Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Mai 2012
Bericht

Nähr„Cocktail“ verzögert zu altern und verlängert Lebensdauer

Durch Susan Machado
Nähr'Cocktail'Delays-Altern und verlängert Lebensdauer

Eine internationale Koalition von Forschern hat im Labor geprüft, dass ein umfassendes „Cocktail“ von Ernährungsergänzungen erheblich jugendliche Lebensdauer erhöhte.1

Da das Altern ein multifactorial Prozess mit Überschneidungsursachen ist, formulierten Wissenschaftler eine Nährmischung mit 30 Bestandteilen mit dem Überschneidungsnutzen, der entworfen war, um die Hauptursachen des Alterns einzustellen oder zu verlangsamen.

Die Nährmischung, entwickelt von einem Team von Lebenwissenschaftlern führte durch Dr. C. David Rollo von McMaster-Universität in Kanada, anvisiert fünf Schlüsselmechanismen Altern.1-3 forderten Forscher, dass, indem sie diese fünf Universalprozesse verlangsamten oder aufhoben, sie die bedeutenden Faktoren des Alterns verlangsamen oder aufheben konnten.

Während diese Forschung zuerst auf Tieren geleitet wurde, ist jeder der 30 Nährstoffe bereits im menschlichen Gebrauch als Ergänzung. Alle haben Aufzeichnungen der Sicherheit und der Wirksamkeit an der Förderung von Gesundheit und am Verhindern von spezifischen Krankheitsprozessen hergestellt. Viele der Nährstoffe bekannt bereits, um Erkennen zu verbessern, Mobilität zu erhöhen, Altern zu verlangsamen oder Lebensdauer zu verlängern. Andere haben eindeutige nützliche Effekte auf eine oder mehrere von fünf Schlüsselalternmechanismen und fügen Wert der Kombination als Ganzes hinzu.

Die Auswirkungen, die dieses Nährcocktail auf menschlicher Langlebigkeit hat, sind profund.

Lassen Sie uns diesen fünf grundlegenden Ursachen des Alterns jetzt betrachten, um die mehrfachen Weisen zu verstehen, dass diese Nährmischung sie in Angriff nimmt.

Anvisieren von fünf Schlüsselmechanismen Altern

Anvisieren von fünf Schlüsselmechanismen Altern

Forscher Dr. Rollos erkannten, dass, während das Altern ein komplexes Phänomen ist, die meisten seiner Äusserungen zu einer kleinen Anzahl grundlegenden Prozessen verhältnismäßig verfolgt werden konnten. Unter diesen gibt es fünf, die die meisten des Gewebes, des Organs und der Systemfunktionsstörung erklären, die chronische Krankheit und vorzeitigen Tod produziert. Diese fünf sind zu Verlängerung der Lebensdauer ®Mitgliedern weithin bekannt: oxidativer Stress, Entzündung, mitochondrische Funktionsstörung, Insulinresistenz und Integrität von Membranen.1-3

Kein Mechanismus allein erklärt jeden einen spezifischen Krankheitsprozeß. Stattdessen wirken alle fünf Mechanismen miteinander aufeinander ein, um beides allgemeines Altern und besondere Bedingungen zu produzieren, die Tätigkeit, kognitive Funktion und schließlich Lebensdauer begrenzen.

Wenn sie ein Funktions entwickelte, visierte Multinährstoffantialternformel, Gruppe Dr. Rollos die fünf Schlüsselmechanismen des Alterns an.

Die Wissenschaftler erkannten, dass diese spezifischen Mechanismen die überwiegende Mehrheit von altersbedingtem erklärten und bedingt Langlebigkeit-hinderten. Auf diese Art warfen die Forscher ein breites Netz, umso viele Krankheitszustände des Alterns umzugeben, sie konnten. Zusätzlich beschlossen sie Labormäuse, um die Auswirkung der Nährstoffe auf Altern wegen der kurzen normalen Lebensdauer der Tiere zu studieren. Dieses würde den Forschern helfen, die die meisten in der wenigen Dauer zu lernen. Eine Maus wird „alt“ durch Alter 2 Jahre betrachtet und stellt eine bequeme und realistische Einstellung für die Studie von altersbedingten Bedingungen zur Verfügung.3 eine menschliche Studie gedauert möglicherweise Jahrzehnte, bevor sie bedeutungsvolle Schlussfolgerungen zeichnen konnten.

Als Nächstes mussten die Forscher Markierungen des progressiven Alterns herstellen. Sie wollten wissen, nicht nur wie lang die Tiere lebten, aber auch, wie gut sie arbeiteten, während sie älter wuchsen. Am wichtigsten, benötigten sie Maße, die auf beide Mäuse und auf Menschen gleichmäßig anwendbar waren. Basiert auf der Arbeit von anderen, Rollos entschied Gruppe, dass jene Kriterien erfüllt werden konnten, indem man maß, wie viel die Alterntiere bewegten und wie ihre kognitive Funktion mit Zeit änderte.

Altern, Mobilität und Erkennen

Alle Tiere, von Würmer zu Insekten zu den Menschen, ändern auf sehr ähnliche Moden, während sie den fünf Schlüsselmechanismen des Alterns erliegen. Insbesondere stellen Änderungen in der Mobilität und Erkennen zuverlässige Weisen zur Verfügung, die Auswirkung des Alterns zu messen auf der Funktion einer Einzelperson.

Während sie älter wachsen, bewegen sich alle Tierarten über immer weniger jeden Tag und mehr und mehr im Ruhezustand verbringen Zeit oder in Schlaf.Eingeschränkte Mobilität 3 ist eine ausgezeichnete Markierung des Alterns, weil sie nah mit globaler metabolischer Rate, der Fütterung, fetter Lagerung, Gehirnneurotransmitterniveaus, mitochondrischer Funktion und den kardiovaskulären und Skelettmuskelsystemen verbunden wird.3 und Verlust von Mobilität in den Menschen ist mit der Muskelverschwendung verbunden, dem verdünnenden Knochen und anderen Änderungen, die das Risiko anderer negativer Ergebnisse wie Brüche, Pneumonie und Hautinfektion erhöhen.

Kognitive Funktion sinkt auch mit Alter in allen Tierbevölkerungen. Jüngere Tiere lernen gewöhnlich schneller und erfordern weniger Wiederholungen, eine Aufgabe zu beherrschen. Sie können wichtige Gedächtnisse auch oben schneller und genauer holen und sie Nahrung finden lassen, Entweichendrohungen, und schützen andere Mitglieder ihrer Spezies. Studien stellen dar, dass das, das kognitive Funktion in älteres Alter konserviert, mit längeren Lebensdauer verbunden ist.2,4

So indem sie beschloss, die Mobilität und kognitive die Funktion der Tiere, zusätzlich zu ihrer Langlebigkeit zu überprüfen, war Forschungsgruppe Dr. Rollos, zu messen, wie ihre Mäuse auf Arten alterten, die wahrscheinlich sind, auf Menschen anwendbar zu sein auch.

Lassen Sie uns sehen, wie die Mäuse taten.

Ergebnisse von den Untersuchungen an Tieren

Nach der Planung ihres Nährcocktails mit 30 Bestandteilen, das auf den fünf Schlüsselmechanismen des Alterns basierte, tränkte Gruppe Dr. Rollos die Mischung in Stückchen des Bagels, die sie den Mäusen dann einzogen; Steuermäuse wurden nur die Bagelstückchen ohne die Ergänzung eingezogen.1-3

Zuerst bestimmten sie den Effekt der Ergänzung auf Langlebigkeit. Sie verwendeten normale Mäuse und eine spezielle Belastung, die beschleunigte Alterung infolge der übermäßigen Empfindlichkeit zu allen fünf alternden Mechanismen zeigt.1,5 verglichen mit Steuertieren, lebten die ergänzten Mäuse der Belastung der beschleunigten Alterung längeres 28%.1 ergänzte normale Mäuse überlebte 11%, das länger als ihre Kontrollen ist.1

Rollos Forscher drehten dann ihre Aufmerksamkeit zur Mobilität der Tiere als ein Maß ihrer allgemeinen Funktion mit Altern. Sie legten die Mäuse in ein System von transparenten Kammern, in denen sie Nahrung, Wasser und ein Übungsrad gegeben wurden. Dann notierten sie die Dauer jedes Tier aufgewendete Bewegen über die Einschließung über einen 24-stündigen Zeitraum.

