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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Januar 2012
Bericht

Neue Methode, zum des oxydierenden Leber-Schadens effektiv zu bekämpfen

Durch Kirk Stokel
Neue Methode, zum des oxydierenden Leber-Schadens effektiv zu bekämpfen

Wenig, die die Öffentlichkeit bekannt ist, ist die stille Epidemie der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung oder des NAFLD, die bis 40% aller Amerikaner betrübt.1 NAFLD visiert besonders die an, die um Übergewicht tragen. Für das fast 70% von Amerikanern, die überladen oder beleibt sind,2, die Zahl auf entsetzenden 50-100% steigt.3,4

Ominös Hintergrund NAFLD das Darstellung für eine Weiterentwicklung von tödlichen Krankheiten, die Krebs, Atherosclerose undDiabetes umfassen können.Todesfallrisiko 5,6 von allen Ursachen schnellt mehr als vierfach in NAFLD-Leidenden - und mehr als achtfach für frühen Herztodempor.7

Wegen des Arztes und der Patientenignoranz sind die meisten Opfer von NAFLD sie haben sie völlig ahnungslos.

Keine Droge kann tödlichen Fortschritt dieser weit verbreiteten Krankheit einstellen den möglicherweise.3

Die aufregenden Nachrichten sind Wissenschaftler haben identifiziert vor kurzem eine neue Intervention, um zwei von pathologischen Prozessen Kernes NAFLDS einzustellen - Lipidperoxidation, worin überschüssiges Leberfett ranzigen unteren ununterbrochenen Angriff von den freien Radikalen dreht, und zügelloser oxydierender Schaden von der Krankheit-bedingten mitochondrischen Funktionsstörung.

In diesem Artikel entdecken Sie wie ein nützliches adaptogen, das Schisandra genannt wird, das chinensis sind und einen patentierten eigenen Auszug der Melone Cucumis melo Arbeit in der Synergie, zum von den wesentlichen Antioxidansfunktionen wieder herzustellen, die gewöhnlich bei NAFLD-Patienten verbraucht werden.

Ranziger fetter und mitochondrischer Zerfall

NAFLD (nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung) ist eine Krankheit des modernen Lebens genannt worden.

Es ist eine direkte Konsequenz der typischen amerikanischen Sitzreichen des lebensstils und einer Diät im Zucker und in gesättigten Fetten.8

Untätigkeit, Überbedarf und Ergebnis der psychischen Belastung in einer Spirale, die mit Übergewicht und Korpulenz beginnt und im metabolischen Syndrom, eine Gruppe von tödlichen fetten und Zucker-bedingten physiologischen und metabolischen Geisteskrankheiten kulminiert, die von Bluthochdruck zu Art - Diabetes 2 reichen.

NAFLD wird jetzt überall als die Äusserung der Leber des metabolischen Syndroms anerkannt.8, die es mit Ansammlung von übermäßigen Mengen Leberfett in Form von Triglyzeriden anfängt.Fett 9 ist für oxydierenden Schaden in hohem Grade anfällig, und enormer oxidativer Stress ist der nächste Schritt in der Entwicklung von NAFLD, im Prozess, der als Lipidperoxidation bekannt ist.8,10

Wiederherstellung von jugendlichen Leber-Abwehrmechanismen

Wiederherstellung von jugendlichen Leber-Abwehrmechanismen

Wenn wir jung sind, werden wir gegen diese tödliche Kaskade von Ereignissen durch zwei ergänzende Mechanismen geschützt.

Im ersten nannte ein Leberenzym Superoxidedismutaseoder RASEN, reagierende freie Sauerstoffradikale der Bekehrten in hohem Grade in Wasserstoffperoxid.11 , die verzögert, aber nicht die Drohung der Lipidperoxidation beendet, weil Wasserstoffperoxid selbst neue freie Radikale von seinen Selbst erzeugt.

