Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2012
Wie wir es sehen

Unterdrücken Sie tödliches Nach-Mahlzeit-Blut Sugar Surges

Durch Daniel Becker
Unterdrücken Sie tödliches Nach-Mahlzeit-Blut Sugar Surges

Hoher Blutzucker ist schnelles Werden der führende vermeidbare Mörder des Reifens von Einzelpersonen in den Vereinigten Staaten. Zusätzlich zu den 26 Million Amerikanern mit Diabetes, schätzen die Mitten für Krankheitsbekämpfung, dass mehr als ein Drittel der breiten Bevölkerung jetzt vor-zuckerkrank ist.1

Dieses ist möglicherweise gerade die Spitze des Eisbergs.

Wie Verlängerung der Lebensdauer® Mitglieder wissen, bestätigen neue Daten, dass Risiko für die meisten degenerativen Erkrankungen und Tod drastisch steigen, wenn fastender Blutzucker 85 mg/dL übersteigt.2

Dennoch besteht die medizinische Einrichtung weiter, auf, Lesungen bis 99 mg/dL als „Safe zu definieren.“ Durch dieses Maß sind praktisch alle wir für zuckerkranke Komplikationen anfällig.

Ist weit verbreitete Arztignoranz der Heimlichkeitsgefahr alarmierend, die durch Blutzuckeranstieg nachdem Mahlzeiten aufgeworfen wird, die erreichen können zuckerkranke Niveaus und für Stunde-oder sogar Tage dauern.

Dieses fügen Nachmahlzeitglukose „Spitzen “ stillen Schaden der Zellen über mehrfache Mechanismen zu und sind mit Herz-Kreislauf-Erkrankung , Krebs , Alzheimerkrankheit , Nierenversagen und Netzhaut schaden verbunden worden.3-16

Die guten Nachrichten sind dort sind dokumentierte Weisen, tödlichen Nachmahlzeitglukoseanstieg zu unterdrücken.

Das neueste ist ein Rohkaffeebohnenauszug, der gezeigt wird, um ein Schlüsselenzym zu neutralisieren, das Nachmahlzeitglukoseanstieg erleichtert.

Als geprüft auf Menschen in einer Placebo-kontrollierten Studie, produzierte dieser natürliche Auszug einen außerordentlichen 24% Tropfen des NachmahlzeitBlutzuckers in gerade 30 Minuten!17

Stille Epidemie des hohen Blutzuckers

Der Prozentsatz von den Erwachsenen, die unter gefährlichem, chronisch hohem Blutzucker leiden, ist in beträchtlichem Ausmaß unterschätzt worden.

Z.Z. gelten Sie nicht als zuckerkrank, es sei denn, dass Ihr fastender Blutzucker höher als 125 mg/dL ist. Die Strecke von 100-125 mg/dL gilt „als vor-zuckerkrank,“ während wird niedrigeres alles als Normal definiert.

Leider ist Ihr Risiko für altersbedingte Krankheit auf diesen „normalen Niveaus“ weit größer, als vorher erkannt worden ist. Optimale fastende Glukose sollte innerhalb des Bereiches 70-85 mg/dL sein.

Eine neue Studie von 46.000 Einzelpersonen von mittlerem Alter deckte auf, dass mehr als 80% Nüchternblutzucker von 85 mg/dL oder höher hatte.18 eine ähnliche epidemiologische Analyse von 11.000 von mittlerem Alter und von älteren Leuten fanden, dass mehr als 85% Nüchternblutzucker von 85 mg/dL oder höher hatte.19

Als langgewarnte Verlängerung der Lebensdauer ®has, bestätigt eine gründliche Übersicht der wissenschaftlichen Literatur, dass, Einzelpersonen mit Blutzuckerspiegeln in diesen Strecke-unter 100 mg/dL-are am im Wesentlichen erhöhten Risiko praktisch aller degenerativen Erkrankungen nichtsdestoweniger reifend, umfassend:

  • Krebs4,20-29
  • Herz-Kreislauf-Erkrankung5,9-15,17,30,31
  • Alzheimerkrankheit17,32,33
  • Nierenerkrankung8,34
  • Pankreatische Funktionsstörung35
  • Zuckerkranke Retinopathie (die zu Blindheit führen kann),6,36
  • Neuropathie (Nervenschmerz und -funktionsstörung)37,38

Ein Forscherteam fand, dass das Risiko des Entwickelns von Diabetes selbst mehr erhöht wurde, als 7fach in den Leuten mit den fastenden Glukoseniveaus von 105-109 mg/dL, verglichen mit Leuten mit fastender Glukose planiert weniger als 85 mg/dL.19

Eine Analyse von 1.800 reifenden Einzelpersonen deckte auf, dass Rate des Koronararterienleidens über einen 10-jährigen Zeitraum in den Einzelpersonen z.Z. definiert, wie „vor-zuckerkrank“ zu denen mit vollerblühtem Diabetes fast identisch war.39

Eine ähnliche Analyse von 33.230 Männern fand, dass hohe Glukose innerhalb des „normalen“ Bereiches unabhängig mit einer 38% Zunahme der Tode durch Verdauungstrakt krebse verbunden war.40

Diese Ergebnisse unterstreichen den kritischen Bedarf, Diabetes als fastende Glukose über 85 mg/dL neu zu definieren.

Tabelle 1: Erhöhte Gesundheitsrisiken in den Leuten mit „normalen“ Glukose-Niveaus

Bedingung Glukose planiert (mg/dL) Erhöhtes Risiko
Sich entwickelnde Art - Diabetes 2 100-104 Bis 283%19
Magen-Krebs 95-105 Bis 130%49
Erstmaliger Herzinfarkt Über 88 242%47
Bedarf an Bypass-Operation oder Stent-Verfahren Über 95 73%50

Unentdeckte tägliche zuckerkranke Glukose-Niveaus?

Die Annäherung der herkömmlichen Medizin an Glukosesteuerung geht über das Problem der überholten Bezugsbereichehinaus. Fastende Blutzuckerkonzentrationen allein identifizieren nicht Einzelpersonen mit einem erhöhten Risiko des Glukose-bedingten Krankheitsanfangs, weil sie nicht gefährliche Nachmahlzeitglukosespitzen ermitteln.41,42

Die gegenwärtige Diagnose von fastenden Glukoselesungen ist nur ein Schnappschuß, der nicht ausreichend Maß Stunde-zustunden-Glukosestatus einer Alterneinzelperson im Laufe des gesamten Tages tut.

Per Definition, werden fastende Blutzuckertests acht durchgeführt oder mehr Stunden oder mehr nach Ihrer letzten Mahlzeit. Diese Methode kann ein wesentliches Risikomarkierungsbesonderen zu Ihnen als Einzelperson erklären nicht: nach jeder Mahlzeit steigt Ihr Blutzucker stark mindestens zwei Stunden lang, bevor er zum Normal zurückgeht.

Abhängig von der Anzahl und der Frequenz von den verbrauchten Mahlzeiten, stützt eine Alterneinzelperson möglicherweise gefährlich hohen Blutzucker den ganzen Tag lang, der nicht durch klassisches Mittel ermittelt wird.