Normale, nicht vervollständigte Mäuse zeigten ein progressives Abflauen der Konjunktur; bis zum 24 Monaten war ihre Mobilität ungefähr Hälfte das von jüngeren normalen Tieren. Bis zum 24 Monaten des Alters, bewegten ergänzte normale Mäuse ungefähr drei Stunden pro Tag, als nicht vervollständigte Tiere waren.3 keine andere Behandlung ist überhaupt gefunden worden, die abfallende Mobilität in diesem Umfang verbessert.3

Rollos Gruppe maß auch biochemische Markierungen, die möglicherweise die Unterschiede bezüglich der Mobilität zwischen den ergänzten und nicht vervollständigten Tieren erklärten. Ergänzte ältere Mäuse hatten:

  • Erhöhte Tätigkeit des Neurotransmitterdopamins; verringerte Dopaminniveaus sind mit Verlust der Bewegung in den Alternmenschen und in denen mit Parkinson-Krankheit verbunden.3
  • Erhöhte Maße mitochondrische Tätigkeit, vorschlagend, dass ergänzte Tiere einfach mehr Energie hatten, während sie alterten.3
  • Verringerte Niveaus von Proteinkarbonylen, geänderte Moleküle, die die Auswirkung von glycation und von Oxidation auf Zellen und Gewebe reflektieren.3

Zusammen genommen, lieferten die Ergebnisse dieser Studie zwingenden Beweis, dass die Multinährstoffmischung viele altersbedingten Änderungen möglicherweise sogar verlangsamen und stoppen könnte, die zum gefährlichen Verlust von Mobilität so allgemein in den älteren Einzelpersonen beitragen.

Rollos folgende Studie forschte die Effekte der Nährmischung auf die kognitive Abnahme nach, die auch Quantität und Lebensqualität bedroht, während wir altern. Gerade wie in der vorhergehenden Studie, stellten die Forscher die Nährmischung zur verfügung, die auf die Bagelstücke getränkt wurde und deutlich gaben Bagel der Steuertiere.2 folgend, prüften sie die Mäuse auf einem „Wasserlabyrinth“ das die Tiere erforderte, an den Standort einer Plattform zu finden und sich zu erinnern, die gerade unterhalb der Oberfläche eines Pools versenkt wurde, das mit Wasser gefüllt wurde. Diese einfache Übung, die der Lernendie fähigkeiten sowie das ihr Gedächtnis Tiere prüfte, wurde jeden Tag für fünf Tage wiederholt.

Während man möglicherweise erwartete, an Tag 1 hatten alle Mäuse Problem die Plattform zuerst finden und dauerten einen Durchschnitt von 81 Sekunden. Bis zum Tag 5, hatten junge Mäuse an genug gelernt sich und erinnert, um die Plattform 43% schneller zu finden, als auf älteren nicht vervollständigten Mäusen des Tag 1. jedoch keine bedeutende Verbesserung in der Zeit, die zeigte sie sie nahm, um die Plattform zu finden und altersbedingte Beeinträchtigungen im Lernen und im Gedächtnis anzeigte.

Aber mit Ergänzung, zeigten alte Mäuse ein Niveau des Lernens fast identisch zu dem von jungen Mäusen; tatsächlich an Tag 5 nahmen sie einem Durchschnitt 46% weniger Zeit, die Plattform, als zu finden sie auf ergänzten alten Mäusen des Tag 1. das heißt, zeigten die gleiche Fähigkeit, an neue Aufgaben zu lernen und sich zu erinnern taten, wie junge Tiere taten (siehe Tabelle 1).

Wie mit ihrer vorhergehenden Studie, Rollos suchten Forscher auch die biochemischen und strukturellen Erklärungen für die beobachteten Verbesserungen im ergänzten Verhalten der Tiere. Sie fanden den:

  • Mitochondrische Tätigkeit des Gehirns fiel ständig mit Alter in den unbehandelten Mäusen, während ergänzte Tiere eine beständige Zunahme in diesem wichtigen Maß GehirnEnergieversorgung zeigten.2
  • Mäuse mit der mitochondrischen Tätigkeit des höheren Gehirns gewesen erheblich bessere Anfänger als die mit niedrigerer mitochondrischer Tätigkeit.2
  • Gehirngewichte, die sich normalerweise mit Alter verringern, waren in ergänzten männlichen Mäusen durch 7% und in den Frauen durch 11% höher, verglichen mit Gehirngewichten Steuertieren.2

Zusammen Rollos stellen Ergebnisse ein bemerkenswertes Bild unserer auftauchenden Fähigkeit, kein, aber fünf der Schlüsselbahnen zu einem Alternkörper zu steuern und Verstand dar. In ihren Papieren lassen die Forscher frei zu, dass sie nicht noch genaues Wissen von genau haben, wie jeder Nährstoff in ihrem experimentellen Modell arbeitet.1-3,5 aber sie erkennen Sie die hohe Wichtigkeit des Adressierens von mehrfachen Alternbahnen jede durch mehrfache Mechanismen.

Und es gibt, Effekte auf den Alterungsprozess, wie in dem nächsten Abschnitt gezeigt keine geringe Menge des Beweises, der jeder der 30 Nährstoffe in der Mischung starkes hat, und häufig mehrfach.

Was Sie kennen müssen: Verzögern Sie zu altern und verlängern Sie Lebensdauer
Verzögern Sie zu altern und verlängern Sie Lebensdauer
  • Altern ist ein komplexer, multifactorial Prozess, aber fünf bedeutende Mechanismen bekannt jetzt, um im Teil die meisten menschlichen altersbedingten Krankheiten völlig oder zu erklären, und zum Alterungsprozess selbst beizutragen.
  • Wissenschaftler von Kanada und von China haben eine Ergänzungsmischung mit 30 Nährstoffen geplant, die entworfen ist, um alle fünf Mechanismen des Alterns in Angriff zu nehmen durch mehrfache Bahnen.
  • Geprüft in den Mäusen, verlängert die Ergänzungsmischung Lebensdauer durch bis 28% beim Verbessern der alternden Mobilität und kognitiven der Funktion der Tiere.
  • Alle 30 Nährstoffe bekannt, um in den Menschen sicher und effektiv zu sein.
  • Wenn diese Mischung oder eine wie es, ähnliche Wirksamkeit in den Menschen hat, könnte man ein 80-jähriges erwarten, um fast 9 Jahre Leben, mit jugendlichen Prozessniveaus und Erkennen hinzuzufügen.

Bestandteile synergieren, um Altern zu verlangsamen, erhöhen Erkennen, aufladen Mobilität

Rollos Gruppe Forscher wählte Nährstoffe mit bekannten Fähigkeiten, fünf der Schlüsselmechanismen des Alterns in Angriff zu nehmen. Wie in der Tabelle von Bestandteilen gezeigt, haben die Mehrheit der Bestandteile mehr als einen Modus der Aktion auf mehr als eine der bedeutenden Mechanismen des Alterns. Diese Art der multitargeted Tätigkeit ist ein Stempel von Ernährungsergänzungen. Die Tatsache, dass die Formel viele multitargeted Nährstoffe mit Überschneidungsmechanismen der Aktion enthält, liegt möglicherweise seinen drastischen Effekten zugrunde. Solche Eigenschaften ermangeln gewöhnlich in den verschreibungspflichtigen Medikamenten, die im Allgemeinen nur einen Mechanismus anvisieren, und wenn sie aufeinander einwirken es häufig in einem Negativ, eher als eine synergistische Mode sind.