Um die Drohung des freien Radikals völlig zu löschen, wird ein zweiter Satz Antioxidansenzyme eingezogen: Katalase und Glutathionsperoxydase, die nach Wasserstoffperoxid und schnell handeln, es in harmlose Wassermoleküle umwandeln.12,13

Der außerordentliche oxidative Stress, der auf der Leber in NAFLD zugefügt wird setzt jedoch alle diese schützenden Enzymsysteme in Schnellgang. Früh in der Krankheit, wird ihre Tätigkeit im Wesentlichen in einer Bemühung zu kompensieren aufgestockt - aber schließlich werden sie verbraucht und brennen aus.14-17

Während der Körper seine natürlichen Primärantioxidansmechanismen verliert, sammelt er Lipidperoxidationsprodukte an, und Lebermitochondrien fangen an auszufallen. Dieses macht Leute in zunehmendem Maße anfällig für nicht alkoholisches steatohepatitis, Zirrhose, Fibrose, Leberkrebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.10,18

Die mitochondrischen Antioxidansenzymsysteme der Leber zu stützen ist ein wesentlicher Schritt, wenn sie die Konsequenzen von NAFLD verhindert. Da Sie jetzt sehen, ergänzen die synergistische Aktion von Schisandra chinensis und Cucumis melo direkt wesentlichen RASEN, bei gleichzeitig der Stimulierung der Glutathionsperoxydaseund effektiv visieren Lipidperoxidation und mitochondrische Funktionsstörung in der Leber an.

Optimierungsleber-mitochondrische Funktion und Antioxidansverteidigung

Gereinigter Auszug von einer NichtGMO- Cucumis melo Melone ist gefunden worden, um in der Superoxidedismutase (RASEN ), das erste Enzym reich zu sein Oxydationsmittel-Schutzsystem Ihres Körpers im mitochondrischen.19,20 Melone-abgeleiteter RASEN wandelt schnell freie Sauerstoffhauptsächlichradikale in Wasserstoffperoxid um.

Dass Wasserstoffperoxid in Wasser schnell umgewandelt werden muss, um das mitochondrische Oxydationsmittelentgiftungsverfahren abzuschließen. Diese Aufgabe wird durch ein zweites Leber-schützendes Mittel behandelt, ein Auszug der chinesischen Rebe Schisandra chinensis.

Schisandra-Auszug nzt den Melonenauszug ergä, indem er das Lebermitochondrische Antioxidansenzym, Glutathionsperoxydase anregt, die Wasserstoffperoxid in Wasser umwandelt.21-24

In Anwesenheit des ausreichenden RASENS und der erhöhten Glutathionsperoxydasetätigkeitkönnen Mitochondrien tödliche reagierende Sauerstoffspezies in Wasserstoffperoxid und dann in harmloses Wasser bereitwillig zuerst umwandeln.

Lassen Sie uns jetzt überprüfen die Daten bezüglich gerade, wie gut man der Arbeiten jeder Komponente Ihren Körper vor den Bestrafungseffekten von NAFLD schützt.

Synergistische Lebererkrankungs-und des oxidativen Stresses Verteidigung

Melonenauszugversorgung decken wichtige Antioxidans-RASEN-Enzyme zu Rasen-verbrauchten Lebergeweben in NAFLD.Studies auf, dass Ergänzung mit besonders überzogenen Melonenauszügen direkt Lipidperoxidationsschaden der Leber und anderer Gewebe verhindert.19,25-27

Aber die Melonenauszüge, die im RASEN reich sind, haben viel profundere Effekte, die Ihre Leber , nicht nur vom Oxydationsmitteldruck schützen können, aber auch direkt von den Effekten des Übergewichts und der Korpulenz.

Tiere einzogen fettreiche Diäten entwickeln das metabolische Syndrom, gerade wie Menschen tun. Aber, als ergänzt mit Melonenauszug, erfuhren Hamster mit metabolischem Syndrom einen 68% Rückgang in den Triglyzeridniveaus, einen 12% Rückgang in den freien hauptsächlichradikalen der Leber, einen 35% Rückgang in der Lipid- und Proteinoxidation und einen enormen 99% Rückgang in den Niveaus des entzündlichen fett-abgeleiteten Cytokine Leptin.28, die diese Effekte zu eine 39% Reduzierung in den Insulinniveaus führten, eine 41% Reduzierung in der Insulinresistenz und eine 25% Reduzierung in der schädlichen Bauchfettansammlung. Ergänzte Tiere wiesen auch eine 73% Reduzierung in der fetten Infiltration der Leber auf und wurden vollständig gegen Weiterentwicklung von NAFLD zum nicht alkoholischen steatohepatitis geschützt. Nicht alkoholisches steatohepatitis oder NASH ist eine fortgeschrittene Form der fetthaltigen Lebererkrankung entwickelt in Ermangelung des Alkoholmissbrauches, der kann bis zu dem Schrammen der Leber weiterkommen führt, die möglicherweise zu Zirrhose.