Ein Montagekörper des wissenschaftlichen Beweises schlägt vor, dass Nachmahlzeit glukosespitzen so viel zufügen oder mehr Schaden als hoch Nüchternblutzucker .43-46

Zum Beispiel der Alterneinzelpersonen mit „normalen“ Blutzuckerlesungen und „normalen“ Glukosetoleranztests, nimmt Herzinfarktrisiko um 58% für eine 21 mg-/dL zunahme des Nachmahlzeit Blutzuckers zu.47 und für eine ähnliche Nachmahlzeitzunahme, nimmt Risiko des Herz todes um 26%.48 zu

Dies heißt das, wenn Ihr Blutzucker 63 mg/dL nach einer Mahlzeit schwankt, Ihr Risiko des Herztodes sich erhöht fast zweifach.

Ein Forschungsteam fand dass das erhöhte Schlaganfallrisiko, als fastende Glukose über 83 mg/dL stieg. Und alle 18 mg/dL Zunahme über 83 mg/dL hinaus ergaben ein 27% größeres Risiko des Sterbens aus Anschlag!5

Dies heißt, dass eine Einzelperson mit einem fastenden Blutzuckerspiegel von 119 mg/dL ein 54% höheres Risiko des Anschlag-bedingten Todes verglichen mit einer Einzelperson hat, deren fastender Blutzucker nur 83 mg/dL ist. Wenn Sie sich wundern, warum Anschlag fortfährt, viel-trotz der besseren Steuerung des Bluthochdrucks als der Immer blick so zu sperren und zu töten, der als die Epidemie des hohen Blutzuckers Alternmenschen quälend nicht weiter ist.

Diese Besorgnis erregenden Daten unterstreichen die grundlegende Bedeutung der Aufhebung des Nachmahlzeit glukoseanstiegs und der Kontrolle des fastenden Blutzuckers, um gesunde Lebensdauer auszudehnen.

Steuern Sie Nach-Mahlzeit-Glukose-Anstieg
Steuern Sie Nach-Mahlzeit-Glukose-Anstieg
  • Erhöhter Blutzucker ist eine stille Gefahr, die das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung, des Krebses, des Alzheimer, der Nierenerkrankung, der Neuropathie und des Netzhautschadens erhöht.
  • Mehr als ein Drittel der amerikanischen Bevölkerung wird geschätzt, um vor-zuckerkrank zu sein.
  • Z.Z. planiert Nüchternblutzucker höher, als 125 mg/dL als Diabetiker gelten und Niveaus zwischen 100-125 mg/dL als vor-zuckerkrank gelten.
  • Verlängerung der Lebensdauer rät, dass optimale fastende Blutzuckerspiegel im Bereich von 70-85 mg/dL sind. Ein wachsender Körper des Beweises zeigt, dass Gewebeschaden und Krankheitsrisiko sich erhöhen, wenn fastende Blutzuckerspiegel über 85 mg/dL sind.
  • Kaffeeverbrauch ist mit einem verringerten Risiko des Entwickelns der Art - Diabetes 2 verbunden gewesen.
  • Ein nützliches Mittel in Kaffee genannter Chlorogensäure ist die Glukose-Senkungseffekte des Kaffees gutgeschrieben worden.
  • In einer klinischen Studie demonstrierten Einzelpersonen, die empfingen, mg 400 eines Rohkaffeebeerenauszuges, der 50% Chlorogensäure vor einer Mundglukoseherausforderung enthält, eine 32% Reduzierung im Blutzucker bei 2 Stunden.

Das wenig bekannte Enzym hinter chronischem Blut Sugar Overload

Die meisten Leute denken, dass Blutzuckerspiegel durch die Menge von Kohlenhydraten oder von Zucker bestimmt werden, die sie essen und wie gut ihr Pankreas funktioniert.

Die Wahrheit ist komplexer.

Sie hören nicht dieses von den meisten Ärzten, aber Ihre Leber spielt auch eine Schlüsselrolle in stabilisiertem Blutzucker, einer, der direkt zum gefährlichen Blutzuckeranstieg nach schweren Mahlzeiten beiträgt.

Unter Normalbedingungen hält die Leber einen bestimmten Betrag Zucker in der Lagerung. Wenn Ihr Blutzucker zu niedrig fällt, gibt er diesen gespeicherten Zucker frei, um Blutzucker zurück zu gesunden Niveaus in einem Prozess aufzuladen, der Glykogenolyse genannt wird.

Wenn seine Speicher des Zuckers verbraucht werden, hat Ihre Leber eine anderen Durchschnitte zu seiner Verfügung, Blutzucker aufzuladen: Zucker eigenständig von anderen Quellen, einschließlich Fette und Protein durch einen Prozess machend, nannte Glukoneogenese.

Menschen entwickelten diese Fähigkeit, um akutes, möglicherweise tödliches niedriges Blutzuckergehalt (niedrigen Blutzucker) während der Fastverhungernzustände zu verhindern.

In jungem werden gesunde Einzelpersonen, Freigabe beiderdieser Prozesse Zucker oder Glykogenolyse und Blutzuckersynthese oder-Glukoneogenese — natürlich nach einer Mahlzeit unterdrückt, um zu verhindern, dass Blutzucker zu hoch erhält.

Während Sie altern, wird möglicherweise dieser balancierende Mechanismus gehindert. Ihre Leber gibt gespeicherten Zucker frei und macht zusätzlichen Zucker, nachdem Sie eine Mahlzeit genaubeenden, wenn Ihr Körper den zusätzlichen Blutzucker benötigt, der am wenigsten ist.

Am Kern der pathologischen Glykogenolyse (Freisetzung von Blutkonservezucker) und der Glukoneogenese (Synthese des neuen Zuckers) ist das Enzym glucose-6-phosphatase. Schwere Mahlzeiten können dieses Enzym, das der Reihe nach Ihrer Leber, sagt seine Zuckerspeicher freizugeben und ihr, um hilft mehr Zucker zu machen, trotz der Flut der Glukose von der Mahlzeit aktivieren, die Sie gerade beendeten.

Es ist dieses altersbedingte dysregulation von glucose-6-phosphatase Tätigkeit, die die Schwierigkeit viele erklärt, die Einzelpersonengesicht reifen, wenn es optimale Glukoseniveaus beibehält. Die Doppelprozesse der Glykogenolyse und der Glukoneogenese, die durch glucose-6-phosphatase ausgelöst werden, können Blutzucker hoch sogar mit einem kalorienarmen oder einer kohlenhydratarmen Diät halten, da Glukose von den Proteinen und von den Fetten auch synthetisiert werden kann. (Merken Sie die, die Kalorienbeschränkung üben, sind normalerweise, ihre fastende Glukose unter 86 mg/dL und Nachmahlzeitglukoseanstieg unterhalb 120 mg/dL zu halten.)

Die Tätigkeit von glucose-6-phosphatase zu unterdrücken ist eine Grundsteinstrategie in Instandhaltungssteuerung von NachmahlzeitBlutzuckerspitzen und -begrenzung ihrer möglicherweise destruktiven Auswirkung.

In der Suche, zum von Mitteln zu identifizieren, die möglicherweise vorteilhaft das glucose-6-phosphatase Enzym anvisierten, drehten Forscher ihre Aufmerksamkeit zur Tatsache, dass schwere Kaffeetrinker drastisch niedriger Risiko von Diabetes genossen.

Wie viel Kaffee zu trinken oder Chlorogensäure zu nehmen?

