Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im April 2013
Zusammenfassungen

Atherosclerose

Plasmahomocystein sagt Weiterentwicklung von Atherosclerose voraus.

MINIzusammenfassung: Drei auftauchende Risikofaktoren, die in voraussagenden zukünftigen Herzereignissen möglicherweise nützlich sind, sind Elektronstrahlncomputertomographie (EBT), Homocystein (HCY) und C-reaktives Protein (CRP). Wir werteten eine Kohorte von 133 asymptomatischen serienmäßigpatienten aus, die zwei nachfolgende EBT-Scans (8-84 Monate getrennt) und eine umfassende Herzrisikofaktoreinschätzung, einschließlich Maße für Lipide, ultrasensitive CRP und Homocystein durchmachten. Einzelpersonen mit erhöhtem HCY (> oder =12 micromol/L) zeigte eine Mittelzunahme cm-Weiterentwicklung von 35% pro Jahr, während die mit HCY <12 micromol/L (mittlere) bei 17% pro Jahr weiterkamen (p = 0,0008). Patienten mit einem Niveau, das gleich ist oder, senken, als der mittlere Wert von CRP (0,8 mg/l) eine mittlere jährliche Weiterentwicklung von 22% hatte, verglichen bis 21% für die mit CRP-Wert = 0.9-11 mg/l (p = ns). Vorhandensein erhöhten HCY (>12 micromol/L) stark und sagt unabhängig Weiterentwicklung der kranzartigen Plakettenbelastung voraus. HINTERGRUND: Trotz der Verfügbarkeit von effektiven frühzeitigen Behandlungen, bleibt Koronararterienleiden (CAD) die führende Ursache der Morbidität und der Sterblichkeit. Gebrauch von traditionellen kardiovaskulären Risikofaktoren ist ungenau und sagt weniger als Hälfte von zukünftigen kardiovaskulären Ereignissen voraus. Drei „auftauchende Risikofaktoren“, als mögliche Durchschnitte der Bestimmung der subklinischen Atherosclerose und der Vorhersage von zukünftigen kardiovaskulären Ereignissen, sind Elektronstrahlncomputertomographie, Homocystein und C-reaktives Protein. Die Beweise geliefert, dass HCY und CRP in Atherogenesis miteinbezogen werden, nahmen wir an, dass bedeutende Weiterentwicklung des EBT-Kalziumergebnisses (ein Maß der atherosklerotischen Plakettenbelastung) mit höheren Niveaus dieser Markierungen verbunden ist. METHODEN: Wir werteten 133 asymptomatische Patienten aus (100 Männer, 33 Frauen; Durchschnittsalter war 61 +/- 9 Jahre), die vorhergehende EBT-Kalziumergebnisprüfung an Hafen-UCLA 8-80 Monate vor Einschreibung durchmachten (Mittelweitere verfolgung 20 Monate). Ausschlusskriterien umfassten die mit bekanntem oder symptomatischem CAD und chronischer Nierenkrankheit. Während der Einschreibung maßen wir ultrasensitive-CRP und Kalziumscan der Wiederholung EBT der Risikofaktoren, des Serums HCY, der Serumlipide. Statistische Analyse wurde unter Verwendung der wahrscheinlichen Chiquadratmethode und des Ttests des Studenten durchgeführt. ERGEBNISSE: Einzelpersonen mit erhöhtem HCY (> oder =12 micromol/L) zeigte eine Mittelzunahme cm-Weiterentwicklung von 35% pro Jahr, während die mit HCY <12 micromol/L (mittlere) bei 17% pro Jahr weiterkamen (p = 0,0008). Patienten mit einem Niveau, das gleich ist oder, senken, als der mittlere Wert von CRP (0,8 mg/l) eine mittlere jährliche Weiterentwicklung von 22% hatte, verglichen bis 21% für die mit CRP-Wert = 0.9-11 mg/l (p = ns). Weder sagten Cholesterinwerte, -Body-Maß-Index, -geschlecht, -alter noch -vorhandensein von einzelnen Risikofaktoren Weiterentwicklung des kranzartigen Kalziums voraus. SCHLUSSFOLGERUNG: Vorhandensein erhöhten HCY (>12 micromol/L) stark und sagt unabhängig Weiterentwicklung der kranzartigen Plakettenbelastung voraus.