Die Nährbestandteile der mischung sind einzeln gezeigt worden, um das starke Krankheit-Kämpfen und Effekte Gesundheit-gefördert zu haben. Jene Effekte, wie die, die in Reihe Dr. Rollos Studien demonstriert werden, versprechen nicht nur, Langlebigkeit zu erhöhen, aber gesunde Mobilität auch zu fördern und jugendliche kognitive Funktion zu konservieren. Ist hier eine Zusammenfassung der Auswirkung, die diese Effekte auf aus dem wirklichem Leben menschlichem Altern haben:

Antioxidansnährstoffe schützen Gehirnzellen, verlangsamen Gehirnaltern und verringern Gedächtnisbeeinträchtigung, bei auch senken kardiovaskulär und Stoffwechselkrankheitsrisiken, Krebs verhindern und Immunfunktion verbessern.6-18

Bestandteile mit entzündungshemmenden Aktionen schützen sich gegen neurodegenerative Erkrankungen, verbessern kardiovaskuläre und endothelial Funktion, verhindern fetthaltige Lebererkrankung, verbessern Muskelfunktion und kämpfen Krebs.14,19-33

Die mitochondrisch-Vergrößerungsnährstoffe verbessern Energieverfügbarkeit in vielen Geweben, verhindern fetthaltige Lebererkrankung, fördern Gewichtsverlust und verhindern Korpulenz, das Verbessern kardiovaskulär und Skelettmuskelfunktion, Verbessern des Erkennens und Schützen von Gehirnzellen vor Parkinson-Krankheit.34-47

Nährstoffe, die weitere Hilfe der Insulinresistenz überwinden, wenn sie Energienutzung normalisieren und kognitive Funktion erhöhen und metabolisches Syndrom am Auftauchen verhindern und Glukose- und Insulinantworten während der Übung verbessern, während selbstverständlich, akuten und chronischen Blutzucker senkend, Niveaus des Hämoglobins A1C verringernd und Komplikationen von Diabetes verzögernd.48-59

Schließlich verbessern verbessern Nährstoffe, die Membranintegrität konservieren, Zelle-zuzellsignalisieren und schützen zelluläre DNA, Gehirnzelle und Muskelfunktion, verursachen Krebszelltod, schützen gegen Atherosclerose und verlangsamen Weiterentwicklung der Herz-Kreislauf-Erkrankung, erhöhen Muskelgesundheit, und schützen Leberzellen.34,60-72

Wie Sie sehen können, ist dieses eine vollständige Liste von vorbeugenden Maßnahmen, von denen viele überschneiden. Die ist selbstverständlich eine der wünschenswerten Eigenschaften dieser Formulierung: Altern ist ein komplexer, multifactorial Prozess mit den Überschneidungsursachen und so verhindert ihn, erfordert eine multitargeted Annäherung unter Verwendung der Überschneidungsmechanismen.

Abbildung 1: Verbesserungen, beim Lernen und Gedächtnis in ergänzten älteren Mäusen


Tabelle von Nährcocktail-Bestandteilen
Nährstoff
Mechanismen des Alterns beeinflußt
Oxydationsmittel-Druck Entzündung Mitochondrische Funktion Insulinresistenz Membran-Integrität
B-Vitamine (Vitamine B1, B3 (Niacin), B6, B12) und Folat X124 X73 X125
Vitamin C X74
Vitamin D X75,76 X77,78
Acetyl-L-Carnitin X126 X45-47
Alpha-lipoic Säure X128.130 X127 X44.131 X128-130
Acetylsalicylsäure (aspirin) X79
Beta-Carotin X80 X65
Bioflavonoide X13 X81
Chrom picolinate X49,82,83
Knoblauch X132 X84 X85 X64,86
Ingwerwurzelauszug X14,87 X14,58 X133 X57,88,89 X134
Ginkgo Biloba X90-92
Ginseng X93 X59 X94-96 X94,95 X96
Auszug des grünen Tees X97 X21,98,99 X100.101
L-Glutathion X102
Magnesium X103.104 X105-107
Mangan X108 X109.110
Melatonin X7 X111.112
N-Acetylcystein X113
Kalium X114 X114
Rutin X115 X116
Selen X117 X118 X135 X51,52 X70
Vitamin E X74.119
Lebertran (omega-3) X120 X121
Coenzym Q10 X136 X137 X42
Leinsamenöl X122 X123
TABELLE: Insgesamt 30 Nährstoffe liefert umfassende Abdeckung aller fünf Schlüsselalternmechanismen. Merken Sie, dass die meisten Nährstoffe mehrfache Funktionen haben und dass alle fünf Mechanismen durch mehrfache Nährstoffe adressiert werden.

Zusammenfassung

Die 30 Nährstoffe benutzt in dieser Gesundheits-und Langlebigkeits-Studie
  • Vitamin B1
  • Vitamin B3 (Niacin)
  • Vitamin B6
  • Vitamin B12
  • Folat
  • Vitamin C
  • Vitamin D
  • Acetyl-L-Carnitin
  • Alpha-lipoic Säure
  • Acetylsalicylsäure (aspirin)
  • Beta-Carotin
  • Bioflavonoide
  • Chrom picolinate
  • Knoblauch
  • Ingwerwurzelauszug
  • Ginkgo biloba
  • Ginseng
  • Auszug des grünen Tees
  • L-Glutathion
  • Magnesium
  • Mangan
  • Melatonin
  • N-Acetylcystein
  • Kalium
  • Rutin
  • Selen
  • Vitamin E
  • Lebertran (omega-3)
  • Coenzym Q10
  • Leinsamenöl

Wachsender wissenschaftlicher Beweis schließt die meisten chronischen Krankheiten und sogar Langlebigkeit selbst, mit fünf Schlüsselmechanismen Altern an.

Indem sie eine Ergänzungsformel planten, die von den mehrfachen Nährstoffen enthalten wird, die diese fünf Mechanismen durch mehrfache Bahnen in Angriff nehmen, haben internationale Forscher erheblich die Lebensdauer von Versuchstieren verlängert. Gerade als wichtig, erhöht die Nährmischung deutlich die Gesamtmobilität und das Erkennen der Tiere und stellt Funktion in jenen Bereichen zu den jugendlichen Niveaus wieder her.

Der markierte Nutzen, der in Erwiderung auf diese Nährcocktailhilfe mit 30 Bestandteilen demonstriert wird, erklärt, warum Studien mit Monotherapiemitteln nicht immer bedeutungsvolle Langlebigkeit-Vergrößerungsergebnisse liefern.

Alle einzelnen Nährstoffe in der Mischung bekannt, um in den Menschen sicher und effektiv zu sein, obwohl Kommt Zeit, kommt Rat, wenn die spezifische Kombination von allen dreißig so effektives in den Menschen prüft, wie sie in den Mäusen hat. Das Schwergewicht des Beweises schlägt jedoch vor, dass es möglicherweise Erwartungen gerecht wird.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Leben Extension®- Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

Hinweise

1. Zitrone JA, Boreham Dr, Rollo-CD. Eine komplexe diätetische Ergänzung verlängert Langlebigkeit von Mäusen. J Gerontol eine Biol. Sci Med Sci. Mrz 2005; 60(3): 275-9.

2. Aksenov V, langes J, Liu J, et al. Eine komplexe diätetische Ergänzung vergrößert das räumliche Lernen, Gehirnmasse und mitochondrische Elektronentransportkettentätigkeit in den Alternmäusen. Alter (Dordr). 2011 am 27. November.