Erhöhter Kaffee verbrauch ergibt ein im Wesentlichen verringertes Risiko von Diabetes.57-61

Die prestigevolle Zeitschrift The Lancet veröffentlichte eine Bevölkerungsstudie 2002, die über 17,000 Menschen umfasste . Die Forscher fanden ein 50% niedrigeres Risiko von Diabetes unter denen, die 7 Tasse Kaffees ein den Tag verbrauchten, der mit denen verglichen wurde, die nur 2 Schalen ein Tag tranken.61

So warum nicht gerade Getränk mehr Kaffee?

Kaffee „Bohnen“ sind die Samen, die innerhalb der Frucht der Anlage, die Kaffeekirsche enthalten werden. Sie besitzen einen erheblich höheren Anteil nützliche phenoplastische Säuren (50%) als die Beere (ungefähr 35%).

Eine Analyse des eigenen Rohkaffeebohnenauszuges, der in den klinischen Studien zitiert werden in diesem Artikel benutzt wird, deckt auf, dass mg gerade 350 die selbe Menge der Chlorogensäure gefunden in 14 Schalen dunklem Bratenkaffee liefert. Das Problem mit dunklen Röstkaffees ist, dass das Rösten zu viele nützlichen Polyphenole wie Chlorogen säure entfernt.

Rohkaffeebohnenauszug liefert auch die Antioxidansverbund ferulasäure, gezeigt, um einen therapeutischen Antiglukoseeffekt mit Chlorogensäure auszuüben.61

Nachdem sie das Blut von den Themen analysiert hatte, die diesen Rohkaffeebohnenauszug gegeben werden, bestätigte eine Studie 2008, die in der Zeitschrift von Nahrung veröffentlicht wurde, die Anwesenheit in ihren Blutproben des gleichen Majors, der Mittel-einschließlich die Chlorogen säure phenoplastisch ist—, die vom Trinken gebraten, gebrauter Kaffee bereitgestellt wurde. Die Forscher addierten, dass die Mittel im Rohkaffeebohnenauszug in den Menschen in hohem Grade absorbierbar und bereitwillig umgewandelt waren.76

Zusätzlich zu ihrer hohen Absorptionsrate werden die Mittel im Rohkaffeebohnenauszug geglaubt, um stärkeren Glukose-Senkungsschutz als Röstkaffee zu liefern. Das ist, weil die Röstung viel des nützlichen Inhalts der Kaffeebohne zerstört.

Herkömmlicher „leicht gebratener“ Kaffee liefert ungefähr 92 Milligramme Chlorogensäure pro Schale. Schwer liefert Röstkaffee weit weniger Chlorogensäure. Eine Schale von einem neuen Kaffee nach der Röstung, „Polyphenol-behalten“ (wenn die Chlorogensäure zurück hinzugefügt ist, herein) liefert mg 172 der Chlorogensäure. Ein oder zwei Schalen dieses neuen Polyphenol-Haltekaffees so trinken liefert mg 172 bis 344 der Chlorogensäure, die in den Strecken sind, die gezeigt werden, um therapeutische Wirksamkeit zu demonstrieren.

Rohkaffeebohnenauszüge sind in den neuen diätetischen Ergänzungen verfügbar, die entweder mg 200 oder 400 der Chlorogen säure pro Umhüllung liefern. Die typische Dosis für die meisten Leute ist mg 200 der Chlorogensäure vor den meisten Mahlzeiten. Die mit höheren Glukoseniveaus sollten 400 mg vor die meisten oder allen Mahlzeiten nehmen.

Chlorogensäure bekämpft überschüssige Glukose

Ein Überfluss an den Studien bestätigt, dass, zusätzlich zum Schutz gegen verschiedene Krankheiten,5,51-56 erhöhter Kaffee verbrauch ein im Wesentlichen verringertes Risiko von Diabetes ergibt.56-61

Die prestigevolle Zeitschrift Lanzette veröffentlichte eine Bevölkerungsstudie 2002, die über 17,000 Menschen umfasste . Die Forscher fanden ein 50% niedrigeres Risiko von Diabetes unter denen, die 7 Tasse Kaffees ein den Tag verbrauchten, der mit denen verglichen wurde, die nur 2 Schalen ein Tag tranken.61

Der antidiabetische Nutzen des Kaffees ist mengenabhängig. Das heißt, je mehr, die trinken Sie, desto größer der Nutzen. Und liegt darin das Problem: sieben Schalen oder mehr von Kaffee trinkend, ist jeder Tag für die meisten Leute unpraktisch. Forscher dieses Satzes auf einer Suche, zum der Glukose-Senkungsmittel des Besonderen freizulegen enthalten im Kaffee.

Emporschnellende Rate von Diabetes
Emporschnellende Rate von Diabetes

Im Jahre 2008 gab es geschätzte 347 Millionen Menschen mit Diabetes in der Welt, herauf von 153 Million gerade 30 Jahren früher.86 Forscher schrieben ungefähr 70% dieser Zunahme der globalen Bevölkerungsexplosion zu, aber die restlichen 30% hängen mit dem schnellen Aufstieg im Übergewicht und in der Korpulenz zusammen.87

Ein anderer Grund für den starken Anstieg ist, dass Epidemiologen schließlich erkennen, dass Standarddefinitionen von Diabetes unzulänglich sind. Einfach messender fastender Blutzucker kann bis 70% von Leuten mit Störungen in der Blutzuckerregelung ermitteln nicht.88 eine Mundglukosebelastungsprobe wird angefordert, um solche Störungen, besonders gefährliche Nachmahlzeitzuckerspitzen zu ermitteln.

Was dieses Durchschnitte für Sie ist, dass Sie einfach nicht annehmen können, dass Sie nicht zuckerkrank sind, gerade weil Ihr Routinenüchternblutzuckermaß normal war. Kennen Sie die Tatsachen und unternehmen Sie richtige Schritte, um zu garantieren, dass Sie Ihre Gewebe vor den Doppeldrohungen von chronisch erhöhten Blutzucker- und Nachmahlzeitzuckerspitzen schützen.

Der Inhalt des Kaffees ist der Komplex und enthält mehr als 1.000 getrennte Mittel.62

Unwiderstehliche neue Daten decken auf, dass der chlorogen säuregehalt im Kaffee für seine Glukose-Senkungseffekte über einige interessante Mechanismen hauptsächlich verantwortlich ist.63,64

Chlorogensäure hemmt das glucose-6-phosphatase Enzym, das Glykogenolyse und Glukoneogenese anregt.65,66 als besprochene frühere, übermäßige Tätigkeit dieses Enzyms trägt zu den gefährlichen NachmahlzeitBlutzuckerspitzen und zu den hohen Blutzuckerspiegeln zwischen Mahlzeiten bei.67

Chlorogensäure hemmt direkt Glukoseabsorption von der intestinalen Fläche. Studien zeigen, dass Kaffee mit einem hohen chlorogensäuregehalt intestinale Glukoseabsorption verzögert.59

Chlorogensäure hemmt die intestinale Enzym alphaglukosidase, die auseinander komplexen Zucker bricht und ihre Absorption erhöht.68 den Zusammenbruch jenes Common-Zuckers verlangsamend (einschließlich Saccharose oder Tabellenzucker), begrenzt drastisch Nachmahlzeitglukosespitzen.

