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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Januar 2012
Bericht

Halt-Zucker-bedingtes Zellaltern

durch Kara Michaels
Halt-Zucker-bedingtes Zellaltern

Diabetiker lang bekannt, um als gesunde Einzelpersonen schneller zu altern.

Der Mechanismus hinter der beschleunigten Zerstörung von Zellen, von Geweben und von Organen, die in den Diabetikern beobachtet werden, wird glycation , die gefährliche Schwergängigkeit des Zuckers zu den Proteinen genannt.1 der resultierende Zuckerproteinkomplex bekannt als modernes glycation Endprodukt oder ALTER.

Im Labor wurde der Effekt der glycations auf lebende Gewebe gefunden, um zum Prozess identisch zu sein, durch den Fleisch brüniert wird, wenn es bei hohen Temperaturen gekocht wird. Gesunde Proteine auch drehen Braun in Anwesenheit der überschüssigen Glukose und werden funktionell gehindert.

Wissenschaftler haben bestätigt, dass dieser destruktive Prozess möglicherweise auch in den gesunden Einzelpersonen, wenn Blutzuckerspiegel über 85 mg/dL gestützt werden, ein alltägliches Vorkommen auftritt, nachdem eine schwere Mahlzeit verbraucht ist.2-6

Der Schaden, der durch glycation zugefügt wird, ist irreversibel.7,8

Glücklicherweise schützt ein Verwandter des Vitamins B1, das benfotiamine genannt wird, Zellen, um glycation und die beschleunigte Alterung zu verhindern, die durch erhöhte Zuckergehälter ausgelöst wird.9 verwendet als verschreibungspflichtiges Medikament in Europa, ist benfotiamine in diesem Land als preiswerte Ergänzung erhältlich.

Unwiderstehliche neue Daten bestätigen die Energie der benfotiamines, Risiko der Herzkrankheit, des Anschlags, des Nierenschadens und des Visionsverlustes zu senken, indem sie die Auswirkung der überschüssigen Glukose und des folgenden glycation neutralisieren.

Kochen des lebenden Gewebes

Chefpreis ihre Fähigkeit, ein Stück Fleisch gerade tadellos zu brünieren, um sein Aroma und Dichtung in seiner Feuchtigkeit herauszubringen. Aber dieser Bräunungsprozeß, chemisch bekannt als die Maillard-Reaktion, bezieht genau die gleichen chemischen Umwandlungen mit ein, die in Ihren Geweben eintreten, wenn sie überschüssigem Zucker ausgesetzt werden.10,11

Glukose langsam „kocht“ den Körper, dadurch sie beschleunigt sie den Alterungsprozess.12,13

Die Maillardbräunungsreaktion erklärt viele altersbedingten Bedingungen wie Katarakte des Auges, der Atherosclerose, der Nierenerkrankung, der neurologischen Verschlechterung und des Versteifens der Bindegewebe in den Gelenken.10,13,14 Wissenschaftler haben ähnlichen Schaden von modernen glycation Endprodukten in der Niere und im arteriellen Gewebe in den jungen Diabetikern und in den älteren, nicht-zuckerkranken Themen gefunden.15

Die Generation von modernen glycation Endprodukten (Alter) versteift Proteine in Ihrem Körper gerade wie er in gekochtem Fleisch tut und veranlaßt sie, ihre natürliche Flexibilität zu verlieren. Es nimmt nicht viel, um sich vorzustellen, dass die Verwüstungsänderungen, die dieses während Ihres Körpers schafft. Alter ist starke Oxidizers und beschädigt direkt Gewebe, wohin sie gefunden werden. Alter kombiniert mit den Empfängern, um enorme Entzündung auszulösen, die wir jetzt verstehen, um eine Grundursache der chronischen Krankheit und sogar des Alterns selbst zu sein.16 und, in einem in hohem Grade destruktiven Zyklus, beschleunigen Entzündung und oxidativer Stress Bildung von neuen modernen glycation Endprodukten, die weitere Schadengewebe.9

Es ist jetzt gut eingerichtet, dass der kumulative Effekt von glycation, zusammen mit den Produkten einiger anderer schädlicher biochemischer Reaktionen, im Wesentlichen Risiken der meisten chronischen Krankheiten erhöht, selbst wenn haben Sie nicht, Diabetes9 (sehen Sie Tabelle unten.)

