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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im April 2013
Zusammenfassungen

Astaxanthin

Gesundheit-Förderungseffekte des Potenzials des Astaxanthins: ein hochwertiges Carotinoid größtenteils von den Mikroalgen.

Das ketocarotenoid Astaxanthin kann im Mikroalgen Haematococcus-Pluvialis gefunden werden, Chlorella zofingiensis und Chlorococcum-SP. und das rote Hefe Phaffia-rhodozyma. Der microalga H. Pluvialis hat die höchste Kapazität, Astaxanthin bis zu 4-5% von Zelltrockengewicht anzusammeln. Astaxanthin ist mit außerordentlichem Potenzial für das Schützen des Organismus gegen eine breite Palette von Krankheiten zugeschrieben worden und beträchtliches Potenzial und viel versprechende Anwendungen in der menschlichen Gesundheit hat. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass Astaxanthin Gesundheit-Förderungseffekte des Potenzials in der Verhinderung und in der Behandlung von verschiedenen Krankheiten, wie Krebsen, chronischen Entzündungskrankheiten, metabolischem Syndrom, Diabetes, zuckerkrankem Nierenleiden, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, gastro-intestinalen Krankheiten, Lebererkrankungen, neurodegenerativen Erkrankungen, Augenkrankheiten, Hautkrankheiten, Übung-bedingter Ermüdung, männlicher Unfruchtbarkeit und HgCl ₂ es-bedingt akutes Nierenversagen hat. In diesem Artikel wird die zur Zeit verfügbare wissenschaftliche Literatur betreffend die bedeutendsten Tätigkeiten des Astaxanthins wiederholt.

Mol Nutr Food Res. Jan. 2011; 55(1): 150-65

Zusätzlicher zellulärer Schutz durch ein Carotinoid verlängert Lebensdauer über Signalisieren Ins/IGF-1 in Caenorhabditis-elegans.

Astaxanthin (AXT), das durch einige Meerestiere produziert wird, ist eine Art Carotinoid, das Antioxydationseigenschaften hat. In dieser Studie überprüften wir zuerst die Effekte der AXT auf das Altern von ein Modellorganismus C. elegans, das die konservierten intrazellulären Bahnen hat, die auf Säugetier- Langlebigkeit bezogen werden. Die ununterbrochenen Behandlungen mit AXT (0,1 bis 1 Millimeter) von den prereproductive und jungen erwachsenen Stadien verlängerten die Spannen der mittleren Lebensdauer durch ungefähr 16-30% im wild-artigen und langlebigen Mutanten age-1 von C.-elegans. Demgegenüber wurde die Axt-abhängige Lebensdauererweiterung nicht sogar in einem Mutanten der Null daf-16 beobachtet. Besonders erhöhten sich der Ausdruck von den Genen, die Superoxidedismutasen verschlüsseln und die Katalasen in zwei Wochen, nachdem sie ausgebrütet hatten und

das Protein DAF-16 wurde zum Kern in der Axt-herausgestellten wilden Art versetzt. Diese Ergebnisse schlagen, dass AXT die Zellorganellmitochondrien und den Kern des Fadenwurmes schützt, mit dem Ergebnis einer Lebensdauererweiterung über eine Bahn des Signalisierens Ins/IGF-1 während des normalen Alterns, mindestens in Fach vor.

Oxid Med Cell Longev. 2011;2011:596240

Entwicklung einer Methode für orale Einnahme von hydrophoben Substanzen zu Caenorhabditis-elegans: Prolanglebigkeitseffekte der Mundergänzung mit Lipid-löslichen Antioxydantien.