Säure-reiche chlorogenPflanzenauszüge sind gezeigt worden, um fastende Blutzuckerwerte zu verringern durch mehr als 15% bei zuckerkranken Patienten mit schlechter Antwort zur Medikation.69 ein ähnlicher Effekt wurden in den gesunden Freiwilligen gesehen, deren intestinale Absorption der Glukose um 7% verringert wurde, das einem Säure-angereicherten Kaffeechlorogengetränk folgt.70 und eine saure chlorogenergänzung von 1 Gramm verringerte Glukoseniveaus um 13 mg/dL, 15 Minuten nach einer Mundglukoseherausforderung und zeigte seine Fähigkeit, die Nachmahlzeitspitze in den Menschen zu senken.71

Ein Säure-reicher chlorogenauszug von Rohkaffeebohnen ist auch in den Untersuchungen an Tieren gegen die Gewichtszunahme effektiv und verringert Gesamtgewicht und Körperfettansammlung, indem er Fettabsorption hemmt und neue fette Produktion im Lebergewebe verhindert.Verringert Chlorogensäure 72,73 Fettgehalt der Leber in den Untersuchungen an Tieren auch, einen wesentlichen Faktor, wenn sie die Auswirkung des Übergewichts und der Korpulenz verringert.74

Krankheits-Risiken des Hoch-normalen Blutzuckers

Krebs: Zahlreich Studie-einschließlich ein veröffentlichte in der on-line-Frage am 17. Mai 2010 des Onkologen, der so groß war, dass sie enthaltene Hälfte aller Art - 2 Diabetiker in Schweden20— gefunden hat, dass das Risiko für Krebs unter bestimmten Diabetikern sich erhöht.14,23,24 planiert das Steigen in Gleichschritt mit Glukose, wie sie oben innerhalb des Normbereichs waren die Risiken für Krebse des Endometrium, des Pankreas, des Doppelpunktes und der colorectal Tumoren einer aggressiveren Natur umrandeten.21,25,26,28,29

Herz-Kreislauf-Erkrankung: Themen zeigten Risiken für kardiovaskuläre Ereignisse, Herz-Kreislauf-Erkrankung und kardiovaskuläre Sterblichkeit, der der direkten Beziehung sich erhöhte zu, erhöht-aber noch Hoch-normalglukoseniveaus.9,11-13,15 kommentierte ein Forscher das in Grenzen, untere Glukoseniveaus, sogar unter denen ohne Diabetes, ergab niedrigeres kardiovaskuläres Risiko. Risiko des Koronararterienleidens war zweimal bei Patienten bei der gehinderten Glukosetoleranz so hoch, verglichen mit Patienten bei der normaleren Glukosetoleranz.77 , während Diabetes als Erfahren von regelmäßigen Nachmahlzeitglukoseniveaus von 200 mg/dL definiert wird, fand ein Forschungsteam ein Risiko für Anschlag, der sich erhöhte, während fastende Glukoseniveaus über 83 mg/dL stiegen. Tatsächlich ergaben alle 18 mg/dL Zunahme über 83 hinaus ein 27% größeres Risiko des Sterbens aus Anschlag.5

Kognitive Beeinträchtigung: Als Blutzucker, Rose-ob innerhalb des normalen oder zuckerkranken Strecken-drisikos für diese milde kognitive Beeinträchtigung und Demenz sich erhöhte.32,33

Nierenerkrankung: Anstieg im Blutzucker förderte eine größere Produktion der faserartigen Niere, Gewebe-die Niere Krankheit-als ein hoher aber konstanter Blutzuckerspiegel verursacht.8, welche die Studie schreibt, schlugen vor, dass es möglicherweise Schwankungen in Glukose-mehr als die Niveaus ist, selbst-dass Erzeugnis die Gefäßkomplikationen im Nierenschaden implizierten. Eine andere Studie fand eine direkte Zunahme der chronischen Nierenerkrankung, während Niveaus des Hämoglobins A1c (eine Markierung der langfristigen Glukosesteuerung) stiegen.34

Pankreatische Funktionsstörung: Die Betazellen, die im Pankreas gelegen sind, produzieren das Insulin, das Steuerblutzucker hilft. Aber hohe Glukoseniveaus können diese Zellen dysfunktionell machen und das Risiko der Art erhöhen - Diabetes 2. Forscher entdeckten, dass milde Betazellfunktionsstörung bereits in denen, deren Glukoseniveaus zwei Stunden festnagelten, nachdem sie gegessen hatten, trotz innerhalb des Bereiches vollständig bleiben nachweisbar war-, der durch die medizinische Einrichtung betrachtet wurde, normal zu sein.35

Zuckerkranke Retinopathie: Hohe Glukoseniveaus führen zuckerkranken Retinopathieschaden der Retina herbei, die zu Blindheit führen kann. In einer Studie wurde Retinopathie in 13% von Leuten bestimmt, die später bis zu Diabetes und in 8% von denen weiterkamen, die nie bis zu Diabetes weiterkamen.7

Neuropathie: Wie erwartet Patienten mit dem Nervensystemschaden (Neuropathie) dessen nach dem Essen (Nachmahlzeit) Glukoselesungen über der zuckerkranken Schwelle waren, Schaden ihrer großen Nervenfasern gezeigt. Jedoch zeigte dessen Glukose der Neuropathiepatienten, Lesung-obgleich erhöht-geblieben mittendrin den Normbereich, noch Schaden ihrer kleinen Nervenfasern. Innerhalb irgendeines Blutzuckerbereiches die Zeitschrift Neurologie im Jahre 2003 je höher berichtet, die Glukose, desto größer die Beteiligung der großen Nervenfasern.37 eine andere Nervenschadenstudie bestätigten im Jahre 2006 diese Ergebnisse.38

Unwiderstehliche bestätigende Daten

Nach der Verwaltung des Rohkaffeebohnenauszuges ein Team von japanischen Forschern notierte einen 43% Tropfen der Blutzuckerspiegel, zu den Mäusen nach einer schweren Mahlzeit.75

In einer klinischen Studie, die im Jahre 2011 dargestellt wurde, gaben Forscher den 56 Menschen verschiedene Dosierungen des standardisierten Rohkaffeebohnenauszuges, jede enthaltene 50% Chlorogensäure . Als Nächstes gaben sie den Teilnehmern 100 Gramm Glukose in einem Mundglukoseherausforderungstest. Die Mundglukosebelastungsprobe ist ein Standardverfahren des Abmessens der Antwort einer Einzelperson zur Nachmahlzeit zuckerbelichtung.

Die Blutzuckerspiegel, die durch eine in zunehmendem Maße größere Menge als die Testdosierung des Rohkaffeebohnenauszuges fallen gelassen wurden, wurden, von mg 100 bis zu mg 400 gehoben. An der Dosierung mg- 400 gab es eine volle 32% Abnahme am Blutzuckerzwei Stunden nach Glukoseeinnahme.17

Dies heißt, dass, wenn Sie eine gefährliche Nachmahlzeitglukoselesung von 160 mg/dL hatten, der eigene Rohkaffeebohnenauszug sie zu 109 mg/dL zerschneiden würde.

Diese Ergebnisse stimmen mit den unterstützenden Daten überein, welche die zahlreichen Glukose-kämpfenden Mechanismen des Rohkaffeebohnen-Auszuges der Aktion zeigen.