Atherosclerose. Jul 2005; 181(1): 159-65

Krise als Risikofaktor für Sterblichkeit nach Koronararterien-Bypass-Chirurgie.

HINTERGRUND: Studien, die klinische Depression gezeigt haben, um ein Risikofaktor für Herzereignisse nach Chirurgie der Koronararterien-Bypass-Transplantation zu sein (CABG), haben kleine Mustergrößen, Kurzschlussweitere verfolgung gehabt und nicht richtige Spannung gehabt, Sterblichkeit festzusetzen. Wir suchten festzusetzen, ob Krise mit einem erhöhten Risiko von Sterblichkeit verbunden ist. METHODEN: Wir schätzten 817 Patienten ein, die CABG bei Duke University Medical Center zwischen Mai 1989 und Mai 2001 durchmachen. Patienten schlossen die Mitte für epidemiologische Skala der Studie-Krise (CES-D) vor Chirurgie, 6 Monate nach CABG ab und wurden für bis 12 Jahre verfolgt. ERGEBNISSE: Bei 817 Patienten gab es 122 Todesfälle (15%) in einer Mittelweiteren verfolgung von 5,2 Jahren. 310 Patienten (38%) erfüllten das Kriterium für Krise (CES-D > oder =16): 213 (26%) für milde Krise (CES-D 16-26) und 97 (12%) für Gemäßigten zur schweren Krise (CES-D > oder =27). Die Überlebensanalysen, steuernd für Alter, Sex, Zahl von Transplantationen, der Diabetes, rauchend, ließen Kammerausstoßenbruch, und vorhergehender Myokardinfarkt, zeigte dass Patienten mit Gemäßigten zur schweren Krise an der Grundlinie (justiertes Gefahrenverhältnis [Stunde] 2,4, [95% Ci 1.4-4.0]; p=0.001) und mild oder mäßig zur schweren Krise, die von der Grundlinie zu 6 Monaten weiter bestand (justiert Stunde 2,2, [1.2-4.2]; ) gehabte höhere Rate p=0.015 des Todes, als die ohne Krise taten. INTERPRETATION: Trotz der Fortschritte in der chirurgischen und medizinischen Behandlung der Patienten nach CABG, ist Krise ein wichtiges unabhängiges Kommandogerät des Todes nach CABG und sollte sorgfältig überwacht werden und gegebenenfalls behandelt werden.

Lanzette. 2003 am 23. August; 362(9384): 604-9

Fibrinogen: Vereinigungen mit kardiovaskulären Ereignissen in einer Ambulanz.

HINTERGRUND: Das Fibrinogen, bekannt, um den Gerinnungsprozeß zu beeinflussen, ist ein unabhängiger Risikofaktor für Koronararterienleiden (CAD). Jedoch ist seine Vereinigung mit Myokardinfarkt (MI) und sein vorbestimmtes Potenzial für kurzfristige Sterblichkeit, in einer laufenden klinischen Praxis, nicht gekennzeichnet worden. ZIELE: In einer risikoreichen Praxis des ambulanten Patienten suchten wir, zu demonstrieren, ob Grundlinienfibrinogenniveaus auf MI eher als CAD allein sich bezogen und ob Grundlinienserum-Fibrinogenniveaus Sterblichkeit über einer kurzfristigen weiteren Verfolgung voraussagten. METHODEN UND ERGEBNISSE: Von insgesamt 2.126 Patienten mit Grundlinienfibrinogenmaßen (Durchschnittsalter-, 56 +/- 12jahre, 35% Frau), wurden 1.187 Patienten mit CAD (n = 606 mit MI) und 939 Patienten ohne CAD in eine aktive vorbeugende Kardiologieeinheit eines Großstadtkrankenhauses ausgewertet. Logistische Regressionsmodelle wurden benutzt, um die Vereinigung des Fibrinogens mit Unterscheidungscad-Darstellungen zu bestimmen. Fibrinogenquadratur zeigte eine bedeutende Wechselbeziehung mit CAD univariately und nach Anpassung für Framingham-Risikoberechnung (Chancenverhältnis [ODER] = 1,22, P <.001). Fibrinogenniveaus waren erheblich mit dem Vorhandensein von CAD und Geschichte von MI verbunden (justiert ODER = 1,25, P =.001). Fibrinogen zeigte eine bedeutende Vereinigung nicht zu CAD, als MI nicht in der Analyse betrachtet wurde (ODER = 1,01, P =.82). In dieser gleichen klinischen Kohorte nachdem eine Mittelweitere verfolgung von 24 +/- 13 Monaten, 41 Patienten gestorben war. In Einklang mit der beobachteten Vereinigung mit MI, Fibrinogenquadratur zeigte eine geordnete unabhängige Beziehung zur Sterblichkeit in einer Kohorte von Männern und von Frauen (Gefahrenverhältnis = 1,81, P <.001). SCHLUSSFOLGERUNGEN: In der klinischen Einstellung einer Ambulanz, war Fibrinogen direkt mit dem Vorhandensein von MI verbunden und wurde aufgedeckt, um ein unabhängiges kurzfristiges Kommandogerät von Sterblichkeit zu sein.