3. Aksenov V, langes J, Lokuge S, Pflege-JA, Liu J, Rollo-CD. Diätetische Verbesserung von lokomotorischem, von Neurotransmitter und von mitochondrischem Altern. Exp-Biol.-MED (Maywood). Jan. 2010; 235(1): 66-76.

4. Barzilai N, Atzmon G, Derby CA, Bauman JM, Lipton-RB. Ein Genotypus der außergewöhnlichen Langlebigkeit ist mit Bewahrung der kognitiven Funktion verbunden. Neurologie. 2006 am 26. Dezember; 67(12): 2170-5.

5. Zitrone JA, Boreham Dr, Rollo-CD. Eine diätetische Ergänzung schafft altersbedingte kognitive Abnahme in den transgenen Mäusen ab, die erhöhte Prozesse des freien Radikals ausdrücken. Exp-Biol.-MED (Maywood). Jul 2003; 228(7): 800-10.

6. Khan Millimeter, Ahmad A, Ishrat T, et al. Rutin schützt den neuralen Schaden, der durch vorübergehende fokale Ischämie in den Ratten verursacht wird. Brain Res. 2009 am 6. Oktober; 1292:123-35.

7. Dkhar P, Sharma R. Amelioration der Alter-abhängigen Zunahme der Proteinkarbonyle von zerebralen Hemisphären von Mäusen durch Melatonin und Ascorbinsäure. Neurochem Int. Dezember 2011; 59(7): 996-1002.

8. Sanchez-Sanchez morgens, Martin V., Garcia-Santos G, et al. intrazellulärer Redox- Zustand als bestimmender Faktor für den Melatonin antiproliferative gegen cytotoxische Effekte in den Krebszellen. Freies Radic Res. Nov. 2011; 45 (11-12): 1333-41.

9. Weinreb O, Mandel S, Amit T, Youdim MB. Neurologische Mechanismen von Polyphenolen des grünen Tees in Alzheimer und in den Parkinson-Krankheiten. Biochemie J-Nutr. Sept 2004; 15(9): 506-16.

10. Mahady GB. Ginkgo biloba für die Verhinderung und die Behandlung der Herz-Kreislauf-Erkrankung: ein Bericht der Literatur. J Cardiovasc Nurs. Jul 2002; 16(4): 21-32.

11. Ray T, Maity-PC, Banerjee S, et al. Vitamin C verhindert verursachte Atherosclerose der Zigarette Rauch im Meerschweinchenmodell. J Atheroscler Thromb. 2010 am 31. August; 17(8): 817-27.

12. Catalgol B, Ozer NK. Schutzwirkungen von Vitamin E gegen hypercholesterolemia-bedingte altersbedingte Krankheiten. Gene Nutr. Jan. 2012; 7(1): 91-8.

13. Inami S, Takano M, Yamamoto M, et al. Teekatechinverbrauch verringert, oxidierte Lipoprotein niedrige Dichte zu verteilen. Int-Herz J. Nov. 2007; 48(6): 725-32.

14. Wirksamkeit Sahebkar A. Potenzial des Ingwers als natürliche Ergänzung für nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung. Welt J Gastroenterol. 2011 am 14. Januar; 17(2): 271-2.

15. Olatunji-LA, Soladoye AO. Effekt der erhöhten Magnesiumaufnahme auf Plasmacholesterin, -triglyzerid und -oxidativen Stress in den Alloxan-zuckerkranken Ratten. Afr J Med Med Sci. Jun 2007; 36(2): 155-61.

16. Sohn EW, Lee-SR, Choi HS, et al. Effekte der Ergänzung mit höheren Niveaus des Mangans und Magnesium auf Immunfunktion. Bogen Pharm Res. Jun 2007; 30(6): 743-9.

17. Hoffmann FW, Hashimoto Wechselstrom, Shafer-LA, Dow S, Beere MJ, Hoffmann Fotorezeptor. Diätetisches Selen moduliert Aktivierung und Unterscheidung von CD4+ t-Zellen in den Mäusen durch einen Mechanismus, der zelluläre freie Thiolalkohole mit einbezieht. J Nutr. Jun 2010; 140(6): 1155-61.

18. Abete I, Goyenechea E, Zulet MA, Martinez JA. Korpulenz und metabolisches Syndrom: möglicher Nutzen von den spezifischen Ernährungskomponenten. Nutr Metab Cardiovasc DIS. Sept 2011; 21 Ergänzungen 2: B1-15.

19. Panchal SK, Poudyal H, Arumugam Fernsehen, Brown L. Rutin vermindert metabolische Änderungen, nicht alkoholisches steatohepatitis und die kardiovaskuläre Umgestaltung in den kohlenhydratreichen, fettreichen Diät-eingezogenen Ratten. J Nutr. Jun 2011; 141(6): 1062-9.

20. Königin Querstation, Tollefsbol ZU. Polyphenole und Altern. Curr, das Sci altert. Feb 2010; 3(1): 34-42.

21. Ahn HY, Kim CH. Epigallocatechin-3-gallate reguliert durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthaseausdruck in den endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene. Labor Anim Res. Jun 2011; 27(2): 85-90.

22. Teekatechine Babu PV, Liu D. Greens und kardiovaskuläre Gesundheit: eine Aktualisierung. Curr Med Chem. 2008;15(18):1840-50.

23. Chiang kc, Yeh KN, Chen MF, Chen TC. Hepatocellular Krebsgeschwür und Vitamin D: ein Bericht. J Gastroenterol Hepatol. Nov. 2011; 26(11): 1597-603.

24. Prasad K. Flaxseed und kardiovaskuläre Gesundheit. J Cardiovasc Pharmacol. Nov. 2009; 54(5): 369-77.

25. Moertl D, hämmern A, Steiner S, Hutuleac R, Vonbank K, Effekte Berger R. Dose-dependent von omega-3-polyunsaturated Fettsäuren auf systolische linke Kammerfunktion, endothelial Funktion und Markierungen der Entzündung im chronischen Herzversagen von nonischemic Ursprung: ein doppelblindes, Placebo-kontrolliert, Studie mit 3 Armen. Morgens-Herz J. Mai 2011; 161(5): 915 e1-9.

26. Chen YH, Lin SJ, Chen YL, Liu PL, Chen JW. Entzündungshemmende Effekte von verschiedenen Drogen/von Mitteln mit Antioxidanseigentum auf endothelial Ausdruck von Adhäsionsmolekülen. Drogen-Ziele Cardiovasc Hematol Disord. Dezember 2006; 6(4): 279-304.

27. Janakiram Notiz:, Rao Lebenslauf. Rolle von lipoxins und von resolvins als entzündungshemmenden und proresolving Vermittlern im Darmkrebse. Curr Mol Med. Jun 2009; 9(5): 565-79.

28. Kannappan R, Gupta Sc, Kim JH, Reuter S, Aggarwal-BB. Neuroprotection durch Gewürz-abgeleitete nutraceuticals: Sie sind, was Sie essen! Mol Neurobiol. Okt 2011; 44(2): 142-59.

29. Colin-Gonzalez-AL, Ortiz-Plata A, Villeda-Hernandez J, et al. gealterter Knoblauchauszug vermindert zerebralen Schaden und Induktion cyclooxygenase-2 nach Ischämie und Reperfusion in den Ratten. Betriebsnahrungsmittelsummen Nutr. Nov. 2011; 66(4): 348-54.

30. Williams MJ, Sutherland WH, McCormick-Parlamentarier, kleiner Grundbesitzer DJ, de Jong SA. Gealterter Knoblauchauszug verbessert endothelial Funktion in den Männern mit Koronararterienleiden. Phytother Res. Apr 2005; 19(4): 314-9.

31. Singhal NK, Srivastava G, Agrawal S, Jain SK, Singh-Parlamentarier. Melatonin als neuroprotective Mittel in den Nagetiermodellen der Parkinson-Krankheit: Ist es einstellte ganz auf unwiderlegbare klinische Übersetzung? Mol Neurobiol. 2011 am 24. Dezember.