Andere Modelle aufdecken, dass Chlorogensäure vorteilhaft Genexpression moduliert, um die Tätigkeit von Leberzellen zu erhöhen und Niveaus des Hormon adiponectin zu erhöhen, das Insulinempfindlichkeit und anwendet entzündungshemmendes erhöht, antidiabetisch, und anti--atherogenic Effekte.76

Zusammenfassung

Sechsundzwanzig Million Amerikaner gelten jetzt als Diabetiker, während mehr als eins in drei vor-zuckerkrank sind. Neue Daten bestätigen dass Ihr Risiko für Zunahmen der degenerativen Erkrankung und des vorzeitigen Todes im Wesentlichen, wenn fastender Blutzucker 85 mg/dL übersteigt. Dennoch besteht die medizinische Einrichtung weiter, auf, Lesungen bis 99 mg/dL als „Safe zu definieren.“

Auch übersehen in der Bemühung, heutige Diabetesepidemie ist zu bekämpfen der heimtückische Prozess des NachmahlzeitBlutzuckeranstiegs. Unabhängig davon, ob Ihre fastenden Glukoselesungen „Normal sind,“ kann dieser Anstieg einen zuckerkrank ähnlichen Zustand im Körper verursachen, der stundenlang dauert und unentdeckten, System-weiten Schaden der gesunden Gewebe zufügen.

Diese Gefahr zu fahren ist die wenig bekannte Rolle Ihre Leberspiele in dem Herstellen und der zusätzlichen Glukose in das Blut freigebend. Dieser Prozess, der Blutzucker in Ermangelung der Nahrung reguliert, wenn Sie jung sind, wird schädlich nach schweren Mahlzeiten durch das Enzym glucose-6-phosphatase angeregt, während Sie altern. Das Ergebnis ist eine gefährliche Flut des Zuckers in Ihren Blutstrom nach jeder Mahlzeit.

Eine Durchbruchwaffe, zum dieses NachmahlzeitBlutzuckeranstiegs zu steuern ist identifiziert worden: Rohkaffeebohnenauszug. Es enthält ein Mittel, das die Chlorogen säure genannt wird, die gezeigt wird, um glucose-6-phosphatase und stumpfe Nachverbrauchs blutzuckerspiegel anzuvisieren durch bis 32% in den Studien am Menschen.

Verständnisglukoneogenese
Verständnisglukoneogenese

Das Enzym glucose-6-phosphatase (G6P) hilft, gefährliche NachmahlzeitBlutzuckerspitzen auf zwei Arten zu produzieren. Es gibt Glukose von seinem Speicherbereich in der Leber frei, und es fördert Bildung von neuen Glukosemolekülen von den ungesüßten Quellen.78 der letzte Prozess wird Glukoneogenese genannt.

Traditionsgemäß haben Wissenschaftler angenommen, dass Aminosäuren von den Proteinen die einzigen Vorläufer der Glukose in der Glukoneogenese waren.79 Neuentdeckungen schlagen jedoch vor, dass Fettsäuren auch wichtige Vorläufer dieser gefährlichen Quelle der überschüssigen Glukose sind.79,80

Fettsäuren tragen zur Glukoneogenese durch mindestens drei Mechanismen bei. Zuerst regen übermäßige Fettsäuren Glukoneogenese an und liefern G6P die Energie, die es traditionelle Substrate wie Aminosäuren in Glukose umwandeln muss.81-84 wird zweites, wenn Triglyzeride zu den Fettsäuren aufgliedern, Glyzerin freigegeben und umgewandelt dann in Glukose durch Glukoneogenese.85 schließlich, haben moderne Computermodelle neue Bahnen aufgedeckt, durch die Fettsäuren direkt in Glukose umgewandelt werden; die letzten Schritte in jenen Bahnen beziehen G6P mit ein.79

Diese Entdeckungen stellen weiteren Einblick in die Ursachen der tödlichen Nachmahlzeitglukosespitzen zur Verfügung. Sie liefern auch weitere Anreize, um die Enzyme, die an der Glukoneogenese teilnehmen, wie G6P zu blockieren. Rohkaffeeauszüge sind eine ausgezeichnete Quelle von G6P-blocking Nährstoffen.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Verlängerung der Lebensdauer® Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

 

Hinweise

1. Verfügbar bei http://www.cdc.gov/media/releases/2011/p0126_diabetes.html. Am 3. November 2011 zugegriffen.

2. Bjornholt JV, Erikssen G, Aaser E, et al. fastender Blutzucker: ein unterschätzter Risikofaktor für kardiovaskulären Tod. Ergebnisse von einer 22-jährigen weiteren Verfolgung von gesunden nondiabetic Männern. Diabetes-Sorgfalt. Jan. 1999; 22(1): 45-9.

3. Bardini G, Dicembrini I, Cresci B, Rotella cm. Entzündungsmarkierungen und metabolische Eigenschaften von Themen mit einstündigen Plasmaglukoseniveaus. Diabetes-Sorgfalt. Feb 2010; 33(2): 411-3.

4. Stattin P, Bjor O, Ferrari P, Lukanova A, et al. zukünftige Studie des Hyperglykämie- und Krebsrisikos. Diabetes-Sorgfalt. Mrz 2007; 30(3): 561-7.

5. Beklopptes GD, Kivimäki M, Smith GD, Murmeltier MG, Shipley MJ. Nach-Herausforderungsblutzuckerkonzentrations- und -anschlagmortalitätsraten in den nicht-zuckerkranken Männern in London: 38-jährige weitere Verfolgung der ursprünglichen zukünftigen Kohortenstudie Whitehall. Diabetologia. Jul 2008; 51:1123-6.

6. JR. der blanken Karte, Smith AG, Bromberg, MB. Erhöhtes Vorherrschen der gehinderten Glukosetoleranz bei Patienten mit schmerzlicher sensorischer Neuropathie. Diabetes-Sorgfalt. 2001;24(8)1448-53.

7. Beckley UND. ADA Scientific Sessions: Retinopathie gefunden im Vor-Diabetes. Doc. News. Aug 2005; 2(8): 1-10.

8. Polhill-TS, Saad S, Poronnik SSP, Fulcher GR, Pollock CA. Kurzfristige Spitzen in der Glukose fördern Nieren-fibrogenesis unabhängig der Gesamtglukosebelichtung. Morgens J Physiol Nieren-Physiol. Aug 2004; 287(2): F268-73.

9. Pan WH, Cedres lbs, Liu K, et al. Verhältnisse des klinischen Diabetes und symptomatisches erhöhtes Blutzuckergehalt zum Risiko von Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit in den Männern und in den Frauen. Morgens J Epidemiol. Mrz 1986; 123(3): 504-16.

10. Barrett-Connor EL, Cohn-BA, Wingard DL, Edelstein SL. Warum ist Diabetes mellitus ein stärkerer Risikofaktor für tödliche Krankheit des ischämischen Herzens in den Frauen als in den Männern? Der Rancho Bernardo Study. JAMA.1991 am 6. Februar; 265(5): 627-31.

11. Verhältnis Coutinho M, Gerstein H, Poque J, Wangs Y, Yusuf S. Thes zwischen Glukose und kardiovaskuläre Ereignisse des Vorfalls: eine metaregression Analyse von erschienenen Daten von 20 Studien von 95.783 Einzelpersonen folgte für 12,4 Jahre. Diabetes-Sorgfalt. Feb 1999; 22(2): 233-40.

12. Wilson PWF, Cupples-LA, Kannel WB. Ist erhöhtes Blutzuckergehalt mit Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden? Die Framingham-Studie. Morgens-Herz J.Feb 1991; 121 (2 Pint 1): 586-90.