Morgens-Herz J. Feb 2002; 143(2): 277-82

Vergleich von C-reaktiven Protein- und niedrige Dichte-Cholesterinspiegeln in der Vorhersage von ersten kardiovaskulären Ereignissen.

HINTERGRUND: werden C-reaktive Protein- und niedrige Dichte-(LDL) Cholesterinspiegel in den Personen erhöht, die für kardiovaskuläre Ereignisse gefährdet sind. Jedoch sind die Bevölkerung-ansässigen Daten, die direkt diese zwei biologischen Markierungen vergleichen, nicht verfügbar. METHODEN: C-reaktives Protein und LDL-Cholesterin wurden an der Grundlinie in 27.939 anscheinend gesunden Amerikanerinnen gemessen, die dann für einen Durchschnitt von acht Jahren für das Vorkommen des Myokardinfarkts, des ischämischen Schlaganfalls, der kranzartigen Revaskularisation oder des Todes von den kardiovaskulären Ursachen gefolgt wurden. Wir setzten den Wert dieser zwei Maße fest, wenn wir das Risiko von kardiovaskulären Ereignissen in der Studienbevölkerung voraussagten. ERGEBNISSE: Obgleich C-reaktives Protein und LDL-Cholesterin minimal (r=0.08) aufeinander bezogen wurden, hatten Grundlinienniveaus von jedem eine starke lineare Beziehung mit dem Vorkommen von kardiovaskulären Ereignissen. Nach Anpassung für Alter, waren rauchender Status, das Vorhandensein oder das Fehlen des Diabetes mellitus, die kategorischen Niveaus des Blutdruckes und der Gebrauch oder die Nichtanwendung von Hormonersatztherapie, die relativen Risiken von ersten kardiovaskulären Ereignissen entsprechend zunehmenden quintiles des C-reaktiven Proteins, verglichen mit den Frauen im niedrigsten quintile, 1,4, 1,6, 2,0 und 2,3 (P<0.001), während die entsprechenden relativen Risiken in zunehmenden quintiles von LDL-Cholesterin, verglichen mit dem niedrigsten, 0,9, 1,1, 1,3 und 1,5 waren (P<0.001). Ähnliche Effekte wurden in den unterschiedlichen Analysen jeder Komponente des zusammengesetzten Endpunkts und unter Benutzern und Nichtbenutzeren der Hormonersatztherapie beobachtet. Gesamt, traten 77 Prozent aller Ereignisse unter Frauen mit LDL-Cholesterinspiegeln unter mg 160 pro Deziliter (mmol 4,14 pro Liter) auf, und 46 Prozent traten unter denen mit LDL-Cholesterinspiegeln unter mg 130 pro Deziliter auf (mmol 3,36 pro Liter). Durch Kontrast weil C-reaktives Protein und LDL-Cholesterinmaße neigten, verschiedene Risikogruppen zu identifizieren, stellte das Aussortieren für beide biologischen Markierungen bessere prognostische Informationen als Siebung für irgendein allein zur Verfügung. Unabhängige Effekte wurden auch für C-reaktives Protein in den Analysen beobachtet, die auf alle Komponenten der Framingham-Risikoberechnung eingestellt wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten schlagen vor, dass das C-reaktive Proteinniveau ein stärkeres Kommandogerät von kardiovaskulären Ereignissen als der LDL-Cholesterinspiegel ist und dass es prognostische Informationen der hinzufügt, die durch die Framingham-Risikoberechnung übermittelt wird.