Methoden für quantitative orale Einnahme von verschiedenen Substanzen zu Caenorhabditis-elegans sind erforderlich. Vorher folgten wir mit oraler Einnahme von hydrophilen Substanzen unter Verwendung der Liposome. Jedoch war ein ausreichendes System für Lieferung von hydrophoben Chemikalien nicht verfügbar. In dieser Studie entwickelten wir eine Methode für orale Einnahme von Lipid-löslichen Substanzen zu C.-elegans. γ-Cyclodextrin (γCD), das hydrophobe Chemikalien liefert, wurde benutzt, um Mikroteilchen von den Einbeziehungsmitteln zu machen, die durch bacteriophagous Fadenwürmer eingenommen werden können, die diese Mikroteilchen nicht von ihren Nahrungsmittelbakterien unterscheiden. Erfolgreiche Mundlieferung des hydrophoben Leuchtstoff Reagens 3,3› - dioctadecyloxacarbocyanine Perchlorat in die Därme von C.-elegans wurde beobachtet. Orale Einnahme des hydrophoben Antioxydantien tocotrienol, Astaxanthin oder Γtocopherol, dehnten die Fadenwurmlebensdauer aus; tocotrienol machte sie beständig gegen Infektion mit dem opportunistischen Krankheitserreger Legionella-pneumophila. Demgegenüber produzierten ältere herkömmliche Lieferungsmethoden, die Vereinigung von Chemikalien in das mittlere Fadenwurmwachstum miteinbeziehen oder strömende Chemikalien auf die Platte schwächere Fluoreszenz und keine Langlebigkeitseffekte. Unsere Methode leistungsfähig und liefert quantitativ hydrophobe aufgelöste Stoffe an Fadenwürmer, und eine minimale effektive Dosis wurde geschätzt. Im Verbindung mit unserer Liposommethode erweitert dieseγ CD-Methode die Nützlichkeit von C.-elegans für die Entdeckung von Faktoren des funktionellen Lebensmittels und für das Aussortieren von Drogenkandidaten.

Biogerontology. Jun 2012; 13(3): 337-44

Astaxanthin vermindert die UVB-bedingte Absonderung des Prostaglandins E2 und interleukin-8 in den menschlichen keratinocytes, indem es Phosphorylierung MSK1 in einer Entleerung-unabhängigen Art ROS unterbricht.

Um die Effekte der Redox- Balancenregelung auf Haut- Entzündung aufzuklären, benutzten wir das starke Antioxidansastaxanthin (AXT) um seinen Effekt auf die UVB-bedingte Absonderung von PGE festzusetzen (2) und IL-8 in den menschlichen keratinocytes und analysierten seinen biologischen Mechanismus der Aktion. Der Zusatz der AXT (bei µm 8) zu den menschlichen keratinocytes sogar nach UVB-Bestrahlung unten-regulierte erheblich die erhöhte Absonderung von PGE (2) oder IL-8. Jene unterdrückenden Effekte wurden von erheblich verringertem Ausdruck von den Genen begleitet, die Protein COX-2 oder IL-8 sowie COX-2 verschlüsseln. Analyse unter Verwendung eines spezifischen N-DüngungκB tanslocation Hemmnisses zeigte dass die UVB-angeregte Absonderung von PGE (2) und IL-8 wurden erheblich durch seine Behandlung vor UVB-Bestrahlung abgeschafft. Das Westbeflecken von phosphorylierten signalisierenden Molekülen deckte auf, dass UVB-Bestrahlung (80 mJ/cm (2)) regten erheblich die Phosphorylierung von p38, von ERK und von JNK an, das nicht durch Behandlung mit AXT nach Bestrahlung unterdrückt wurde. Demgegenüber hemmte AXT erheblich die UVB-erhöhte Phosphorylierung des Mitogens und Druck-aktivierte Kinase (MSK) - 1, NF-kBp65 oder CREB selbst wenn behandeltes Nachbestrahlungs. Weiter unten-regulierte das MSK1 Hemmnis H89 erheblich die erhöhte Absonderung von PGE (2) und IL-8 in den UVB-herausgestellten menschlichen keratinocytes, Nachbestrahlungsbehandlung folgend. Diese Ergebnisse schlagen, dass AXT die Selbst-phosphorylierung von MSK1 vermindert, das für seine Aktivierung erfordert wird, die die verringerte Phosphorylierung von NF-kBp65 ergibt, das der Reihe nach führen vermutlich zu einen Mangel verbindlicher Tätigkeit N-Düngung-KB DNA vor. Dieses ist möglicherweise mit der bedeutenden Unterdrückung von PGE verbunden (2) /IL-8-Absonderung über den unten-regulierten Ausdruck von COX-2 und von IL-8 auf den Gen- und/oder Proteinniveaus.

Exp Dermatol. Jul 2012; 21 Ergänzungs-1:11 - 7

Astaxanthin, Zellmembrannährstoff mit verschiedenem klinischem Nutzen und Antialternpotential.