13. de Vegt F, Dekker JM, Ruhe Hektogramm, et al. erhöhtes Blutzuckergehalt ist mit Gesamtursache und kardiovaskulärer Sterblichkeit in der Hoorn-Bevölkerung verbunden: die Hoorn-Studie. Diabetologia. Aug 1999; 42(8): 926-31.

14. DECODIEREN Sie Arbeitsgemeinschaft 2001, die europäische Diabetes-Epidemiologie-Gruppe. Glukosetoleranz und kardiovaskuläre Sterblichkeit: Vergleich des Fastens und der 2-stündigen Diagnosekriterien. Bogen-Interniert-MED. 2001 am 12. Februar; 161(3): 397-404.

15. Saydah SH, Miret M, J gesungen, Varas C, Gause D, Brancati FL. Nach-Herausforderungshyperglykämie und -sterblichkeit in einer nationalen Probe von US-Erwachsenen. Diabetes-Sorgfalt. Aug 2001; 24(8): 1397-402.

16. Matsuzaki T, Sasaki K, Tanizaki Y, et al. Insulinresistenz ist mit der Pathologie der Alzheimer Krankheit verbunden: die hisayama-Studie. Neurologie. 2010 am 31. August; 75(9): 764-70.

17. Nagendran Millivolt. Effekt des Rohkaffees Bean Extract (GCE), hoch in den Chlorogensäuren, auf Glukose-Metabolismus. Poster-Sessions-Zahl: 45-LB-P. Korpulenz 2011, die 29. jährliche wissenschaftliche Sitzung der Korpulenz-Gesellschaft. Orlando, Florida. 1.-5. Oktober 2011.

18. Nichols GA, hügeligerer TA, Brown JB. Normale fastende Plasmaglukose und Risiko der Art - Diagnose des Diabetes 2. MED morgens-J. Jun 2008; 121(6): 519-24.

19. Plasmaglukose Kato M, Noda M, Suga H, Matsumotos M, Kanazawa Y. Fasting und Vorkommen der Diabetesauswirkung für die Schwelle für gehinderte fastende Glukose: Ergebnisse von der Bevölkerung-ansässigen Kohortenstudie Omiya MA. J Atheroscler Thromb. 2009;16(6):857-61.

20. Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Risk von Krebs nach Hospitalisierung für Art - Diabetes 2. Onkologe. 2010 am 17. Mai; 15:548-55.

21. Aleksandrova K, Boeing H, Jenab M, et al. metabolisches Syndrom und Risiken des Doppelpunktes und des Rektumkarzinoms: die europäische zukünftige Untersuchung in Krebs und die Nahrung studieren. Krebs Prev Res (Phila). 2011 am 22. Juni.

22. Czyzyk A, Diabetes mellitus Szczepanik Z. und Krebs. Interniert-MED Eur J. Okt 2000; 11(5): 245-52.

23. Vigneri P, Frasca F, Sciacca L, Pandini G, Vigneri R. Diabetes und Krebs. Krebs Endocr Relat. Dezember 2009; 16(4): 1103-23.

24. Martin-Castillo B, Vazquez-Martin A, Oliveras-Ferraros C, Menendez JA. Metformin und Krebs: Dosen, Mechanismen und die Löwenzahn- und hormeticphänomene. Zellzyklus. 2010 am 21. März; 9(6): 1057-64.

25. Cust AE, Kaaks R, Friedenreich C, Mütze F, et al. metabolisches Syndrom, Plasmalipid-, Lipoprotein- und Glukoseniveaus und Risiko endometrial Krebses in der europäischen zukünftigen Untersuchung in Krebs und Nahrung EPOS. Krebs Endocr Relat. Sept 2007; 14(3): 755-67.

26. Rosato V, Tavani A, Bosetti C, et al. metabolisches Syndrom- und Bauchspeicheldrüsenkrebsrisiko: eine Fall-Kontroll-Studie in Italien und in der Meta-Analyse. Metabolismus. 2011 am 5. Mai.

27. Aktien T, Lukanova A, Bjørge T, et al. metabolische Faktoren und das Risiko vom Darmkrebs in 580.000 Männern und in Frauen im metabolischen Syndrom- und Krebsprojekt (Mir-können Sie): Metabolische Syndrom-Krebs-Projekt-(Mir-können Sie), Gruppe. Krebs. 2010 am 17. Dezember.

28. Schoen BEZÜGLICH, Tangen cm, Kuller LH, et al. erhöhter Blutzucker und Insulin, Körpergröße und Vorfalldarmkrebs. Nationaler Krebs Inst J. 1999 am 7. Juli; 91(13): 1147-54.

29. Healy L, Howard J, Ryan A, et al. metabolisches Syndrom und Leptin sind mit nachteiligen pathologischen Eigenschaften bei männlichen Darmkrebspatienten verbunden. Colorectal DIS. 2011 am 20. Januar.

30. Gehaltenes C, Gerstein HC, Zhao F, et al. fastende Plasmaglukose ist ein unabhängiges Kommandogerät der Hospitalisierung für congestive Herzversagen bei risikoreichen Patienten. Amerikanische wissenschaftliche Sitzungen der Herz-Vereinigungs-2006. 13. November 2006. Zusammenfassung 2562.

31. Lamblin N, Niveaus Bauters C. Hemoglobin A1c sind mit Schwere und Prognose des systolischen chronischen Herzversagens bei nondiabetic Patienten verbunden. Amerikanische wissenschaftliche Sitzungen der Herz-Vereinigungs-2006. 13. November 2006. Zusammenfassung 2372.

32. Cukierman-Yaffe T, Gerstein HC, Williamson JD. Verhältnis zwischen glycemic Steuerung der Grundlinie und kognitiver Funktion in den Einzelpersonen mit Art - Diabetes 2 und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren: die Aktion, zum des kardiovaskulären Risikos im Diabetesgedächtnis im Versuch des Diabetes (ACCORD-MIND) zu steuern. Diabetes-Sorgfalt. Mrz 2009; 32(2): 221-6.

33. Sonnen JA, Larson EB, Muster Brickell K. Different der zerebralen Verletzung in der Demenz mit oder ohne Diabetes. Bogen Neurol.2009; 66(3): 315-22.

34. Heftiger Schlag, LD, Selvin E, Steffes M, Coresh J, Astor BC. Schlechte glycemic Steuerung im Diabetes und das Risiko der Vorfallnierenerkrankung sogar in Ermangelung der Albuminurie und der Retinopathie: Atheroscleroserisiko Studie in der Gemeinschafts (ARIC). Bogen-Interniert-MED. 2008 am 8. Dezember; 168(22): 2440-7.

35. Gastaldelli A, Ferrannini E, Miyazaki Y, Matsuda M, De Fronzo RA. Beta-Zellfunktionsstörungs- und -glukoseintoleranz: Ergebnisse von der Studie San Antonio-Metabolismus (SAM). Diabetologia. Jan. 2004; 47(1): 31-9.

36. Cheng YJ, Gregg EW, Geiss LS. Vereinigung von A1C und von fastender Plasmaglukose planiert mit zuckerkrankem Retinopathievorherrschen in der US-Bevölkerung: Auswirkungen für Diabetesdiagnostikschwellen. Diabetes-Sorgfalt. Nov. 2009; 32(11): 2027-32.

