antwort zur Chemotherapie wurde durch klinische Untersuchung und Darstellung bestimmt. Antwortquote wurde als die Summe der kompletten Antwort plus teilweise Antwort definiert, und klinischer Nutzen wurde als die Summe der kompletten Antwort, der teilweisen Antwort und der stabilen Krankheit, die durch die Anzahl der Patienten geteilt wurde definiert. Giftigkeit wurde von einer Krankenschwester vor jedem Chemotherapiezyklus geordnet. Überleben war nach Studieneinschreibung berechnetes 1-jähriges. ERGEBNISSE: Patienten in der FO-Gruppe ließen eine erhöhte Antwortquote und einen größeren klinischen Nutzen mit der S-Fraktion vergleichen (60,0% gegen 25,8%, P = .008; 80,0% gegen 41,9%, P = .02, beziehungsweise). Das Vorkommen der Dosis-Begrenzungsgiftigkeit unterschied nicht sich zwischen Gruppen (P = .46). Einjähriges Überleben geneigt, um in der FO-Gruppe größer zu sein (60,0% gegen 38,7%; P = .15). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Verglichen mit Soc, trägt möglicherweise Ergänzung mit FO-Ergebnissen in erhöhter Chemotherapiewirksamkeit, ohne das Giftigkeitsprofil zu beeinflussen und zu erhöhtem Überleben bei.

Krebs. 2011 am 15. August; 117(16): 3774-80

Der Einfluss des zusätzlichen Luteins und der Docosahexaensäure auf Serum, Lipoproteine und macular Pigmentation.

HINTERGRUND: Lutein und Docosahexaensäure (DHA) sich schützen möglicherweise gegen altersbedingte macular Degeneration (AMD). Lutein ist eine Komponente des macular Pigments. DHA ist in der Retina. ZIEL: Das Ziel dieser 4 MO-Studie war, die Effekte des Luteins zu bestimmen (12 mg/d) und DHA (800 mg/d) auf ihren Serumkonzentrationen und optischen Dichte des macular Pigments (MPOD). ENTWURF: Neunundvierzig Frauen (60-80 y) wurden nach dem Zufall Placebo, DHA, Lutein oder Lutein + DHA-Ergänzung zugewiesen. Serum wurde auf Lutein und DHA analysiert (0, 2 und 4 MO). MPOD war (0 und 4 MO) bei den zeitlichen Netzhautexzentrizität von 0,4, 1,5, 3 und 5 Grad entschlossen. Serum wurde auf Lipoproteine analysiert (4 MO). ERGEBNISSE: Es gab keine Interaktion zwischen Lutein und DHA-Ergänzungen für Serumlutein und MPOD. Die Monatsinteraktion der Ergänzung x der Luteinergänzung x DHA war für Antwort des Serums DHA bedeutend (P < 0,05). In der Luteingruppe erhöhte sich Serumlutein von der Grundlinie bei 2 und 4 MO (P < 0,001) und von MPOD, das bei 3,0 Grad erhöht wurde (P < 0,01). In der DHA-Gruppe erhöhte sich Serum DHA bei 2 und 4 MO (P < 0,0001) und MPOD, das bei 0,4 Grad erhöht wurde (P < 0,05). Im Lutein + IN DHA-Gruppe erhöhten sich Serumlutein und DHA bei 2 und 4 MO (P < 0,01) und MPOD, das bei 0,4, 1,5 und 3 Grad erhöht wurde (P = 0,06, 0,08 und 0,09, beziehungsweise). Unterschiede vom Placebo in den Lipoproteinsubfraktionen waren für das Lutein + DHA-Gruppe am größten (4 MO). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Lutein Ergänzung erhöhtes MPOD exzentrisch. DHA ergab zentrale Zunahmen. Diese Ergebnisse liegen möglicherweise an den Änderungen in den Lipoproteinen. Lutein und DHA helfen möglicherweise in der Verhinderung der altersbedingten macular Degeneration.

Morgens J Clin Nutr. Mai 2008; 87(5): 1521-9

Lösende Entzündung: entzündungshemmende und Proentschließungslipidverdoppelungvermittler.

Aktive Entschließung der akuten Entzündung ist eine vorher unerkannte Schnittstelle zwischen angeborener und anpassungsfähiger Immunität. Einmal wahrscheinlich wird ein passiver Prozess, die Entschließung der Entzündung jetzt gezeigt, um aktive biochemische Programme mit einzubeziehen, die entflammten Geweben ermöglichen, zum Homeostasis zurückzugehen. Dieser Bericht stellt neue zelluläre und molekulare Mechanismen für die Entschließung der Entzündung dar und deckt Schlüsselrollen für eicosanoids, wie lipoxins und vor kurzem entdeckte Familien von endogenen chemischen Vermittlern auf, bezeichnet resolvins und protectins. Diese Vermittler haben die entzündungshemmende und Proentschließungseigenschaften, dadurch sie schützen sie Organe vor dem Nebenschaden, regen die Freigabe des entzündlichen Rückstands an und fördern Schleimhaut- antibiotische Verteidigung.