Neue Methode, zum des weit verbreiteten Leber-Schadens zu bekämpfen
Neue Methode, zum des weit verbreiteten Leber-Schadens zu bekämpfen
  • Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD) ist die allgemeinste Leberstörung auf die Amerikaner und erreicht ein Vorherrschen von bis 100% in den überladenen und beleibten Einzelpersonen.
  • NAFLD wird durch oxydierenden Schaden des übermäßigen Fettpolsters im Prozess verursacht, der Lipidperoxidation genannt wird, in der Lebergewebe ranzig sich dreht.
  • Keine Droge existiert, um NAFLD zu verhindern oder aufzuheben.
  • Eine synergistische Kombination von Schisandra chinensis und ein patentierter eigener Auszug des Melone Cucumis melo sind gezeigt worden, um einzigartigen Schutz gegen den mitochondrischen diesen Oxydationsmittelschaden zu bieten Auslöser NAFLD.

Ein Intrigierungsc$finden gerade 2011 veröffentlicht ist, dass die Rasen-Förderungseffekte der Melonenauszüge Produktion von Druck proteinen in den Untersuchungen an Tieren verringern.29 diese Proteine sind ein direktes Maß der Auswirkung des Druckes auf Organe und Gewebe. Druck und das Stresshormon cortisol bekannt, um Mitwirkende zur Entwicklung von NAFLD zu sein.30 und schwerer emotionaler oder beruflicher Druck löst Oxydationsmittelschaden und -entzündung aus.31,32 jene Tatsachen spornten Wissenschaftler an, zu bestimmen, ob Melonenauszüge möglicherweise Druck und Ermüdung in den menschlichen Themen verbesserten und machten sie weniger anfällig für NAFLD.

Siebzig gesunde Freiwillige, gealtert 30-55, wem erfahrener täglicher Druck und Ermüdung, 10 mg pro Tag des eigenen Melonenauszuges oder des Placebos für 4 Wochen nahmen.33 ergänzte Patienten erfahrenen erheblich verringerten Druck und Ermüdung und verbesserte die körperliche, kognitive und Verhaltensleistung, verglichen mit Placeboempfängern. Sie auch genossen bedeutende Verbesserungen in der Lebensqualität und empfanden Druck, während es keine nachteiligen Wirkungen an irgendeinem Punkt in der Studie gab.

Auszug Schisandra chinensis nzt RASEN-Tätigkeit, enzymatische Tätigkeit der anregenden Glutathionsperoxydase ergä, um Leber schutz zu optimieren.

Schisandra-Auszug bekannt, um Leberfunktion für mehr als 4 Jahrzehnte, 34zu schützen, aber es ist erst vor kurzem, dass wir erfahren haben, dass es so speziell tut, indem es mitochondrische Antioxidansfunktion auflädt.35 auf diese Mode, konferiert der Auszug starker Schutz gegen einen Wirt von oxydierenden Lebergiftstoffen (einschließlich Quecksilber).35-42 wird Rate der Lipidperoxidation, die tödliche erste Konsequenz der fetten Ansammlung der Leber in NAFLD, deutlich nach Ergänzung mit schisandra Auszug verringert.43-45 das Ergebnis: drastische Reduzierungen im Leberzelltod und -fibrose.46

Schisandra-Auszug ist an der Abschwächung des mitochondrischen Oxydationsmitteldruckes in den Leberzellen so stark, dass er verzögert, angesichts des experimentell verursachten Oxydationsmitteldruckes zu altern.47 alternde Mäuse zeigen Beeinträchtigung im mitochondrischen Oxydationsmittelstatus nach und nach verschlechtern, mit dem Ergebnis der verringerten mitochondrischen Energieerzeugung und des frühen Todes.48 aber langfristige Ergänzung mit schisandra Auszug hob jene Tendenzen auf, unterdrückte mitochondrische ROS-Produktion, erhöhten mitochondrischen Energieertrag und das schließlich verbesserte Überleben, verglichen mit Steuertieren.48

Schisandra-Auszug ist für seine Effekte auf fette Ansammlung der Leber in Diabetikern, 49 eineGruppe extrem am hohen Risiko (praktisch 100%) für das Entwickeln von NAFLD besonders bemerkenswert.Die 50 Lebern der zuckerkranken Ratten werden streng im Glutathion, ein natürliches Antioxydant verbraucht. Aber schisandra Ergänzung verbesserte Glutathionsstatus in den Leberzellen, in den dank seine Anregung von Glutathionsperoxydaseenzymen und in verhindertem Oxydationsmittel verursachtem Leberschaden.51 eine folgende Studie zeigten das sogar in den nicht-zuckerkranken Tieren mit experimentell verursachtem NAFLD, schisandra in Auszug verringertem Lebergesamtcholesterin durch 50% und in den Triglyzeriden durch 52% - die Effekte, die denen ähnlich sind, die durch das fenofibrate des verschreibungspflichtigen Medikaments produziert wurden.52