32. Olcese JM, Cao C, Mori T, et al. Schutz gegen kognitives Defizit und Markierungen von neurodegeneration durch langfristige orale Einnahme von Melatonin in einem transgenen Modell der Alzheimer Krankheit. J Pineal Res. Aug 2009; 47(1): 82-96.

33. Nair Inspektion, Rahman-RM, Clarkson, et al. folgende Anschlaginduktion der Melatoninbehandlung moduliert L-Argininmetabolismus. J Pineal Res. Okt 2011; 51(3): 313-23.

34. Cabral de Oliveira Wechselstrom, Perez Wechselstrom, Prieto JG, Duarte Identifikation, Alvarez AI. Schutz von Panax-Ginseng in verletzten Muskeln nach Exzenterübung. J Ethnopharmacol. 2005 am 28. Februar; 97(2): 211-4.

35. Li XT, Chen R, Jin LM, Chen HY. Regelung auf Energiestoffwechsel und Schutz auf Mitochondrien des Panax-Ginsengpolysaccharids. Morgens J Chin Med. 2009;37(6):1139-52.

36. Zhao W, Zhang X, Wang W, Zhang L. Experimental-Studie für den ermüdungsfreien Effekt von Ginseng allgemeinen ginsenosides P.E. in vivo. Wei Sheng Yan Jiu. Mrz 2009; 38(2): 184-7.

37. Wu Z, Luo JZ, Luo L. American-Ginseng moduliert pankreatische Betazelltätigkeiten. Chin Med. 2007 am 25. Oktober; 2: 11.

38. Naidu MU, Kumar KV, Mohan IK, Sundaram C, Singh S. Protective-Effekt von Gingko biloba Auszug gegen doxorubicin-bedingtes cardiotoxicity in den Mäusen. Indisches J Exp Biol. Aug 2002; 40(8): 894-900.

39. Mozet C, Martin R, Borte K, Effekt Fitzl G. Cardioprotective von EGb 761 auf myokardiale Ultrastruktur des jungen und alten Rattenherzens und des Antioxidansstatus während der akuten Hypoxie. Altern Clin Exp Res. Feb 2009; 21(1): 14-21.

40. Muller WIR, Chatterjee SS. Kognitive und andere Verhaltenseffekte von EGb 761 in den Tiermodellen. Pharmacopsychiatry. Jun 2003; 36 Ergänzungen 1: S24-31.

41. Fu X, Ji R, Effekt Verdammung J. Antifatigue des Coenzyms Q10 in den Mäusen. J Med Food. Feb 2010; 13(1): 211-5.

42. Dai YL, Luk-TH, Yiu KH, et al. Umkehrung der mitochondrischen Funktionsstörung durch Ergänzung des Coenzyms Q10 verbessert endothelial Funktion bei Patienten mit ischämischer linker ventrikulärer systolischer Funktionsstörung: ein randomisierter kontrollierter Versuch. Atherosclerose. Jun 2011; 216(2): 395-401.

43. Jia H, Liu Z, Li X, et al. synergistische Antiparkinsonismustätigkeit von hohen Dosen von b-Vitaminen in einem chronischen zellulären Modell. Neurobiol-Altern. Apr 2010; 31(4): 636-46.

44. KOH EH, Lee WJ, Lee SA, et al. Effekte der Alpha-lipoic Säure auf Körpergewicht in den beleibten Themen. MED morgens-J. Jan. 2011; 124(1): 85 e1-8.

45. Pesce V, Fracasso F, Cassano P, Lezza morgens, Cantatore P, Gadaleta Mangan. Acetyl-L-Carnitinergänzung zu den alten Ratten schaltet teilweise den altersbedingten mitochondrischen Zerfall des Soleus durch aktivierende peroxisome proliferator-aktivierte mitochondrische Biogenese des Empfängergammas coactivator-1alpha-dependent um. Verjüngung Res. 2010 April-Juni; 13 (2-3): 148-51.

46. Zhang H, Jia H, Liu J, et al. kombinierte R-Alpha-lipoic Säure und Acetyl-Lcarnitin übt leistungsfähige vorbeugende Effekte in einem zellulären Modell der Parkinson-Krankheit aus. J-Zelle Mol Med. Jan. 2010; 14 (1-2): 215-25.

47. Xia LJ, Methodologie Folkers K. Improved, zum des Carnitins und der Niveaus des freien und Gesamtcarnitins im menschlichen Plasma zu prüfen. Biochemie Biophys Res Commun. 1991 am 15. Mai; 176(3): 1617-23.

48. Keszthelyi Z, hinter T, Koltai K, Szabo L, Ion Mozsik G. Chromium (III) - erhöht die Nutzung der Glukose in der Art-2 Diabetes mellitus. Orv Hetil. 2003 am 19. Oktober; 144(42): 2073-6.

49. Cefalu-GEWICHT, Kreuz J, Pinsonat P, et al. Kennzeichnung der metabolischen und physiologischen Antwort zur Chromergänzung in den Themen mit Art - Diabetes mellitus 2. Metabolismus. Mai 2010; 59(5): 755-62.

50. Krikorian R, Eliassen JC, Boespflug EL, Nash TA, Shidler MD. Verbesserte kognitiv-zerebrale Funktion in den älteren Erwachsenen mit Chromergänzung. Nutr Neurosci. Jun 2010; 13(3): 116-22.

51. Li YB, Han JY, Jiang W, Wang J. Selenium hemmt hohes Glukose-bedingtes cyclooxygenase-2 und P-selectinausdruck in den endothelial Gefäßzellen. Mol Biol Rep. Apr 2011; 38(4): 2301-6.

52. Iizuka Y, Ueda Y, Yagi Y, Verbesserung Sakurai E. Significant der Insulinresistenz von GK-Ratten durch Behandlung mit Natriumselenat. Biol. Trace Elem Res. Dezember 2010; 138 (1-3): 265-71.

53. Zulet MA, Puchau B, Hermsdorff HH, Navarro C, Martinez JA. Diätetische Selenaufnahme ist negativ mit Sial- Säure des Serums und metabolischen Syndromeigenschaften in den gesunden jungen Erwachsenen verbunden. Nutr Res. Jan. 2009; 29(1): 41-8.

54. Guerrero-Romero F, Tamez-Perez verbessert ER, Gonzalez-Gonzalez G, et al. Mundmagnesiumergänzung Insulinempfindlichkeit in den nicht-zuckerkranken Themen mit Insulinresistenz. Ein doppelblinder Placebo-kontrollierter randomisierter Versuch. Diabetes Metab. Jun 2004; 30(3): 253-8.

55. Mooren FC, Kruger K, Volker K, Golf Schalter, Wadepuhl M, Magnesiumergänzung Kraus A. Oral verringert Insulinresistenz in den nicht-zuckerkranken Themen - einen doppelblinden, Placebo-kontrollierten, randomisierten Versuch. Diabetes Obes Metab. Mrz 2011; 13(3): 281-4.

56. Aufnahme Teramoto T, Kawamori R, Miyazakis S, Teramukai S. Sodium in den Männern und Kaliumaufnahme in den Frauen bestimmen das Vorherrschen des metabolischen Syndroms bei japanischen erhöhten Blutdruck habenden Patienten: OMEGA-Studie. Hypertens Res. Aug 2011; 34(8): 957-62.

57. Saraswat M, Suryanarayana P, Reddy PY, Patil MA, Balakrishna N, Reddy GB. Antiglycating-Potenzial von Zingiber officinalis und Verzögerung des zuckerkranken Katarakts in den Ratten. Mol Vis. 2010;16:1525-37.