Benfotiamine blockiert Glukose-Schaden

Ihr Körper hat einige natürliche Mechanismen, zum mit den chemischen Giftstoffen fertig zu werden, die durch überschüssige Glukose produziert werden. Diese Verteidigungssysteme alle erfordern Vitamin B1 (Thiamin) als Nebenfaktor.17 , wenn Ihr System mit überschüssiger Glukose jedoch Ihre Thiaminversorgungen unter Wasser ist, werden Sie verbraucht. Tatsächlich gekennzeichnet erhöhter Blutzucker und Diabetes als Zustände „des relativen Thiaminmangels.“17

Das Nehmen des zusätzlichen Thiamins als Ergänzung nicht erheblich schützt sich gegen den Glukose-bedingten Gewebeschaden, weil Thiamin wasserlöslich ist und Ihr Körper Thiamin nicht auf Niveaus behalten kann hoch genug, um kumulativen Schaden zu verhindern.18,19 eine Thiaminableitung nannten benfotiamine, jedoch ist fettlöslich und kann Thiaminniveaus innerhalb der Gewebe erheblich erhöhen und sie den ganzen Tag lang stützen.17,19,20

Zelluläre Thiaminniveaus mit benfotiamine hebend, ist gefunden worden, um die Effekte des Glukose schadens der Gewebe Ihres Körpers zu blockieren.21 Benfotiamine aktiviert ein wesentliches Enzym (transketolase) das die giftigen Stoffwechselprodukte umwandelt, die durch hohe Glukoseniveaus in harmlose Nebenerscheinungen verursacht werden.17,21 Benfotiamine hemmt auch Aktivierung des Kernfaktors-kappab (N-Düngung-KB), eine Grund von tödlichen Entzündungsreaktionen im Körper.21,22

Durch seine multi-gerichteten Mechanismen schwächen benfotiamine Hilfen die mehrfachen negativen Auswirkungen der überschüssigen Glukose auf Körpergeweben ab.20,21 lassen Sie uns jetzt den Beweis für die nützlichen Effekte der benfotiamines auf mehrere der meisten gemeinsamen Sachen des Todes und der chronischen Krankheit in Amerika überprüfen.

Verhindern des Glukose-bedingten kardiovaskulären Schadens

Bedingungen verbunden mit erhöhtem Blutzucker und modernen Glycations-Endprodukten

Erhöhtes Cholesterin und Atherosclerose49,50

Symptome von Halsschlagaderatherosclerose (bedeutendes Risiko für Anschlag)51

Risiko des Entwickelns von Herzrhythmusstörungen des hohen Risikos nach Herzinfarkt52

Katarakte des Auges35

Gesamtrisiko des Entwickelns von Krebs53

Riskieren Sie vom Entwickeln tödlichen Krebses54

Erhöhte Prostatagröße in der gutartigen Prostatahyperplasie (BPH)55

Anormaler Aufzug in den Leberenzymen, Markierungen von Leberschaden56

Vorkommen und Schwere hemmenden Schlaf Apnea57

Blutgefäße werden durch eine Dünnschicht von den Zellen gezeichnet, die den Endothelium genannt werden, der ständig Blutdruck und Fluss reguliert. Beschädigen Sie zum Endothelium, der in Erwiderung auf erhöhte Glukoseniveaus auftritt, ist ein wichtiger erster Schritt, wenn Sie Herzinfarkte, Herzversagen und Schlagmann produzieren.23

Studien zeigen jetzt, dass benfotiamine endothelial Funktionsstörung verhindern und Blutgefäß- und Herzmuskelfunktion im Wesentlichen verbessern kann, sogar angesichts des Glukose-bedingten Gewebeschadens.24,25