MED n-Engl. J. 2002 am 14. November; 347(20): 1557-65

Nonfasting-Triglyzeride und Risiko des Myokardinfarkts, der Krankheit des ischämischen Herzens und des Todes in den Männern und in den Frauen.

ZUSAMMENHANG: Erhöhte nonfasting Triglyzeride zeigen das Vorhandensein von Restlipoproteinen an, die möglicherweise Atherosclerose fördern. ZIEL: Zu die Hypothese prüfen, dass sehr hohe Stufen von nonfasting Triglyzeriden Myokardinfarkt (MI), Krankheit des ischämischen Herzens (IHD) und Tod voraussagen. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Eine zukünftige Kohortenstudie von 7.587 Frauen und von 6.394 Männern von der breiten Bevölkerung von Kopenhagen, Dänemark, gealtert 20 bis 93 Jahre, bis 2004 verfolgt von der Grundlinie (1976-1978). MAIN ERGEBNIS-MASSE: Riskieren Sie Verhältnisse (Stunden) für Vorfall MI, IHD und Gesamttod entsprechend nonfasting waagerecht ausgerichteten Kategorien des Triglyzerids der Grundlinie von 1 bis 1,99 mmol-/l (88.5-176.1 mg/dL), 2 bis 2,99mmol-/l (177.0-264.6 mg/dL), 3 bis 3,99mmol-/l (265.5-353.0 mg/dL), 4 bis 4,99mmol/l (354.0-441.6 mg/dL) und 5 mmol/l oder mehr (> oder =442.5 mg/dL) gegen Triglyzeridniveaus von weniger als 1 mmol/l (<88.5 mg/dL). ERGEBNISSE: Bei Zunahme der Niveaus von nonfasting Triglyzeriden, Niveaus des Restlipoproteincholesterins erhöht. Während einer Mittelweiteren verfolgung von 26 Jahren, entwickelten 1.793 Teilnehmer (691 Frauen und 1.102 Männer) MI, 3.479 (1.567 Frauen und 1.912 Männer) entwickelte IHD und 7.818 (3.731 Frauen und 4.087 Männer) starben. Für MI unter Frauen, waren die altersmäßig angepassten Stunden und multifactorially justierte Stunden (aHRs) für jede jeweilige Kategorie pro 1 mmol/l Zunahme der nonfasting Triglyzeridniveaus 2,2 (aHR, 1,7), 4,4 (aHR, 2,5), 3,9 (aHR, 2,1), 5,1 (aHR, 2,4) und 16,8 (aHR, 5,4); für beide P für Tendenz < .001. Für MI unter Männern, waren die Werte 1,6 (aHR, 1,4), 2,3 (aHR, 1,6), 3,6 (aHR, 2,3), 3,3 (aHR, 1,9) und 4,6 (aHR, 2,4); für beide P für Tendenz < .001. Für IHD unter Frauen, waren die Werte 1,7 (aHR, 1,4), 2,8 (aHR, 1,8), 3,0 (aHR, 1,8), 2,1 (aHR, 1,2) und 5,9 (aHR, 2,6); für beide P für Tendenz < .001. Für IHD unter Männern, waren die Werte 1,3 (aHR, 1,1), 1,7 (aHR, 1,3), 2,1 (aHR, 1,3), 2,0 (aHR, 1,2) und 2,9 (aHR, 1,5); P für Tendenz < .001 für altersmäßig angepasstes und P für Tendenz = .03 für multifactorially justiert. Für Gesamttod unter Frauen, waren die Werte 1,3 (aHR, 1,3), 1,7 (aHR, 1,6), 2,2 (aHR, 2,2), 2,2 (aHR, 1,9) und 4,3 (aHR, 3,3); für beide P für Tendenz < .001. Für Gesamttod unter Männern, waren die Werte 1,3 (aHR, 1,2), 1,4 (aHR, 1,4), 1,7 (aHR, 1,5), 1,8 (aHR, 1,6) und 2,0 (aHR, 1,8); für beide P für Tendenz < .001. SCHLUSSFOLGERUNG: In dieser Kohorte der breiten Bevölkerung waren erhöhte nonfasting Triglyzeridniveaus mit erhöhtem Risiko von MI, von IHD und von Tod in den Männern und in den Frauen verbunden.