Astaxanthin, ein Xanthophyllcarotinoid, ist ein Nährstoff mit einzigartigen Zellmembranaktionen und verschiedenem klinischem Nutzen. Dieses Molekül neutralisiert freie Radikale oder andere Oxydationsmittel, entweder indem es Elektronen annimmt oder spendet, und ohne ein Prooxydationsmittel im Prozess zu sein zerstört oder zu werden. Sein linearer, polar-apolar-polarer molekularer Plan rüstet es aus, um in die Membran genau einzufügen und seine gesamte Breite zu überspannen. In dieser Position kann Astaxanthin reagierende molekulare Spezies innerhalb der hydrophobe der Innen- Membran und entlang seiner hydrophilen der Grenzen abfangen. Klinisch hat Astaxanthin verschiedenen Nutzen, mit ausgezeichneter Sicherheit und Erträglichkeit gezeigt. In den doppelblinden, randomisierten kontrollierten Versuchen (RCTs), Astaxanthin senkte oxidativen Stress in den überladenen und beleibten Themen und in den Rauchern. Es blockierte oxydierenden DNA-Schaden, senkte C-reaktives Protein (CRP) und andere Entzündung Biomarkers und auflud Immunität im Tuberkulinhauttest. Astaxanthin senkte Triglyzeride und hob HDL-Cholesterin in einem anderen Versuch an und verbesserte Durchblutung in ein experimentelles Mikrozirkulationsmodell. Es verbesserte Erkennen in einer kleinen klinischen Studie und lud starke Verbreitung und Unterscheidung von kultivierten NervenStammzellen auf. In einigen japanischen RCTs verbesserte Astaxanthin Sehschärfe- und Augenanpassung. Es verbesserte reproduktive Leistung in den Männern und Rückflusssymptome bei H.-Pförtnerpatienten. In den einleitenden Versuchen war es für Sportleistung viel versprechend (Fußball). In kultivierten Zellen schützte Astaxanthin die Mitochondrien gegen die endogenen Sauerstoffradikale, konserviert ihrer Redox- (Antioxidans) Kapazität, und erhöht ihrer Energieerzeugungs-Leistungsfähigkeit. Die Konzentrationen, die in diesen Zellen verwendet wurden, würden in den Menschen durch bescheidene Nahrungsaufnahmen erreichbar sein. Der klinische Erfolg des Astaxanthins verlängert über Schutz hinaus gegen oxidativen Stress und Entzündung, auf demonstrierbares Versprechen für die Verringerung der altersbedingten Funktionsabnahme.

Altern Med Rev. Dezember 2011; 16(4): 355-64

Kosmetischer Nutzen des Astaxanthins auf Menschenthemen.

Zwei menschliche klinische Studien wurden durchgeführt. Eins war eine nicht-kontrollierte Studie der Open-Label, die 30 gesunde weibliche Themen für 8 Wochen mit einbezieht. Bedeutende Verbesserungen wurden beobachtet, indem man pro Tag 6 Mundergänzung mg und aktuelle Anwendung 2 ml (78,9 µM Lösung) pro Tag des Astaxanthins kombinierte. Das Astaxanthin, das von den Mikroalgen, Haematococcus-Pluvialis abgeleitet wurde, zeigte Verbesserungen in der Hautfalte (Krähe› s Füße an week-8), in der Altersfleckgröße (Backe an week-8), in der Elastizität (Krähe› s Füße an week-8), in der Hautbeschaffenheit (Backe an week-4), im Feuchtigkeitsgehalt von corneocyte Schicht (Backe in 10 Themen der trockenen Haut an week-8) und von corneocyte Zustand (Backe an week-8). Es schlägt möglicherweise vor, dass das Astaxanthin, das von H.-Pluvialis abgeleitet wird, Hautbedingung in allen Schichten wie corneocyte Schicht, Epidermis, basaler Schicht und Lederhaut verbessern kann, indem es Mundergänzung und aktuelle Behandlung kombiniert. Andere war eine randomisierte doppelblindes Placebo Kontrollstudie, die 36 gesunde männliche Themen für 6 Wochen mit einbezieht. Krähe› s Fußfalte und -elastizität; und transepidermal Wasserverlust (TEWL) wurden nach mg 6 der täglichen Ergänzung des Astaxanthins (das selbe wie ehemalige Studie) verbessert. Feuchtigkeitsgehalt und Sebumölstand an der Backenzone zeigten starke Tendenzen für Verbesserung. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das Astaxanthin möglicherweise, das von Haematococcus-Pluvialis abgeleitet wird, die Hautzustand herein nicht nur in den Frauen aber auch in den Männern verbessert.

Acta Biochim Pol. 2012;59(1):43-7

Effekt des diätetischen Astaxanthins in verschiedenen Stadien der Milch- Tumoreinführung in BALB-/cmäusen.