Der Prozess der gesunden endothelial Zellreproduktion ist- zur Instandhaltung von gesunden Arterien wesentlich. Überschüssige Niveaus der Glukose können endothelial Zellreproduktion verringern.26 der Zusatz von benfotiamine zu den endothelial Zellen, die in einer Hochglukoseumwelt gewachsen werden, korrigiert die defekte Reproduktion. Benfotiamine vollendet dieses durch Normalisierung der modernen glycation Endproduktproduktion.26

Hohe Glukose planiert auch Triggerfrühen Tod von endothelial Zellen durch den Prozess, der Apoptosis genannt wird; benfotiamine Ergänzung hebt erhöhten Apoptosis in den Kulturen von endothelial Zellen durch einige Mechanismen auf.27-29

Der Körper produziert die giftigen Alkohol ähnlichen Mittel, die Polyole während der Zeiträume des hohen Blutzuckers genannt werden. Polyole stören endothelial und kardiovaskuläre Zellfunktion. Benfotiamine verringert Produktion von Polyolen, beschleunigt die Rate des Glukosezusammenbruches und verringert freie Glukoseniveaus innerhalb der Zellen.Alle 30 dieser weiteren Effekte tragen zum Schutz der endothelial Zellfunktion bei.

Nach einem Herzinfarkt oder infolge hartnäckig des Bluthochdrucks, schlagen Herzmuskelzellen schwächer, als sie, mit dem Ergebnis des Herzversagens sollten. Hohe Glukoseniveaus und moderne glycation Endprodukte tragen im Wesentlichen zu dieser verminderten Herzmuskelfunktion bei. Studien zeigen, dass benfotiamine viele der Abweichungen in der Herzmuskelzellzusammenziehbarkeit abschafft, die möglicherweise gehinderten Herzmuskel „retten“ und seine Fähigkeit verbessert, Blut effektiv zu pumpen.25 Benfotiamine aktiviert wichtige Zellüberlebens-Signalisierenbahnen in den Herzmuskelzellen, die unter den Effekten der erhöhten Glukose ausfallen.31

Verhindern des Glukose-bedingten kardiovaskulären Schadens
Atherosclerose

Nicht alle modernen glycation Endprodukte (Alter) werden innerlich im Körper produziert. Verbrauchende Reiche einer Mahlzeit im Alter (wie einem reichlich an brüniertes Fleisch oder karamellisierten Zucker) können Blutspiegel des Alters erhöhen und endothelial Funktion hindern.Ergänzung 32 mit benfotiamine, 1.050 mg/Tag für 3 Tage, verhinderte vollständig die Änderungen in der endothelial Funktion und in der Durchblutung, die durch solch eine Mahlzeit in einer Gruppe menschlichen Themen produziert wurde.32

Zusätzlich zu seiner effektiven Steuerung der altersbedingten endothelial Funktionsstörung, übt benfotiamine starke direkte Antioxidans wirkungen aus. In den Ratten mit experimentell verursachter endothelial Gefäßfunktionsstörung, verringerte benfotiamine oxidativen Stress und erhöhte vorteilhafte Generation des Stickstoffmonoxids, ein Mittel, das zum Blutgefäßentspannung beiträgt.33,34 das Ergebnis waren eine Verbesserung in der endothelial Integrität und in der Funktion.

Alle diese endothelium-schützenden Effekte machen benfotiamine einen essenziellen Nährstoff in Ihrem Kampf gegen die verheerenden Auswirkungen des erhöhten Blutzuckers auf Ihrem Herz-Kreislauf-System.

Benfotiamine stellt Glukose-bedingtes Zellaltern ein
Benfotiamine stellt Glukose-bedingtes Zellaltern ein
  • Blutzuckeraufzüge (über 85 mg/dL) setzen Ihren Körper einer Fülle unerwünschten Wirkungen aus. Ein Ergebnis ist die Bildung von tödlichen modernen glycation Endprodukten, denen Ihre Gewebe „kochen Sie“ und Proteinstruktur und -funktion hindern Sie.
  • In Erwiderung auf erhöhten Blutzucker produzieren biochemische Bahnen metabolische Giftstoffe, die viele chronischen, altersbedingten Krankheiten auslösen.
  • Ein naher molekularer Verwandter des Vitamins B1, das benfotiamine genannt wird, hat die einzigartige Energie, die bedeutenden biochemischen Bahnen des Glukose-bedingten Zellschadens zu blockieren und verhindert Ansammlung von modernen glycation Endprodukten und von ihren schädlichen Wirkungen.
  • Eindeutiger Beweis existiert für nützliche Effekte von benfotiamine in der Herz-Kreislauf-Erkrankung, in der Visionsbeeinträchtigung und im Nierenschaden von der chronischen Glukosebelichtung.