JAMA. 2007 am 18. Juli; 298(3): 299-308

Endothelial Funktion: ein kritischer bestimmender Faktor in der Atherosclerose?

Die allgemeinen zur Atherosclerose wie Hypercholesterolemia vorbereitenden, rauchenden Bedingungen, Bluthochdruck, Diabetes und, sind mit endothelial Funktionsstörung verbunden. Endothelial Funktion ist in großem Maße als endothelium-abhängiges vasomotion, mindestens im Teil festgesetzt worden, das auf der Annahme basiert, dass gehinderter endothelium-abhängiger Vasodilation auch die Änderung anderer wichtiger Funktionen des Endothelium reflektiert. Ein wichtiges Grundprinzip für diese Annäherung ist die Beobachtung, die Stickstoffmonoxid endothelium-ableitete (NEIN), ein bedeutender Vermittler des endothelium-abhängigen Vasodilation gewesen, wichtige entzündungshemmende und antithrombotische Eigenschaften, IE, inhibierende Leukozytenadhäsion hat und Plättchenadhäsion und -anhäufung und der Ausdruck des plasminogen Aktivators inhibitor-1 (PAI-1), ein prothrombotic Protein begrenzt. Daten ansammelnd, schlagen Sie vor, dass der Grad von Beeinträchtigung des endothelium-abhängigen vasomotion die profunden und unabhängigen prognostischen Auswirkungen hat. Eine zugrunde liegende endothelial Funktionsstörung des allgemeinen Mechanismus bezieht sich auf erhöhter Gefäßproduktion von reagierenden Sauerstoffspezies. Neue Studien schlagen auch vor, dass Entzündung möglicherweise an sich und C-reaktives Protein insbesondere direkt zur endothelial Funktionsstörung beitragen. Diese Ergebnisse werfen die Frage von auf, ob Einschätzung der endothelial Funktion in der klinischen Einstellung verwendet werden kann, um Patienten am hohen Risiko zu identifizieren. Neue Einblicke in Mechanismen der endothelial Funktionsstörung, wie ein besseres Verständnis der Regelung der wichtigen Gefäßquellen von Sauerstoffradikalen, führen möglicherweise zu neue therapeutische Strategien mit dem Potenzial, Prognose zu verbessern.

Zirkulation. 2004 am 1. Juni; 109 (21 Ergänzungen 1): II27-33

Hypercholesterolemia und Bluthochdruck hat synergistische schädliche Wirkungen auf kranzartige endothelial Funktion.