58. Li XH, McGrath kc, Nammi S, Heide AK, Roufogalis BD. Verminderung von pro-entzündlichen Antworten der Leber durch Zingiber officinale über Hemmung der Aktivierung des N-Düngung-Kappas B in den fettreichen Diät-eingezogenen Ratten. Grundlegendes Clin Pharmacol Toxicol. 2011 am 8. September.

59. HL, Kwak ER, Kim SS, et al. Effekte der Panax-Ginsengergänzung auf Muskelschaden und Entzündung Jung nach der ansteigenden Tretmühle, die in Menschen läuft. Morgens J Chin Med. 2011;39(3):441-50.

60. Lee HU, Bae EA, Han MJ, Kim NJ, Kim AVW. Hepatoprotective-Effekt von ginsenoside Rb1 und Verbundk auf tert-Butylhydroperoxid-bedingte Leberverletzung. Leber Int. Okt 2005; 25(5): 1069-73.

61. HSU cm, Ho Lux, Lin LC, SU B, HSU Lux. Ergänzung des amerikanischen Ginsengs vermindert das Kreatinkinaseniveau, das durch submaximal Übung in den Menschen verursacht wird. Welt J Gastroenterol. 2005 am 14. September; 11(34): 5327-31.

62. Radad K, Moldzio R, Rausch WD. Ginsenosides und ihre CNS-Ziele. CNS Neurosci Ther. Dezember 2011; 17(6): 761-8.

63. Kolben Mitgliedstaat, Sultan M.Ü., Iqbal J. Garlic: der Naturschutz gegen physiologische Drohungen. Crit Rev Food Sci Nutr. Jun 2009; 49(6): 538-51.

64. Benavides GA, Squadrito GL, Mühlen RW, et al. Schwefelwasserstoff vermittelt das vasoactivity des Knoblauchs. Proc nationales Acad Sci USA. 2007 am 13. November; 104(46): 17977-82.

65. Machefer G, Groussard C, Vincent S, et al. Multivitamin-Mineralergänzung verhindert Lipidperoxidation während „der Marathon-DES-Zobel.“ J morgens Coll Nutr. Apr 2007; 26(2): 111-20.

66. SU KP. Biologischer Mechanismus des Antidepressivumeffektes der Fettsäuren omega-3: wie tritt Fischöl als ein „Verstandkörper anschließt“ auf? Neurosignals. 2009;17(2):144-52.

67. Chiu cm, SU KP, Cheng TC, et al. Die Effekte der Monotherapie der Fettsäuren omega-3 in der Alzheimerkrankheit und in der milden kognitiven Beeinträchtigung: eine Einleitung randomisierte doppelblinde Placebo-kontrollierte Studie. Prog Neuropsychopharmacol Biol.-Psychiatrie. 2008 am 1. August; 32(6): 1538-44.

68. Fiaccavento R, Carotenuto F, Vecchini A, et al. Eine fetthaltige Säure-angereicherte Diät omega-3 verhindert Skelettmuskelverletzungen in einem Hamstermodell von Dystrophie. Morgens J Pathol. Nov. 2010; 177(5): 2176-84.

69. Corsetto PA, Montorfano G, Zava S, et al. Effekte von n-3 PUFAs auf Brustkrebszellen durch ihre Vereinigung in der Plasmamembran. Lipid-Gesundheit DIS. 2011;10:73.

70. Micke O, Schomburg L, Buentzel J, Kisters K, Muecke R. Selenium in der Onkologie: von Chemie zu Kliniken. Moleküle. 2009;14(10):3975-88.

71. Steinbrenner H, Bilgic E, Alili L, Sies H, Brenneisen P. Selenoprotein P schützt endothelial Zellen vor oxydierendem Schaden durch Anregung des Glutathionsperoxydaseausdrucks und -tätigkeit. Freies Radic Res. Sept 2006; 40(9): 936-43.

72. Mittel Soriano-Garcia M. Organoselenium als mögliche therapeutische und chemopreventive Mittel: ein Bericht. Curr Med Chem. Jun 2004; 11(12): 1657-69.

73. Ames-BN. Verzögerung des mitochondrischen Zerfalls des Alterns. Ann N Y Acad Sci. Jun 2004; 1019:406-11.

74. Kombination Kayan M, Naziroglu M, Celik O, Yalman K, Vitamins C Koylu H. und E moduliert den oxidativen Stress, der durch Röntgenstrahl im Blut von Raucher- und Nichtraucherradiologietechnikern verursacht wird. Zellbiochemie Funct. Okt 2009; 27(7): 424-9.

75. Choi B, Lee ES, Sohn S. Vitamin D3 verbessert Herpes Virus-bedingten Behcets Krankheit ähnliche Entzündung in einem Mäusemodell durch Herunterregelung von Gebühr ähnlichen Empfängern. Clin Exp Rheumatol. 2011 Juli/August; 29 (4 Ergänzungen 67): S13-9.

76. Adorini L, Zellepenna G. Dendritic tolerogenicity: ein Schlüsselmechanismus im immunomodulation durch Empfängeragonisten des Vitamins D. Summen Immunol. Mai 2009; 70(5): 345-52.

77. Mitri J, Dawson-Hughes B, HU FB, Pittas AG. Effekte von Vitamin D und von Kalziumergänzung auf pankreatische Betazelle arbeiten, Insulinempfindlichkeit und glycemia in den Erwachsenen am hohen Risiko von Diabetes: das Kalzium und das Vitamin D für Diabetes mellitus (CaDDM) randomisierten kontrollierten Versuch. Morgens J Clin Nutr. Aug 2011; 94(2): 486-94.

78. Teegarden D, Donkin SS. Vitamin D: auftauchende neue Rollen in der Insulinempfindlichkeit. Nutr Res Rev. Jun 2009; 22(1): 82-92.

79. Jung kJ, Kim JY, Zou Y, Kim YJ, Yu BP, Chung HY. Effekt kurzfristiger, niedriger Dosisaspirin-Ergänzung auf die Aktivierung pro-entzündlicher N-Düngung-kappaB in gealterten Ratten. Mech alternder Entwickler. Mrz 2006; 127(3): 223-30.

80. Kameji H, Mochizuki K, Miyoshi N, Beta-Carotin Goda T. Ansammlung in den adipocytes 3T3-L1 hemmt den Aufzug von reagierenden Sauerstoffspezies und von Unterdrückung von den Genen, die auf der Insulinempfindlichkeit bezogen werden, die durch Tumornekrosenfaktoralpha verursacht wird. Nahrung. 2010 November/Dezember; 26 (11-12): 1151-6.

81. Salminen A, Kauppinen A, Kaarniranta K. Phytochemicals unterdrücken Kernfaktor-kappabsignalisieren: Auswirkung auf Gesundheitsspanne und den Alterungsprozess. Sorgfalt Curr Opin Clin Nutr Metab. Jan. 2012; 15(1): 23-8.

82. Wang YQ, Dong Y, Yao MH. Chrom picolinate hemmt resistin Absonderung in den Insulin-beständigen adipocytes 3T3-L1 über Aktivierung der Ampere-aktivierten Kinase. Clin Exp Pharmacol Physiol. Aug 2009; 36(8): 843-9.

83. Wang YQ, Yao MH. Effekte von Chrom picolinate auf Glukoseaufnahme in den Insulin-beständigen adipocytes 3T3-L1 beziehen Aktivierung von p38 MAPK mit ein. Biochemie J-Nutr. Dezember 2009; 20(12): 982-91.

84. Vazquez-Prieto MA, Rodriguez Lanzi C, Lembo C, Galmarini-CR, Miatello-RM. Knoblauch und Zwiebel vermindert Gefäßentzündung und oxidativen Stress in Fruchtzucker-eingezogenen Ratten. J Nutr Metab. 2011;2011:475216.

85. Liu CT, Hse H, Lii CK, Chen PS, Sheen LY. Effekte des Knoblauchöls und des diallyl trisulfide auf glycemic Steuerung in den zuckerkranken Ratten. Eur J Pharmacol. 2005 am 1. Juni; 516(2): 165-73.