Schutz gegen altersbedingten Visions-Verlust

Diabetes ist eine Hauptursache von Blindheit in der Welt. Sogar der Nichtdiabetiker, erhöhen erhöhte Blutzuckerspiegel die Rate des Katarakts und des Netzhautschadens.35,36 Gewebe im Auge sind für Glukose-bedingten Schaden, wegen des hohen der Durchblutung Auges, konstanten der Oxydationsmittelbelichtung und der energiereichen Umwelt, die durch stabilen Zufluss des Lichtes produziert wird besonders anfällig. Die Verwüstung des Hochglukosegewebeschadens ist ständig bei der Arbeit in der Retina, die lichtempfindliche Schicht von Nervenzellen, die optische Bilder in Vision umwandelt.21

Deutsche Wissenschaftler zeigten, dass benfotiamine Behandlung experimentell verursachte zuckerkranke Netzhauterkrankung verhindern könnte, indem sie die Bahnen des Glukose-bedingten Schadens hemmte.21 folgende Studien durch andere europäische Gruppen deckten auf, dass benfotiamine die Enzyme verringerte, die die gefährlichen Polyol alkohole produzieren, die zum Netzhautschaden beitragen, während auch zunehmende Tätigkeit von Enzymen, die Glukose in harmlose Nebenerscheinungen umleiten.30

Eine aufregende Studie sah im Jahre 2010 aus, zeigend, dass benfotiamine Ergänzung nicht nur Gewebeansammlung des Alters im Netzhautgewebe verhinderte, aber, erhöhte auch ihre Ausscheidung im Urin.37

Apoptosis oder programmierter Zelltod, ist eine andere Konsequenz von erhöhten Glukosekonzentrationen und VON ALTERS-Bildung im Netzhautgewebe. Benfotiamine, angewendet an den Netzhautblutgefäßzellen in der Kultur, verhindert Apoptosis bei der Verringerung des DNA-Schadens, der weiter zelluläre Funktion hindert.38

Ein anderes augenfälliges Ergebnis des hohen Glukoseschadens ist eine Zunahme der gefährlichen Protein-Auflösungsenzyme, die Matrix metalloproteinasen genannt werden, oder MMPs. Die Zunahme dieser Enzyme ergibt erheblichen Schaden des Netzhautgewebes. Eine neue Studie zeigte, dass Behandlung mit benfotiamine schädliche Metalloproteinaseproduktion zurück zu normalen Niveaus verringerte und erhöhte Produktion von spezifischen Proteinen, die ihre Tätigkeit hemmen.39

Wie in allen Organen, erleidet Augengewebe entzündliche Änderungen mit Altern, erhöhten Blutzucker und gelegentlich von der Infektion. Entzündung des Auges oder uveitis, Ursachen über 10% von Blindheit in den Vereinigten Staaten.40 in den Augen, die mit uveitis geplagt sind, sickert von den weißen Blutkörperchen, Proteine ein, und entzündliche cytokines treten innerhalb der verschiedenen Strukturen des Auges, des imponierenden oxidativen Stresses und der Veranlassung der weiteren Entzündung auf.41 Benfotiamine die Behandlung unterdrückt jene Änderungen und verringert Ausdruck von entzündlichen Markierungsmolekülen auch.41

Nieren-Verteidigung

Wie das Auge ist die Niere der Standort der intensiven metabolischen Tätigkeit und ist in den kleinen Blutgefäßen (Kapillaren) reich die es besonders anfällig für die zerstörenden Effekte der Glukose und der modernen glycation Endprodukte machen.42 dieses erklärt, warum Nierenversagen bei zuckerkranken Patienten so allgemein ist und auch eine bekannte Komplikation „des natürlichen“ Alterns ist.