Menschliche Studien sind kein weniger aufmunterndes. Eine öffentliche Verhandlung bei 56 Patienten mit akuter oder chronischer Hepatitis, Zirrhose oder Fettleber (Steatose) unter Verwendung mg 22,5 pro Tag von den demonstrierten schisandrins verringerte Serummarkierungen der Leberzellverletzung, sogar bei Patienten mit Zirrhose, betrachtete normalerweise eine irreversible Zustand.53, die eine Placebo-kontrollierte Studie von den selben Formulierung bei Patienten mit chronischer Hepatitis (eine Bedingung, die extremen Oxydationsmitteldruck Lebergewebe auferlegt), demonstrierte bedeutende Abnahmen an den Leberschadenmarkierungen nach gerade einer Woche extrahieren.53 keine Studie ermittelten alle Nebenwirkungen des Auszuges.

Die Fähigkeit Schisandra-Auszuges, Leberzellen vor Lipidperoxidation zu schützen bietet Schutz über NAFLD-bedingtem Schaden hinaus an. Studien zeigen, dass der Auszug gegen drogenbedingten Leberschaden sich auch schützt; das ist von kritischer Bedeutung in vielen Bedingungen, in denen die Drogendosierung durch Lebergiftigkeit begrenzt wird. Schisandrin B, eine bedeutende schisandra Komponente, schützt Lebergewebe gegen die Giftigkeit, die durch tacrine verursacht wird (Cognex-®), eine Droge, die allgemein verwendet war, Alzheimerkrankheit zu behandeln - und sie verbessert unabhängig kognitive Funktion.54

 

Die tödliche Auswirkung des übermäßigen Leber-Fettes
Die tödliche Auswirkung des übermäßigen Leber-Fettes

Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD) ist die allgemeinste Leberstörung auf Amerikaner und ist ein bedeutendes allgemeines Gesundheitsproblem geworden.9,55 sitzend, übergewichtige Menschen, besonders die mit anderen frühen Anzeichen über das metabolische Syndrom, seien Sie für die Weiterentwicklung von NAFLD zu einer Reihe in zunehmendem Maße verheerenden Konsequenzen gefährdet.55

Das erste dieser Konsequenzen wird nicht alkoholisches steatohepatitis oder NASH genannt. Ungefähr 15-30% von Leuten mit NAFLD fährt fort, NASH zu haben.3 NASH ist mit einem enormen Erguss von entzündlichen cytokines in der Leber, die schließlich zu abgehärtet führen, die geschrammte Leber verbunden, die in der Zirrhose gesehen wird.56

Zirrhose verursacht der Reihe nach schnellen und irreversiblen Verlust der Leberfunktion mit einer Rate von 3-4% pro Jahr.55 und NASH-bedingte Zirrhose ist auch ein Hauptrisikofaktor für Leberkrebs.

Übermäßiges Leberfett in NAFLD auch ist direkt mit erhöhten Risiken des Entwickelns von Diabetes, Bluthochdruck, anormale EKG-Ergebnisse verbunden, und die endothelial Funktionsstörung, die das zu Herzinfarkte und Anschläge führt.55

Sobald NAFLD völlig entwickelt wird, ist diese tödliche Weiterentwicklung von Ereignissen fast unmöglich aufzuheben - aber NAFLD selbst ist eine vermeidbare Zustand, richtige Aufmerksamkeit zur Diät, Übung und passende Ergänzung gegeben.8 , während kein verschreibungspflichtiges Medikament jede mögliche Auswirkung auf NAFLD hat, verbanden Naturprodukte, die beträchtliches Potenzial des Mitochondrienangebots für die Kontrolle des oxidativen Stresses anvisieren, mit NAFLD.8

Wenn Sie NAFLD verhindern können, können Sie seine Konsequenzen verhindern. Und wenn Sie das tun können, können Sie frühen Tod verhindern.