Nat Rev Immunol. Mai 2008; 8(5): 349-61

Endogenes Signalisieren durch Säure-abgeleitete Dokosahexanvermittler omega-3 stützt homeostatic synaptische und Schaltkreisintegrität.

Die Harmonie und die Funktion der Komplexgehirnstromkreise und -synapsen werden hauptsächlich durch anregende und hemmende Neurotransmission, die neurotrophins, Genregulation und die Faktoren gestützt, von denen viele unvollständig verstanden werden. Eine allgemeine Eigenschaft von Gehirnstromkreiskomponenten, wie Dendriten, synaptische Membranen und andere Membranen des Nervensystems, ist, dass sie reich in der Docosahexaensäure (DHA) ausgestattet werden, das Hauptmitglied der wesentlichen Familie der Fettsäure omega-3. DHA wird eifrig behalten und konzentriert im Nervensystem und bekannt, um eine Rolle im neuroprotection, im Gedächtnis und in der Vision zu spielen. Erst lässt es vor kurzem offensichtlich werden, warum die überraschend schnellen Zunahmen der freien (unesterified) DHA-Poolgröße am Anfang von Ergreifungen oder von Gehirnverletzung stattfinden. Dieses Phänomen fing an, durch die Entdeckung von neuroprotectin D1 (NPD1), das erst-aufgedeckte bioactive docosanoid erklärt zu werden, das von freiem DHA bis 15 lipoxygenase-1 (15-LOX-1) gebildet wurde. Synthese NPD1 umfasst, als Agonisten, oxidativer Stress und neurotrophins. Das entwickelnde Konzept ist, dass DHA-abgeleitete docosanoids in endogenes Signalisieren der Bewegung einstellen, um homeostatic synaptische und Stromkreisintegrität zu stützen. NPD1 ist entzündungshemmend, zeigt entzündliche lösende Tätigkeiten an und verursacht Zellüberleben, das im Gegensatz zu den pro-entzündlichen Aktionen von den vielen von Familienmitgliedern der Fettsäure omega-6 ist-. Wir heben studieren hier relevantes zur Fähigkeit von DHA, neuronale Funktion zu stützen und Synapsen und Stromkreise im Rahmen DHA-signalolipidomics zu schützen hervor. DHA-signalolipidomics enthält die Integration vom zellulären/Gewebemechanismus von DHA-Aufnahme, von seiner Verteilung unter zellulären Fächern, von der Organisation und von der Funktion von den Membrangebieten, die DHA-Phospholipide und von den genauen zellulären enthalten und molekularen Ereignissen, die durch das ungedeckt von den Signalisierenbahnen aufgedeckt werden, die durch die docosanoids reguliert werden, die mit prohomeostatic und Zellüberlebensbioaktivität ausgestattet werden. Deshalb bietet diese Annäherung auftauchende Ziele für Verhinderung, pharmazeutische Intervention und die klinische Übersetzung, die DHA-vermitteltes Signalisieren mit einbezieht an.

Mol Neurobiol. Okt 2011; 44(2): 216-22

Nutzen für die Gesundheit von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3: Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure.

Marine-ansässige Fische und Fischöl sind die populärsten und weithin bekanntesten Quellen von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 (PUFAs), von nämlich, Eicosapentaensäure (EPA) und von Docosahexaensäure (DHA). Diese n-3 PUFAs bekannt, um Vielzahl von Nutzen für die Gesundheit gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVDs) einschließlich gut eingerichtete hypotriglyceridemic und entzündungshemmende Effekte zu haben. Auch verschiedene Studien zeigen viel versprechende krebsbekämpfender, Antioxidans-, des Antidepression, antiaging und des antiarthritis Effekte des Antihypertensivums, an. Außerdem zeigen neue Studien auch die entzündungshemmenden und Insulin-Sensibilisierungseffekte dieser Fettsäuren in den Stoffwechselstörungen an. Klassisch vermitteln n-3 PUFAs einige dieser Effekte, indem sie n-6 PUFA (Arachidonsäure) es-bedingt proinflammatory Prostaglandin E bekämpfen (2), Bildung (PGE (2)). Ein anderer weithin bekannter Mechanismus, durch den n-3 PUFAs ihre entzündungshemmenden Effekte zuteilen, ist über Reduzierung der Kernfaktor-κbaktivierung. Dieser Übertragungsfaktor ist ein starker Veranlasser der proinflammatory Cytokineproduktion, einschließlich Interleukin 6 und Tumornekrosenfaktor-α, die durch EPA und DHA verringert werden. Anderer Beweis zeigt auch, dass n-3 PUFAs lipogenesis unterdrücken und resolvins und protectin Generation erhöhen und schließlich zu verringerte Entzündung führen. Schließlich umfassen nützliche Effekte von EPA und DHA in der Insulinresistenz ihre Fähigkeit, Absonderung von adiponectin, ein entzündungshemmendes adipokine zu erhöhen. Zusammenfassend haben n-3 PUFAs die mehrfachen Nutzen für die Gesundheit, die mindestens im Teil durch ihre entzündungshemmenden Aktionen vermittelt werden; so sollte ihr Verbrauch, besonders von den diätetischen Quellen, angeregt werden.