ZIEL: Kranzartige endothelial Funktionsstörung ist mit einer Zunahme der Herzereignisse verbunden. Hypercholesterolemia (HC) und Bluthochdruck (HT) ist beides verbundenes mit endothelial Funktionsstörung und ihre Koexistenz verbunden ist mit einem erhöhten Vorkommen von Herzereignissen in den epidemiologischen Studien. Jedoch sind pathogene Mechanismen kaum erforscht. Hier studierten wir die Effekte gleichzeitigen HC und des HT auf kranzartige endothelial Funktion. METHODEN UND ERGEBNISSE: Vier Gruppen Schweine wurden nach 12 Wochen einer Normalkost studiert (n=9), eine 2% HC Diät (n=9), HT (erzielt durch einseitige Nierenarterienstenose, n=8) oder HC+HT (n=6). Kranzartige endothelial Funktion wurde, in den epicardial Arterien und in den Arteriolen geprüft, indem man Organkammertechniken verwendete. Oxidativer Stress wurde im Koronararteriegewebe gemessen. Vasodilatory Antwort zu bradykinin und Kalziumionophore wurde erheblich in den Tieren mit HC+HT gehindert, das mit jedem Risikofaktor allein verglichen wurde (P<0.05 für beide). In den Tieren mit gleichzeitig vorhandenem HC und HT, war die Zunahme des oxidativen Stresses verglichen mit jedem Risikofaktor allein ausgeprägteres (P<0.05). Außerdem verbesserte chronische Antioxidansergänzung erheblich Koronararterie vasoreactivity. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse schlagen, dass HC und HT eine synergistische schädliche Wirkung auf kranzartige endothelial Funktion haben vor, verbunden mit erhöhtem oxidativem Stress. Diese Interaktion trägt möglicherweise zum erhöhten Vorkommen der koronaren Herzkrankheit und der Herzereignisse bei, die gesehen werden, wenn HC und HT koexistieren.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 am 1. Mai; 23(5): 885-91

Auftauchende Bedeutung von HDL-Cholesterin, wenn risikoreiche kranzartige Plaketten in den akuten kranzartigen Syndromen entwickelt werden.

Herz-Kreislauf-Erkrankung ist die Haupttodesursache in den Industrieländern. Hyperlipidemie, mit hohem Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte und Triglyzeriden und niedrige High-Density-Lipoprotein-Cholesterinspiegel (<40 mg/dL in den Männern und <45 mg/dL in den Frauen), ist ein bekannter bedeutender kardiovaskulärer Risikofaktor. Statin gelten die als stärksten und effektivsten Mittel, zum des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte zu verringern, aber sie haben einen variablen Effekt auf High-Density-Lipoprotein-Cholesterin und -triglyzeride. Verschiedene klinische Studien mit Statin haben eine Abnahme am Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte durch 35% und eine Reduzierung des Vorkommens der kranzartigen Ereignisse durch soviel wie 30% gezeigt. Jedoch treten 60 bis 70% von Ereignissen noch, trotz der bemerkenswerten Reduzierung der Cholesterinkonzentration der Lipoprotein niedriger Dichte auf. Neue nationale Cholesterin-Bildungsprogrammrichtlinien hoben die Bedeutung der High-Density-Lipoprotein-Cholesterinkonzentration in der Verhinderung und in der Behandlung der Herz-Kreislauf-Erkrankung hervor. High-Density-Lipoprotein-Cholesterin gilt als einen unabhängigen Risikofaktor und hat eine umgekehrte Beziehung mit kranzartigen Ereignissen. Die Vereinigung von niedrigen Ständen des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins mit einem erhöhten Vorkommen von kardiovaskulären Ereignissen bedeutet eine entscheidende Rolle des High-Density-Lipoproteins im Schutz gegen atherosklerotische Krankheit und in der Weiterentwicklung der kranzartigen atherosklerotischen Krankheit. High-Density-Lipoprotein-Cholesterin scheint, diese Schutzwirkung durch mehrfache Mechanismen auszuüben. High-Density-Lipoprotein wird nicht nur in Rückcholesterintransport miteinbezogen, aber auch endothelial Funktionsstörung verhindert; hemmt das Automatisch ansteuern von Monozyten, von Apoptosis, von Plättchenaktivierung und von Aktivierung des Faktors X; und hat Antioxidanseigenschaften. In diesem Artikel wiederholen die Autoren den verfügbaren experimentellen und klinischen Beweis, der die Bedeutung des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins als schützender Faktor im Koronararterienleiden und die Strategien stützt, die entwickelt werden, um High-Density-Lipoprotein-Cholesterin zu erhöhen.

Curr Opin Cardiol. Jul 2003; 18(4): 286-94

Molekulare Mechanismen der gehinderten endothelial Funktion verbanden mit Insulinresistenz.