Melonen-Auszug-Formulierung liefert intakte RASEN Enzyme

Ganze Enzyme über den Mundweg zu liefern ist schwierig, weil sie die großen Proteinmoleküle sind, die bereitwillig im Magen vermindert werden. Das RASEN-Enzym im Melonenauszug ist gerade solch ein großes Protein, also mussten die Entwickler eine Weise finden, diese Verminderung zu verhindern.25

Ihre Lösung war, die RASEN-Enzyme in einer schützenden Hülle des organischen Materials einzukapseln, das das Enzym unversehrtes durch den Magen in den Darm führen lässt, in dem er maximal absorbiert werden kann.25 Studien zeigen, dass dieses Melonenkonzentrat, mündlich gegeben, bedeutende Anstiege in den Plasma RASEN-Niveaus nach gerade 12 Tagen ergibt.29

Der schisandra Auszug erfordert das nicht spezielle Verpacken, weil seine Wirkanteile die kleinen biologischen Moleküle sind, die bereitwillig in allen Segmenten des Darmes absorbiert werden.59 verfahren sie durch anregende Glutathionsperoxydase- Enzymaktivität in den Mitochondrien, nicht, nach Antioxidansenzyme physikalisch ergänzen, wie der Melonenauszug mit RASEN tut.21-25

Zusammenfassung

Die Epidemie von Korpulenz und von metabolischen Syndrom holt mit ihr ein fast Universalrisiko des ernsten Leberschadens in Form von nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankungoder NAFLD.

Ein Großteil Leute mit NAFLD fährt fort, Leberversagen, Herz-Kreislauf-Erkrankung zu erleiden und ist an erhöhtem Risiko für Leberkrebs. Keine Droge ist erhältlich, NAFLD zu behandeln oder zu verhindern, und der Sitzlebensstil und die ungesunden Essgewohnheiten der Amerikaner fahren fort, die Krankheit zu fördern.

Weil NAFLD das direkte Ergebnis des Oxydationsmitteldruckes handelnd nach übermäßigen Ansammlungen des Leberfettes jedoch ist ist es Behandlung und sogar Verhinderung, durch starke nutraceuticals zugänglich, die Leberantioxidansfunktion zu den jugendlichen Niveaus wiederherstellen.

Ein Paar Fruchtauszüge (von den Melonen und von der chinesischen „Beere mit fünf Aromen“) tritt als eine kooperative superfood Kombination auf, die freie hauptsächlichradikale entgiftet und sie in harmloses Wasser umwandelt.

Verständnislipidperoxidation

Wenn Sie überhaupt einen Stock von Butter oder von Stück Käse gerochen haben, der ranzig gegangen wird, ist das das Ergebnis der Lipidperoxidation. Das ist genau, was an in Ihre Leber geht, während NAFLD weiterkommt - Ihre Leber dreht buchstäblich sich ranzig.

Ist hier, was in Ihrer Leber während der Lipidperoxidation geschieht.

Freie Radikale oder reagierende Sauerstoffspezies (ROS), sind natürliche Nebenerscheinungen von täglichen biologischen Prozessen einschließlich zelluläre Atmung und Energieerzeugung. Diese Prozesse treten in den kleinen Organellen auf, die Mitochondrien genannt werden. Das macht Mitochondrien die Prinzipproduzenten und die Primärziele vom freien Radikal - verursachten Oxydationsmitteldruck.

Leberzellen sind in den Mitochondrien wegen ihrer enormen metabolischen Belastung reich. Während Leberzellen altern und ihre Mitochondrien Angriff des freien Radikals erleiden, werden ihre Membranen beschädigt, der zu Bildung von zusätzlichen reagierenden genannten „Sekundär“ freien Radikalen der Moleküle häufig führt.58,59 diese freien zweitensradikale lösen einen schändlichen und tödlichen Zyklus der Lipidperoxidation, Membranschaden, gehinderte mitochondrische Funktion aus und fördern Generation des freien Radikals.58,60

Leberzellen mit gehinderter mitochondrischer Funktion können nicht Opfer auf Entzündung und Zelltod überleben und schnell fallen.61 , während Leberzellen weg sterben, werden sie durch das Narbengewebe der Zirrhose und schließlich der Leber fibrose ersetzt.62 , sobald vibrierend und metabolisch aktives Organ allmählich eine enorme „tote Zone wird,“ unfähig von der Wahrnehmung der unzähligen Aufgaben einer gesunden Leber und anfällig für den DNA-Schaden, den das schließlich zu Krebs führt.61

Diese Weiterentwicklung von NAFLD zu Leberversagen ist ein Stempel des modern-tägigen Alterns.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Verlängerung der Lebensdauer® Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

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