Adv-Nahrung Nutr Res. 2012;65:211-22

Transgene Wiederherstellung von langkettigen Fettsäuren n-3 in den Insulinzielgeweben verbessert die Entschließungskapazität und vermindert Korpulenz-verbundene Entzündung und Insulinresistenz in hoch-fett-eingezogenen Mäusen.

ZIEL: Der Catabasis der Entzündung ist ein aktiver Prozess, der von n-3 abgeleiteten pro-lösenden Lipidvermittlern verwiesen wird. Wir zielten darauf ab, zu bestimmen, ob fettreicher (HF) Diät-bedingter Mangel n-3 die Entschließungskapazität von beleibten Mäusen kompromittiert und dadurch zu Korpulenz-verbundener Entzündung und zu Insulinresistenz beiträgt. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: Wir verwendeten transgenen Ausdruck der fat-1 n-3 Fettsäuredesaturase von C.-elegans, um Fettsäuren n-3 in HF-eingezogenen Mäusen endogen wieder herzustellen. Nach 8 Wochen auf HF- oder Chow-Diäten, wild-artig und transgenen Mäusen fat-1 wurden Insulin unterworfen und Glukosebelastungsproben und eine Entschließungsprobe wurden durchgeführt. Metabolische Gewebe wurden dann für biochemische Analysen geerntet. ERGEBNISSE: Wir berichten, dass das docosanoid n-3 Entschließungs-Vermittler protectin D1 im Muskel und im Fettgewebe von HF-eingezogenen wild-artigen Mäusen ermangelt. Dementsprechend wild-artige Mäuse HF-eingezogen haben Sie eine gehinderte Kapazität, eine akute entzündliche Antwort zu lösen und erhöhten fetthaltigen Makrophagezuwachs und chemokine/Cytokineausdruck anzuzeigen. Dieses ist mit Insulinresistenz und höherer Aktivierung von iNOS und von JNK im Muskel und in der Leber verbunden. Diese Defekte werden in HF-eingezogene Mäuse fat-1 aufgehoben, in denen die Biosynthese dieses wichtigen docosanoid n-3 Entschließungsvermittlers verbessert wird. Wichtig Korpulenz-verband transgene Wiederherstellung von den verhinderten Fettsäuren n-3 Entzündung und Insulinresistenz in HF-eingezogenen Mäusen, ohne Nahrungsaufnahme, Gewichtszunahme oder Fettleibigkeit zu ändern. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir stellen fest, dass ineffiziente Biosynthese von Vermittlern der Entschließung n-3 im Muskel und im Fettgewebe zur Wartung der chronischen Entzündung in der Korpulenz beiträgt und dass diese neuen Lipide aufregendes Potenzial für die Behandlung der Insulinresistenz und des Diabetes anbieten.

Diabetes. Dezember 2010; 59(12): 3066-73

Resolvin D1 verringert Fettgewebemakrophageansammlung und verbessert Insulinempfindlichkeit in den beleibt-zuckerkranken Mäusen.

Art - 2 Diabetes und Korpulenz sind als Weltöffentlichkeitsgesundheitskrisen aufgetaucht. Fettgewebeexpansion in der Korpulenz fördert Ansammlung von klassisch aktivierten Makrophagen, die chronische Entzündung verewigen und Insulinresistenz stützen. Akute der Entzündung Beschlüsse normalerweise in einer aktiv instrumentierten Reihe molekularen und zellulären Ereignissen, die Rückkehr zum Homeostasis nachdem eine entzündliche Beleidigung, ein Prozess sicherstellt, der im Teil von den endogenen Lipidvermittlern wie den resolvins reguliert wird. In dieser Studie suchten wir, zu bestimmen, ob anregende Entschließung mit resolvin D1 (RvD1) Insulinempfindlichkeit verbessert, indem sie die chronische Entzündung löst, die mit Korpulenz verbunden ist. In den empfänger-unzulänglichen (db/db) Mäusen des männlichen Leptin verbesserte Behandlung mit RvD1 (2 µg/kg) Glukosetoleranz, verringerten fastenden Blutzucker und erhöhte Insulin-angeregte Akt-Phosphorylierung im Fettgewebe im Verhältnis zu Fahrzeug-behandelten Mäusen. Behandlung mit RvD1 erhöhte adiponectin Produktion, während Ausdruck von IL-6 im Fettgewebe verringert wurde. Die Bildung von den Krone ähnlichen Strukturen, die in entzündlichen Makrophagen reich sind F4/80 (+) CD11c (+) wurde um >50% im Fettgewebe durch RvD1 verringert und verbunden war mit einem erhöhten Prozentsatz (+) von den Zellen F4/80, die Makrophage Galaktose-artigen C Lectin 1 (MGL-1) ausdrücken, eine Markierung von wechselweise aktivierten Makrophagen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass anregende Entschließung mit dem endogenen proresolving Vermittler RvD1 eine neue therapeutische Strategie für die Behandlung des Korpulenz-bedingten Diabetes zur Verfügung stellen könnte.