37. Sumner CJ, Sheth S, Greif JW, Cornblath Dr, Polydefkis M. Das Spektrum von Neuropathie im Diabetes und in gehinderter Glukosetoleranz. Neurologie. 2003 am 14. Januar; 60(1): 108-11.

38. Hoffman-Snyder C, Smith IST, Ross MA, Hernandez J, Bosch EP. Wert der Mundglukosebelastungsprobe in der Bewertung der chronischen idiopathic axonal Polyneuropathie. Bogen Neurol. Aug 2006; 63(8): 1075-9.

39. Li Q, Chen AH, Lied XD, et al. Analyse von Glukoseniveaus und das Risiko für koronare Herzkrankheit bei älteren Patienten in Bezirk Guangzhous Haizhu. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. Jun 2010; 30(6): 1275-8.

40. Matthews-CER, Sui X, LaMonte MJ, Adams SA, Heebert-JR., Blair-SN. Metabolisches Syndrom und Todesfallrisiko von Krebsen des Verdauungssystems. Metabolismus. Aug 2010; 59(8): 1231-9.

41. Glukosetoleranz und -sterblichkeit: Vergleich von WHO und von amerikanischen Diabetes-Vereinigungsdiagnostikkriterien. Die DECODIERUNGS-Arbeitsgemeinschaft. Europäische Diabetes-Epidemiologie-Gruppe. Diabetes-Epidemiologie: Kooperative Analyse von Diagnosekriterien in Europa. Lanzette. 1999 am 21. August; 354(9179): 617-21.

42. Nakagami T. Hyperglycaemia und Sterblichkeit von allen Ursachen und von der Herz-Kreislauf-Erkrankung in fünf Bevölkerungen von Asiatischer Abstammung. Diabetologia. Mrz 2004; 47(3): 385-94.

43. Therapie Miura K, Kitahara Y, Yamagishi S. Combination mit Nateglinid und vildagliptin verbessert nach dem Essen metabolische Geisteskrankheiten in fetthaltigen Ratten Zucker. Horm Metab Res. Sept 2010; 42(10): 731-5.

44. Monnier L, Colette C. Glycemic-Variabilität: sollten wir und können wir es verhindern? Diabetes-Sorgfalt. Feb 2008; 31 Ergänzungen 2: S150-4.

45. Monnier L, Colette C, Owens Dr. Glycemic Variabilität: die dritte Komponente des dysglycemia im Diabetes. Ist es wichtig? Wie man es misst? J-Diabetes Sci Technol. Nov. 2008; 2(6): 1094-100.

46. Triggle-CR. Die frühen Effekte der erhöhten Glukose auf endothelial Funktion als Ziel in der Behandlung der Art - Diabetes 2. Fristgerechter Spitzen-Med Cardiovasc Dis. 2008; 12: E3.

47. Gerstein HC, Pais P, Pogue J, Yusuf S. Relationship der Glukose und des Insulins planiert zum Risiko des Myokardinfarkts: eine Fall-Kontroll-Studie. J morgens Coll Cardiol. Mrz 1999; 33(3): 612-9.

48. Lin HJ, Lee BC, Ho YL, et al. nach dem Essen Glukose verbessert die Risikovorhersage des kardiovaskulären Todes über dem metabolischen Syndrom in der nondiabetic Bevölkerung hinaus. Diabetes-Sorgfalt. Sept 2009; 32(9): 1721-6.

49. Yamagata H, Kiyohara Y, Nakamura S, et al. Auswirkung der fastenden Plasmaglukose planiert auf gastrischem Krebsvorkommen in einer allgemeinen japanischen Bevölkerung: die hisayama-Studie. Diabetes-Sorgfalt. Apr 2005; 28(4): 789-94.

50. Pereg D, Elis A, Neuman Y, Mosseri M, Lishner M, Risiko Hermoni D. Cardiovascular bei Patienten mit fastenden Blutzuckerspiegeln innerhalb des Normbereichs. Morgens J Cardiol. 2010 am 1. Dezember; 106(11): 1602-5.

51. Srinivasan M, Sudheer AR, Menon VP. Ferulasäure: therapeutisches Potenzial durch sein Antioxidanseigentum. Biochemie Nutr J-Clin. März 2007; 40(2): 92-100.

52. Glei M, Kirmse A, Habermann N, Persin C, Pool-Zobel, Querstation. Das Brot, das mit Rohkaffeeauszug angereichert wird, hat die chemoprotective und antigenotoxic Tätigkeiten in den menschlichen Zellen. Nutr-Krebs. 2006;56(2):182-92.

53. Suzuki A, Yamamoto N, Jokura H, et al. Chlorogensäure vermindert Bluthochdruck und verbessert endothelial Funktion in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten. J Hypertens. Jun 2006; 24(6): 1065-73.

54. Watanabe T, Arai Y, Mitsui Y, et al. Der Druck-Senkungseffekt des Bluts und die Sicherheit der Chlorogensäure vom Rohkaffeebohnenauszug in der essenziellen Hypertonie. Clin Exp Hypertens. 2006;28:439-49.

55. Ochiai R, Jokura H, Suzuki A, et al. Rohkaffeebohnenauszug verbessert menschliches vasoreactivity. Hypertens Res. Okt 2004; 27(10): 731-7.

56. Onakpoya I, Terry R, Ernst E. The-Gebrauch des Rohkaffeeauszuges als Gewichtsverlustergänzung: ein systematischer Bericht und eine Meta-Analyse von randomisierten klinischen Studien. Gastroenterol Res Pract. 2011;2011.

57. Salazar-Martinez E, Willett WC, Verbrauch Ascherio A, et al. des Kaffees und Risiko für Art - Diabetes mellitus 2. Ed Ann InternsM. 2004 am 6. Januar; 140(1): 1-8.

58. Pereira MA, Parker ED, Folsom AR. Kaffeeverbrauch und Risiko der Art - Diabetes mellitus 2: eine 11-jährige zukünftige Studie postmenopausaler Frauen 28 812. Bogen-Interniert-MED. 2006 am 26. Juni; 166(12): 1311-6.

59. Johnston Kiloliter, Clifford Mangan, Morgan LM. Kaffee ändert akut gastro-intestinale Hormonabsonderung und Glukosetoleranz in den Menschen: glycemic Effekte der Chlorogensäure und des Koffeins. Morgens J Clin Nutr. Okt 2003; 78(4): 728-33.

60. Bidel S, HU G, Sundvall J, Kaprio J, Tuomilehto J. Effects des Kaffeeverbrauchs auf Glukosetoleranz, Serumglukose und Insulinniveaus--eine Querschnittsanalyse. Horm Metab Res. Jan. 2006; 38(1): 38-43.

61. van Dam RM, Feskens EJM. Kaffeeverbrauch und Risiko der Art - Diabetes mellitus 2. Lanzette. 2002 am 9. November; 360(9344): 1477-8.

62. Verfügbar an: http://www.illy.com/wps/wcm/connect/us/illy/the-world-of-coffee/the-science-of-coffee/. Am 6. Juli 2011 zugegriffen.

63. McCarty MF. Eine Säure-bedingte chlorogenzunahme der Produktion GLP-1 vermittelt möglicherweise die Auswirkung des schweren Kaffeeverbrauchs auf Diabetesrisiko. Med Hypotheses. 2005;64(4):848-53.

64. Greenberg JA, Boozer KN, Geliebter A. Coffee, Diabetes und Gewichtskontrolle. Morgens J Clin Nutr. Okt 2006; 84(4): 682-93.