86. Nahdi A, Hammami I, Kouidhi W, et al. Schutzwirkungen des groben Knoblauchs, durch die Verringerung des Eisen-vermittelten oxidativen Stresses, starke Verbreitung und autophagy in den Ratten. J Mol Histol. Okt 2010; 41 (4-5): 233-45.

87. Jagetia G, Baliga M, Venkatesh P. Ginger (Zingiber officinale Rosc.), eine diätetische Ergänzung, schützt Mäuse gegen strahlungsinduzierte Tödlichkeit: Mechanismus der Aktion. Krebs Biother Radiopharm. Aug 2004; 19(4): 422-35.

88. Ranis Parlamentarier, Padmakumari KP, Sankarikutty B, Cherian OL, Nisha VM, Raghu Kilogramm. Hemmendes Potenzial von Ingwerauszügen gegen Enzyme verband, um - 2 Diabetes, Entzündung und verursachten oxidativen Stress zu schreiben. Nahrung Sci Nutr Int J. Mrz 2011; 62(2): 106-10.

89. Heimes K, Feistel B, Verspohl EJ. Auswirkung des Kanalsystems des Empfängers 5-HT3 für Insulinabsonderung und der Interaktion der Ingwerauszüge. Eur J Pharmacol. 2009 am 10. Dezember; 624 (1-3): 58-65.

90. Chan-PC, Xia Q, Fu S. Ginkgo biloba Urlaubauszug: biologisch, medizinisch und toxikologische Wirkungen. J umgeben Sci-Gesundheit C umgeben Carcinog Ecotoxicol Rev. 2007 Juli-September; 25(3): 211-44.

91. Boveris-ANZEIGE, Galleano M, Ergänzung Puntarulo S. In-vivo mit Ginkgo biloba schützt Membranen gegen Lipidperoxidation. Phytother Res. Aug 2007; 21(8): 735-40.

92. Yao P, Liu Fahrwerk, Jia WB, et al. Effekt von Flavonoiden von Ginkgo biloba auf Antioxidierungssystem von Mäusen nach akuter Alkoholverwaltung. Wei Sheng Yan Jiu. Mai 2005; 34(3): 303-6.

93. Kim Hektogramm, Yoo-SR, Park HJ, et al. Antioxidanseffekte von Panax-Ginseng C.A. Meyer in den gesunden Themen: eine randomisierte, Placebo-kontrollierte klinische Studie. Nahrung Chem Toxicol. Sept 2011; 49(9): 2229-35.

94. Luo JZ, Luo L. Ginseng auf Hyperglykämie: Effekte und Mechanismen. Evid basierte Ergänzung Alternat MED. Dezember 2009; 6(4): 423-7.

95. Luo JZ, Luo L. American-Ginseng regt Insulinproduktion an und verhindert Apoptosis durch Regelung des Lösens von protein-2 in kultivierten Betazellen. Evid basierte Ergänzung Alternat MED. Sept 2006; 3(3): 365-72.

96. Voces J, Cabral de Oliveira Wechselstrom, Prieto JG, et al. Ginsengverwaltung schützt Skelettmuskel vor dem oxidativen Stress, der durch akute Übung in den Ratten verursacht wird. Braz J Med Biol Res. Dezember 2004; 37(12): 1863-71.

97. Effekt Lius H, Guo Z, Xu L, Hsu S. Protectives von Polyphenolen des grünen Tees auf den tributyltin-bedingten oxydierenden Schaden ermittelt durch in vivo und in-vitromodelle. Umgeben Sie Toxicol. Feb 2008; 23(1): 77-83.

98. Tsai PY, Ka Inspektion, Chang JM, et al. Epigallocatechin-3-gallate verhindert Lupusnephritisentwicklung in den Mäusen über die Vergrößerung der Antioxidansbahn Nrf2 und das Hemmen inflammasome der Aktivierung NLRP3. Freies Radic Biol.-MED. 2011 am 1. August; 51(3): 744-54.

99. Ellis LZ, Liu W, Luo Y, et al. Polyphenol epigallocatechin-3-gallate des grünen Tees unterdrückt Melanomwachstum, indem er inflammasome und IL-1beta Absonderung hemmt. Biochemie Biophys Res Commun. 2011 am 28. Oktober; 414(3): 551-6.

100. Serisier S, Leray V, Poudroux W, Magot T, Ouguerram K, Nguyen P. Effects des grünen Tees auf Insulinempfindlichkeit, Lipidprofil und Ausdruck von PPARalpha und PPARgamma und ihre Zielgene in den beleibten Hunden. Br J Nutr. Jun 2008; 99(6): 1208-16.

101. Cao H, Hininger-Favier I, Kelly MA, et al. Polyphenolauszug des grünen Tees reguliert den Ausdruck von den Genen, die in Glukoseaufnahme mit einbezogen werden und Insulinsignalisieren in den Ratten zog eine Diät des hohen Fruchtzuckers ein. Nahrung Chem. J Agric. 2007 am 25. Juli; 55(15): 6372-8.

102. Loguercio C, D'Argenio G, Delle Cave M, et al. Glutathionsergänzung verbessert oxydierenden Schaden in der experimentellen Kolitis. Dig Liver Dis. Sept 2003; 35(9): 635-41.

103. Bede O, Nagy D, Suranyi A, Horvath I, Szlavik M, Gyurkovits K. Effects der Magnesiumergänzung auf das Redox- System des Glutathions in den atopic asthmatischen Kindern. Inflamm Res. Jun 2008; 57(6): 279-86.

104. Hans CP, Chaudhary DP, Bansal DD. Effekt der Magnesiumergänzung auf oxidativen Stress in den alloxanic zuckerkranken Ratten. Magnes Res. Mrz 2003; 16(1): 13-9.

105. Guerrero-Romero F, Rodriguez-Moran M. Magnesium verbessert die Beta-zellfunktion, um Veränderung von Insulinempfindlichkeit zu kompensieren: doppelblinde, randomisierte klinische Studie. Eur J Clin investieren. Apr 2011; 41(4): 405-10.

106. Barbagallo M, Dominguez LJ. Magnesiummetabolismus in der Art - Diabetes mellitus 2, metabolisches Syndrom und Insulinresistenz. Bogen-Biochemie Biophys. 2007 am 1. Februar; 458(1): 40-7.

107. Magnesium Takaya J, Higashino H, Kobayashi Y. Intracellular und Insulinresistenz. Magnes Res. Jun 2004; 17(2): 126-36.

108. Superoxidedismutasepolymorphie Tu HK, Pans KF, Zhang Y, et al. des Mangans und Risiko von gastrischen Verletzungen und seine Effekte auf chemoprevention in einer chinesischen Bevölkerung. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Apr 2010; 19(4): 1089-97.

109. Manolopoulos KN, Klotz LO, Korsten P, Bornstein-SR, Alzheimerkrankheit Barthel A. Linking zur Insulinresistenz: die FoxO-Antwort zum oxidativen Stress. Mol Psychiatry. Nov. 2010; 15(11): 1046-52.

110. Houstis N, Rosen ED, Lander ES. Reagierende Sauerstoffspezies haben eine verursachende Rolle in den mehrfachen Formen der Insulinresistenz. Natur. 2006 am 13. April; 440(7086): 944-8.

111. Ochoa JJ, Diaz-Castro J, Kajarabille N, et al. Melatoninergänzung verbessert den oxidativen Stress und entzündliches Signalisieren, die durch fleißige Übung in den erwachsenen menschlichen Männern verursacht werden. J Pineal Res. Nov. 2011; 51(4): 373-80.