Funktionsstörung des Endothelium in den großen und mittelgroßen Arterien spielt eine zentrale Rolle im Atherogenesis. Das Insulinresistenzsyndrom gibt mehr als eine subnormale Antwort zu Insulin-vermittelter Glukosebeseitigung um. Patienten mit diesem Syndrom auch zeigen häufig erhöhten Blutdruck, Hyperlipidemie und dysfibinolysis, sogar ohne irgendeine klinisch verkündete Änderung in den Plasmaglukosekonzentrationen an. Von der Anmerkung sind endothelial Funktionsstörung und Atherosclerose auch bei Patienten mit Bluthochdruck demonstriert worden, der eine der Eigenschaften des Syndroms der Insulinresistenz ist. Insulin-bedingter Vasodilation, der durch die Freigabe der Freigabe des Stickstoffmonoxids (NEIN) vermittelt wird, wird in den beleibten Einzelpersonen gehindert, die Insulinresistenz anzeigen. Obgleich es verlockend ist, zu spekulieren, dass Verlust des endothelium-abhängigen Vasodilation und der erhöhten Gefäßverengung möglicherweise ätiologische Faktoren des erhöhten Blutdrucks wäre, werden die Faktoren, die zu NO-vermittelter endothelial Funktionsstörung im Insulin-beständigen Zustand beitragen, nicht völlig definiert. Experimentelle Beweise schlagen vor, dass (6R) - 5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (BH (4)), der natürliche und wesentliche Nebenfaktor ohne Synthases (Nr.), Spiele eine entscheidende Rolle, nicht nur, wenn erhöht wird die Rate ohne Generation durch Nr. aber auch, wenn sie die Bildung des Superoxideanions steuert (O (2) (-)) in den endothelial Zellen. Unter Insulin-beständigen Bedingungen, wo BH (4) sind Niveaus, zusätzlich zu einer verringerten Synthese ohne, eine beschleunigte Inaktivierung ohne durch O suboptimal (2) (-) innerhalb der Gefäßwand wurde beobachtet. Außerdem Mundergänzung von BH (4) wieder hergestellte endothelial Funktion und entlasteter oxydierender Gewebeschaden, durch Aktivierung von eNOS in der Aorta von Insulin-beständigen Ratten. Diese Ergebnisse zeigen an, dass anormaler pteridine Metabolismus zum Verursachen von endothelial Funktionsstörung und von Verbesserung des Gefäßoxidativen stresses im Insulin-beständigen Zustand beiträgt.

Curr-Droge visiert Cardiovasc Haematol Disord an. Mrz 2004; 4(1): 1-11

Minireview: Fettleibigkeit, Entzündung und Atherogenesis.

Fettgewebe ist ein dynamisches endokrines Organ, das einige Faktoren absondert, die in zunehmendem Maße erkannt werden, um zur Körper- und Gefäßentzündung beizutragen. Mehrere dieser Faktoren, zusammen gekennzeichnet als adipokines, sind jetzt sich regulieren, direkt oder indirekt, einige Prozesse gezeigt worden, die zur Entwicklung von Atherosclerose, einschließlich Bluthochdruck, endothelial Funktionsstörung, Insulinresistenz und die Gefäßumgestaltung beitragen. Einige adipokines werden vorzugsweise im viszeralen Fettgewebe ausgedrückt, und die Absonderung von proinflammatory adipokines ist bei Zunahme der Fettleibigkeit erhöht. Erwartungsgemäß verbessern Ansätze, die Fettgewebedepots, einschließlich chirurgischen fetten Abbau, Übung verringern und verringerte Kalorienaufnahme, proinflammatory adipokine Niveaus und verringern die Schwere ihrer resultierenden Pathologien. Körper-adipokine Niveaus können durch Behandlung mit mehreren der vorhandenen Drogenklassen auch vorteilhaft geändert werden, die benutzt werden, um Insulinresistenz, Bluthochdruck und Hypercholesterolemia zu behandeln. Größeres Verständnis von adipokine Regelung sollte den Entwurf von verbesserten Behandlungsstrategien jedoch ergeben, um die Krankheitszustände, die mit Zunahmefettleibigkeit, ein wichtiges Ergebnis zu steuern angesichts der wachsenden weltweiten Epidemie von Korpulenz verbunden sind.

Endokrinologie. Jun 2003; 144(6): 2195-200