Neue Studien zeigen, dass benfotiamine wichtige Schutzwirkungen gegen den Ansturm des Glukose-bedingten Nierenschadens ausübt. Daten zeigen, dass benfotiamine Zucker-bedingte Nierenerkrankung verhindert, indem es pathologische Zunahmen fortgeschrittener glycation Endprodukte aufhebt.37,43 in einem Bericht, aktivierte benfotiamine das wichtige Enzym transketolase, das schnell giftige Glukose-bedingte Mittel vom Blut klärte, bevor sie Nierengewebe beschädigen konnten.43 eine andere Studie zeigten, dass benfotiamine helfen könnte, Glukose-bedingten Nierenschaden mit ähnlicher Wirksamkeit auf dem fenofibrate des verschreibungspflichtigen Medikaments zu verringern. Die zwei in der Kombination zeigten nützliche synergistische Effekte.44

Dialyse ist eine Behandlung des letzten Ausweges für Patienten, deren Nieren ausgefallen sind und die eine Nierentransplantation erwarten. Hämodialyse, während Lebensrettung, erlegt enorme Drücke dem Körper, einschließlich schnelle Zerstörung des Thiamins auf, das für das Verhindern des weiteren Glukose-bedingten Schadens so notwendig ist. Benfotiamine, das in beträchtlichem Ausmaß bioavailable als Thiamin ist, erhöht Blutthiaminniveaus mehr als 4mal höher als Ergänzung mit Thiamin bei Dialysepatienten.45

Dialyse verursacht auch erheblichen Schaden DNA während des Körpers und erhöht das Risiko von Krebs. Benfotiamine, indem er die Menge von verteilenden modernen glycation Endprodukten, selbst Drohungen zu DNA-Integrität verringerte, verringerte erheblich DNA-Schaden bei Dialysepatienten.22,46,47

Nieren-Verteidigung
Nieren

Peritoneale Dialyse ist zum Körper als Hämodialyse ein wenig weniger stressig, aber sie ist mit den erheblichen Komplikationen verbunden, die auf Schaden der empfindlichen Gewebe bezogen werden, welche die Bauchhöhle zeichnen. Glukose und Alter gehört zu den Spitzenangeklagten, wenn sie solchen Schaden produzieren.Behandlung 48 mit benfotiamine verringert Markierungen der Entzündung und der anormalen Schiffbildung des frischen Bluts in der Bauchhöhle während der peritonealen Dialyse durch Reduzierung des Alters und ihrer Empfänger.48 dieses schützt das empfindliche Abdominal- Futter und dehnt seine Nützlichkeit als Standort für Dialyse aus.

Zusammenfassung

Diabetiker altern schneller die als gesunden Einzelpersonen, die im Teil dem Prozess schulden, der als glycation, die pathologische Schwergängigkeit des Zuckers zu den Funktionsproteinen in den Zellen bekannt ist. Sogar in den Leuten mit so genannten „normalen“ Glukoseblutspiegeln, können tödliches glycation und Zucker-bedingter Schaden des Bluts Zellauftreten.

Ein Verwandter des Vitamins B1, das benfotiamine genannt wird, kann die intrazellulären Niveaus Ihres Körpers des Thiamins oder des Vitamins B1 im Wesentlichen aufladen, das ein wesentlicher Nebenfaktor ist, wenn es die gefährlichen Glukosestoffwechselprodukte klärt, die Zucker-bedingten Gewebeschaden verursachen. Neue Studien bestätigen, dass Ergänzung mit benfotiamine gesunde Thiaminniveaus wiederherstellt und erheblich zur Senkung des Risikos der chronischen Zucker-bedingten Probleme wie Herz-Kreislauf-Erkrankung, Visionsbeeinträchtigung und Nierenschaden beiträgt.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Verlängerung der Lebensdauer® Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

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