112. Perreau VM, Bondy Sc, Cotman CW, Sharman Kilogramm, Sharman EH. Melatoninbehandlung in den alten Mäusen ermöglicht einer jugendlicheren Antwort zu den LANGSPIELPLATTEN im Gehirn. J Neuroimmunol. Jan. 2007; 182 (1-2): 22-31.

113. Santra A, Chowdhury A, Ghatak S, Biswas A, Dhali GK. Arsen verursacht Apoptosis in der Maus, die Leber die abhängigen Mitochondrien ist und durch N-Acetylcystein abgeschafft wird. Toxicol Appl Pharmacol. 2007 am 15. April; 220(2): 146-55.

114. Ando K, Matsui H, Fujita M, Schutzwirkung Fujita T. des diätetischen Kaliums gegen kardiovaskulären Schaden im Salz-empfindlichen Bluthochdruck: mögliche Rolle seiner Antioxidansaktion. Curr Vasc Pharmacol. Jan. 2010; 8(1): 59-63.

115. Ghiasi M, Heravi Millimeter. Mechanische Studie Quantum der Antioxydationsfähigkeit und Antioxydationsmechanismus des Rutins (Vitamin P) in gelöster Form. Carbohydr Res. 2011 am 1. Mai; 346(6): 739-44.

116. Arjumand W, Seth A, Sultanine S. Rutin vermindert Cisplatin verursachte Nierenentzündung und Apoptosis, indem er NFkappaB, TNF-Alpha und Ausdruck caspase-3 in den wistar Ratten verringert. Nahrung Chem Toxicol. Sept 2011; 49(9): 2013-21.

117. Brozmanova J, Manikova D, Vlckova V, Chovanec M. Selenium: eine zweischneidige Klinge für Verteidigung und Handlung in Krebs. Bogen Toxicol. Dezember 2010; 84(12): 919-38.

118. Clarke C, Baghdadi H, Howie AF, Maurer JI, Wanderer Schalter, Beckett GJ. Selenergänzung vermindert Produktion procollagen-1 und interleukin-8 in fett-geladenen menschlichen C3A-hepatoblastoma Zellen, die mit TGFbeta1 behandelt werden. Acta Biochim Biophys. Jun 2010; 1800(6): 611-8.

119. Vina J, Lloret A, Giraldo E, Badia Lux, Alonso MD. Antioxidansbahnen in der Alzheimerkrankheit: Möglichkeiten der Intervention. Curr Pharm DES. Dezember 2011; 17(35): 3861-4.

120. McDaniel JC, Ahijevych K, Belury M. Effect von Mundergänzungen n-3 auf das Verhältnis n-6/n-3 in den jungen Erwachsenen. Westj Nurs Res. Feb 2010; 32(1): 64-80.

121. Mabile L, Piolot A, Boulet L, et al. mäßige Aufnahme von Fettsäuren n-3 ist mit stabilem Erythrozytwiderstand zum oxidativen Stress in den hypertriglyceridemic Themen verbunden. Morgens J Clin Nutr. Okt 2001; 74(4): 449-56.

122. Barcelo-Coblijn G, Murphy EJ, Othman R, Moghadasian MH, Kashour T, Friel JK. Leinöl- und Fischtrankapselverbrauch ändert menschliche fetthaltige Säureverbindung des roten Blutkörperchens n-3: ein mehrfach-Dosierungsversuch, der 2 Quellen der Fettsäure n-3 vergleicht. Morgens J Clin Nutr. Sept 2008; 88(3): 801-9.

123. Mourvaki E, Cardinali R, Dal Bosco A, Corazzi L, Castellini C. Effects der diätetischen Ergänzung des Leinsamens auf Samenzellenqualität und auf Lipidzusammensetzung von Samenzellensubfraktionen und von Prostatakörnchen im Kaninchen. Theriogenology. 2010 am 15. März; 73(5): 629-37.

124. Bîcu M, Moța M, Panduru Nanometer, Grăunțeanu C, oxidativer Stress Moța E. in der zuckerkranken Nierenerkrankung. Interniert-MED ROMs J. 2010;48(4):307-12.

125. Gammon-CS, von Hurst PR, Coad J, Kruger R, Stonehouse W. Vegetarianism, Status des Vitamins B12 und Insulinresistenz in einer Gruppe überwiegend überladenen/beleibten südasiatischen Frauen. Nahrung. Jan. 2012; 28(1): 20-4.

126. Annadurai T, Vigneshwari S, Thirukumaran R, Thomas PA, Acetyl-L-Carnitin Geraldine P. verhindert Karbontetrachlorid-bedingten oxidativen Stress in den verschiedenen Geweben von Wistar-Ratten. Biochemie J-Physiol. Dezember 2011; 67(4): 519-30.

127. Maczurek A, Hager K, Kenklies M, et al. Lipoic Säure als entzündungshemmende und neuroprotective Behandlung für Alzheimerkrankheit. Adv-Droge Deliv Rev. 2008 Oktober/November; 60 (13-14): 1463-70.

128. Ansar H, Mazloom Z, Kazemi F, Hejazi N. Effect der Alpha-lipoic Säure auf Blutzucker, Insulinresistenz und Glutathionsperoxydase der Art - 2 zuckerkranke Patienten. Saudi-MED J. Jun 2011; 32(6): 584-8.

129. Kamenova P. Improvement von Insulinempfindlichkeit bei Patienten mit Art - Diabetes mellitus 2 nach oraler Einnahme der Alpha-lipoic Säure. Hormone (Athen). 2006 Oktober-Dezember; 5(4): 251-8.

130. Evans JL, Goldfine Identifikation Alpha-lipoic Säure: ein Multifunktionsantioxydant, das Insulinempfindlichkeit bei Patienten mit Art - Diabetes 2 verbessert. Diabetes Technol Ther. 2000 Herbst; 2(3): 401-13.

131. Palacios HH, Yendluri-BB, Parvathaneni K, et al. Mitochondrion-spezifische Antioxydantien als medizinische Behandlungen für Alzheimer Krankheit. Drogen-Ziele CNS Neurol Disord. Mrz 2011; 10(2): 149-62.

132. Vazquez-Prieto MA, Rodriguez Lanzi C, Lembo C, Galmarini-CR, Miatello-RM. Knoblauch und Zwiebel vermindert Gefäßentzündung und oxidativen Stress in Fruchtzucker-eingezogenen Ratten. J Nutr Metab. 2011;2011:475216.

133. Ramudu SK, Korivi M, Kesireddy N, et al. Nephro-schützende Effekte eines Ingwerauszuges auf die cytosolic und mitochondrischen Enzyme gegen streptozotocin (STZ) e-bedingt zuckerkranke Komplikationen in den Ratten. Chin J Physiol. 2011 am 30. April; 54(2): 79-86.

134. Chung WY, Yow cm, Benzie WENN. Einschätzung des Membranschutzes durch traditionelle chinesische Medizin unter Verwendung einer cytometric Technik des Flusses: einleitende Ergebnisse. Redoxreaktions-Repräsentant. 2003;8(1):31-3.

135. Taskin E, Dursun N. Der Schutz des Selens auf adriamycin-bedingtem mitochondrischem Schaden in der Ratte. Biol. Trace Elem Res. 2012 am 12. Januar. Epub vor Druck.

136. Lee BJ, Huang YC, Chen SJ, Lin Pint. Ergänzung des Coenzyms Q10 verringert oxidativen Stress und erhöht Antioxidansenzymaktivität bei Patienten mit Koronararterienleiden. Nahrung. Mrz 2012; 28(3): 250-5.

137. Schmelzer C, Kubo H, Mori M, et al. Ergänzung mit der verringerten Form des Coenzyms Q10 verlangsamt phänotypische Eigenschaften des Alterns und verursacht eine peroxisome proliferator-aktivierte Empfängeralphagenexpressionsunterzeichnung in den Mäusen SAMP1. Mol Nutr Food Res. Jun 2010; 54(6): 805-15.