Die Effekte des Astaxanthins auf Tumorwachstum, Herzfunktion und Immunreaktion in den Mäusen wurden studiert. Weibliche BALB-/cmäuse wurden eine Steuerdiät eingezogen (Diät C) für 8 Wochen, 0,005% astaxathin für 8 Wochen (Diät A) oder Diät C für Wochen 1-5 folgte von Diät A danach (Diät CA). Mäuse wurden mit einer Milch- Tumorzellform an Tag 7 eingespritzt und Tumorwachstum wurde täglich gemessen. Die eingezogenen Mäuse nähren A hatten verlängert Tumorlatenz und unteres Tumorvolumen (p<0.05). Interessant zeigten die eingezogene Diät CA das schnellste Tumorwachstum. Plasma-Astaxanthinkonzentrationen des Astaxanthins einziehende erhöhte; es gab keinen Unterschied bezüglich des Plasmaastaxanthins zwischen den Mäusen, die CA eingezogen wurden und die zogen eingezogene Diät A A. Mice, aber nicht CA, hatten eine höhere (p<0.05) natürliche Killerzelleunterbevölkerung ein und die Plasmainterferongammakonzentration, die mit denen eingezogene Diät C. Astaxanthin verglichen wurde, verzögerte Tumorwachstum und modulierte Immunreaktion, aber, nur als Astaxanthin vor Tumoreinführung gegeben wurde. Dieses schlägt vor, dass ein ausreichender Blutastaxanthinstatus erforderlich ist, sich gegen Tumoreinführung zu schützen; andererseits Astaxanthinergänzung, nachdem Tumoreinführung möglicherweise kontraindiziert ist.

Krebsbekämpfendes Res. Jun 2010; 30(6): 2171-5

Änderungen im Lymphozytenoxydationsmittel/in den Antioxidansparametern nach Karbonyl und in der Antioxidansbelichtung.

Während des normalen sind b und T-zelligen Lebens Prozesse einschließlich Aktivierung, starke Verbreitung, Bahnen signalisierend und Apoptosis von ROS-Generation markiert abhängig. Jedoch können diese Zellen den Effekt der Oxydationsmittelüberproduktion auch erleiden. So war der Zweck der vorliegenden Untersuchung, die möglichen Prooxydationsmitteleffekte von MGO-/highglukose und die Antioxidanseffekte des Astaxanthins in vitro verbunden mit Vitamin C auf einige oxydierende und Antioxidansparameter von menschlichen Lymphozyten zu überprüfen. Lymphozyten von den gesunden Themen wurden mit 20mM von der Glukose und von 30 µM MgO behandelt, die gefolgt wurden oder nicht durch den Zusatz des Antioxydantastaxanthins (µM 2) und des Vitamins C (µM 100) für bis zu 24h. Wir überprüften Superoxidedismutase (RASEN), Katalase, Glutathionsperoxydase, Glutathionsreduktase und Tätigkeiten glucose-6-phosphate Dehydrogenase (G6PDH), GSH-/GSSGverhältnis- und Gesamtthiolalkohol und Karbonylgehalt. Oxydierende Parameter umfassten Superoxideanion, Wasserstoffperoxid und Stickstoffmonoxidproduktion. Die Vereinigung des Astaxanthins und des Vitamins C war ein starkes Antioxydant in den menschlichen Lymphozyten, wie durch die markierte Reduzierung im Superoxideanion gezeigt und Wasserstoffperoxidproduktion sowie erhöhter GSH-Inhalt, GSH-/GSSGverhältnis, GPx und GR-Tätigkeiten. Die Antioxidansvereinigung stellte dar, um als ihre einzelne Anwendung stärker zu sein. Hohe Glukose und methylglyoxal förderten nicht oxidativen Stress in den menschlichen Lymphozyten, da weder die oxydierenden Parameter noch der Antioxidansverteidigungssystem geändert wurden. Entsprechend diesen Ergebnissen sind möglicherweise neue Therapien mit der Vereinigung des Astaxanthins und Vitamin C hilfreich, die Immunfunktion von Patienten mit verbitterter Produktion von ROS zu verbessern.

Int Immunopharmacol. Dezember 2012; 14(4): 690-7

Diätetisches Astaxanthin hemmt Kolitis und Kolitis-verbundene Doppelpunktkarzinogenese in den Mäusen über Modulation der entzündlichen cytokines.