65. Henry-Vitrac C, Ibarra A, Rolle M, Merillon JM, Vitrac X. Contribution von Chlorogensäuren zur Hemmung menschlicher hepatischer glucose-6-phosphatase Tätigkeit in vitro durch Svetol, ein standardisierter entkoffeinierter Rohkaffeeauszug. Nahrung Chem. J Agric. 2010 am 14. April; 58(7): 4141-4.

66. Andrade-Cetto A, Vazquez RC. Glukoneogenesehemmung und phytochemische Zusammensetzung von zwei Cecropiaspezies. J Ethnopharmacol. 2010 am 6. Juli; 130(1): 93-7.

67. Bassoli BK, Cassolla P, Borba-Murad GR, et al. Chlorogensäure verringert die Plasmaglukosespitze in der Mundglukosebelastungsprobe: Effekte auf hepatische Glukose Freigabe und glycaemia. Zellbiochemie Funct. Apr 2008; 26(3): 320-8.

68. Ishikawa A, Yamashita H, Hiemori M, et al. Kennzeichnung von Hemmnissen der nach dem Essen Hyperglykämie von den Blättern von Nerium indicum. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). Apr 2007; 53(2): 166-73.

69. Herrera-Arellano A, Aguilar-Santa Maria L, Garcia-Hernandez B, Nicasio-Torres P, klinische Studie Tortoriello J. von Cecropia obtusifolia und Marrubium vulgare Blattauszügen auf Blutzucker- und Serumlipiden in der Art - 2 Diabetiker. Phytomedicine. Nov. 2004; 11 (7-8): 561-6.

70. Thom E. The-Effekt der Chlorogensäure reicherte Kaffee auf Glukoseabsorption in den gesunden Freiwilligen und seinem Effekt auf Körpermasse als verwendete Zeitdauer in den überladenen und beleibten Leuten an. J Int Med Res. 2007 November/Dezember; 35(6): 900-8.

71. Van Dijk AE, Olthof HERR, Meeuse JC, Seebus E, Heine RJ, van Dam RM. Akute Effekte des kaffeinfreien Kaffeen und der Chlorogensäure der bedeutenden Kaffeekomponenten und trigonelline auf Glukosetoleranz. Diabetes-Sorgfalt. Jun 2009; 32(6): 1023-5.

72. Shimoda H, Seki E, hemmender Effekt Aitani M. vom Rohkaffeebohnenauszug auf fette Ansammlungs- und Körpergewichtszunahme in den Mäusen. BMC-Ergänzung Altern MED. 2006;6:9.

73. Cho WIE, Jeon Inspektion, Kim MJ, et al. Chlorogensäure weist Antikorpulenzeigentum auf und verbessert Lipidmetabolismus in den fettreichen Diät-verursachen-beleibten Mäusen. Nahrung Chem Toxicol. Mrz 2010; 48(3): 937-43.

74. Li SY, Chang Cq, MA FY, Yu-CL. Modulationseffekte der Chlorogensäure auf Lipide und Glukosemetabolismus und Ausdruck des hepatischen peroxisome proliferator-aktivierten Empfängeralphas in den Goldhamstern zogen auf fettreiche Diät ein. BIOMED umgeben Sci. Apr 2009; 22(2): 122-9.

75. Murase T, Misawa K, Minegishi Y, Aoki M, Ominami H, Suzuki Y, Shibuya Y, Polyphenole Hase T. Coffee unterdrücken Diät-bedingte Körperfettansammlung, indem er SREBP-1c und in Verbindung stehende Moleküle in C57BL-/6Jmäusen downregulating. Morgens J Physiol Endocrinol Metab. Jan. 2011; 300(1): E122-33.

76. Zhang LT, Chang Cq, Liu Y, Chen ZM. Effekt der Chlorogensäure auf zerrütteten Glukose- und Lipidmetabolismus in db-/dbmäusen und in seinem Mechanismus. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. Jun 2011; 33(3): 281-6.

77. Donahue RP, Abbott RD, Reed DM, et al.: Postchallenge-Glukosekonzentration und -koronare Herzkrankheit in den Männern des japanischen Geschlechtes. Honolulu-Herz-Programm. Diabetes. Jun 1987; 36 (6): 689-92.

78. Hemmerle H, Burger HJ, unter P, et al. Chlorogensäure und synthetischen chlorogensäurederivaten: neue Hemmnisse hepatischen glucose-6-phosphate translocase. J Med Chem. 1997 am 17. Januar; 40(2): 137-45.

79. Kaleta C, de Figueiredo LF, Werner S, Guthke R, Ristow M, Schuster S. In-silico Beweis für Glukoneogenese von den Fettsäuren in den Menschen. PLoS Comput Biol. Jul 2011; 7(7): e1002116.

80. Titow Vertikalnavigation, Dmitriev LF, Krylin VA. [Methylglyoxal--prüfen Sie auf biologische Funktionsstörungen von Homeostasis und von endoecology, niedriges cytosolic Glukoseniveau und Glukoneogenese von den Fettsäuren]. Ter Arkh. 2010;82(10):71-7.

81. DeFronzo-RA. Dysfunktionelle Fettzellen, lipotoxicity und Art - Diabetes 2. Ergänzung Int-J Clin Pract. Okt 2004 (143): 9-21.

82. Tonelli J, Kishore P, Lee De, Hawkins M. Die Regelung der Glukosewirksamkeit: wie Glukose seine eigene Produktion moduliert. Sorgfalt Curr Opin Clin Nutr Metab. Jul 2005; 8(4): 450-6.

83. Mechanismen Mlinar B, Marcs J, Janez A, Pfeifer M. Molecular der Insulinresistenz und verbundene Krankheiten. Acta Clin Chim. Jan. 2007; 375 (1-2): 20-35.

84. Goldstein JL, Zhao TJ, Li RL, Sorbett DP, Liang G, Brown Frau. Überlebenverhungern: Wesentliche Rolle der Ghrelin-Wachstums-Hormon-Achse. Kalte Frühling Harb Symp Quantität Biol. 2011 am 22. Juli.

85. Finne PF, Würfel JF. Proteolytische und lipolytische Antworten zum Verhungern. Nahrung. 2006 Juli/August; 22 (7-8): 830-44.

86. Danaei G, Finucane Millimeter, Lu Y, et al. Staatsangehöriger, regional und globale Tendenzen in fastendem Plasmaglukose- und -diabetesvorherrschen seit 1980: systematische Analyse von Gesundheitsprüfungsübersichten und von epidemiologischen Studien mit 370 Landjahren und 2•7 Million Teilnehmer. Lanzette. 2011 am 2. Juli; 378(9785): 31-40

87. Finucane Millimeter, Stevens GA, Cowan MJ, et al. Staatsangehöriger, regional und globale Tendenzen im Body-Maß-Index seit 1980: systematische Analyse von Gesundheitsprüfungsübersichten und von epidemiologischen Studien mit 960 Landjahren und 9•1 Million Teilnehmer. Lanzette. 2011 am 12. Februar; 377(9765): 557-67.

88. Cosson E, Hamo-Tchatchouang E, Banu I, et al. Ein Großteil prediabetes und Diabetes geht undiagnosed, wenn nur fastende Plasmaglukose und/oder HbA1c bei den überladenen oder beleibten Patienten gemessen werden. Diabetes Metab. Sept 2010; 36(4): 312-8.