Astaxanthin (AXT) ist eins der Marinecarotinoidpigmente, die starke biologische Antioxydant-, entzündungshemmende und krebsbekämpfendeeigenschaften besitzen. Der Zweck dieser Studie ist, möglichen hemmenden Effekt der AXT gegen Entzündung-bedingte Mäusedoppelpunktkarzinogenese und e-bedingt Kolitis des Dextransulfatnatrium (DSS) in den männlichen ICR-Mäusen nachzuforschen. Wir leiteten zwei verschiedene Experimente. Im ersten Experiment werteten wir die Effekte der AXT bei drei Dosisniveau-, 50, 100 und 200ppms in der Diät, auf die Kolitis-verbundene Doppelpunktkarzinogenese aus, die durch azoxymethane (AOM) verursacht wurde /DSS in den Mäusen. In dem zweiten waren die Effekte der AXT (100 und 200 PPMs) in der Diät auf DSS-bedingte Kolitis entschlossen. Wir fanden, dass diätetische AXT erheblich das Vorkommen von Schleimhaut- Dickdarmgeschwüren, von dysplastic Krypten und von Dickdarmadenocarcinoma an Woche 20 hemmte. die Axt-Fütterung unterdrückte Ausdruck von entzündlichen cytokines, einschließlich Kernfaktor (N-Düngung) -κB, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) - α und Interleukin (IL) - 1β, gehemmte starke Verbreitung und verursachter Apoptosis in den Dickdarmadenocarcinomas. Einziehend mit 200 PPMs der AXT, aber nicht 100 PPMs, hemmte erheblich die Entwicklung der DSS-bedingten Kolitis. Die einziehende AXT (200 PPMs in der Diät) senkte auch den Proteinausdruck von N-DüngungκB und den mRNA-Ausdruck von entzündlichen cytokines, einschließlich IL-1β, IL-6 und cyclooxygenase (COX) - 2. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass die diätetische AXT die Kolitis und Kolitis-bedingte die Doppelpunktkarzinogenese in den Mäusen, teils durch Hemmung des Ausdrucks des entzündlichen Cytokine und der starken Verbreitung unterdrückt. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass AXT einer der Kandidaten für Verhinderung der Kolitis und der Entzündung-verbundenen Doppelpunktkarzinogenese in den Menschen ist.

Chem Biol. wirken aufeinander ein. 2011 am 15. August; 193(1): 79-87

Änderungen in der Zellultrastruktur und in der Hemmung der Bahn des Signalisierens JAK1/STAT3 in den Zellen CBRH-7919 mit Astaxanthin.

Astaxanthin (AST), ein Xanthophyllcarotinoid, besitzt bedeutende krebsbekämpfende Effekte. Jedoch bis jetzt bleibt der molekulare Mechanismus von krebsbekämpfendem unklar. In der anwesenden Forschung studierten wir den krebsbekämpfenden Mechanismus von AST, einschließlich die Änderungen in der Zellultrastruktur, wie dem Mitochondrion, der raue Endoplasmanetzmagen (RER), der Golgi-Komplex und der Cytoskeleton, die Hemmung von Janus-Kinase 1 (JAK1) /transduction und die Aktivatoren der Bahn des Signalisierens transcription-3 (STAT3) unter Verwendung der hepatocellular Zellen des Krebsgeschwürs CBRH-7919 der Ratte. Zellenapoptosis wurde ausgewertet und die Ausdrücke von JAK1, von STAT3, von non-metastasis23-1 (nm23-1) und von apoptotic Gen wie B-Zelllymphom/leukemia-2 (bcl-2), B-Zelllymphom-extragroßem (BclxL), ProtoOncogeneproteine c myc (c-myc) und bcl-2- dazugehörigem X (bax) wurden auch überprüft. Die Ergebnisse zeigten, dass AST Krebszellenapoptosis verursachen könnte. Unter Durchstrahlungselektronenmikroskop waren die Ultrastruktur von behandelten Zellen nicht offenbar, die Membranen des Mitochondrion, RER unterscheidbar, waren Golgi-Komplex defekt oder gelöst, und der Endoplasmanetzmagen (ER) degranulated. Cytoskeletonentpolymerisation des Microtubulesystems führte zu den Einsturz von Zwischenfadenbündeln des ausgedehnten Vimentin in kurze Agglomerationen mit zerrütteten Verteilungen. AST hemmte den Ausdruck von STAT3, von seinem vorgeschalteten Aktivator JAK1 und von antiapoptotic Genen des Ziels STAT3 bcl-2, BclxL und c-myc. Andererseits erhöhte AST die Ausdrücke von nm23-1 und von bax. Gesamt, zeigen unsere Ergebnisse, dass AST den Apoptosis von Zellen CBRH-7919 verursachen könnte, die in Zellultrastruktur und in die Bahn des Signalisierens JAK1/STAT3 miteinbezogen werden

Mech Methoden Toxicol. Nov. 2012; 22(9): 679-86