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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im April 2013
Zusammenfassungen

Kreuzblütler

Mechanismen der Aktion von isothiocyanates in Krebs chemoprevention: eine Aktualisierung.

Isothiocyanates (ITC), abgeleitet von den Glukosinolaten, sind wahrscheinlich für die chemoprotective Aktionen konferierte durch höhere Kreuzblütleraufnahme verantwortlich. Beweis schlägt, dass isothiocyanates ihre Effekte durch eine Vielzahl von eindeutigem aber untereinander verbunden ausüben, den Bahnen signalisierend, die für inhibierende Karzinogenese, einschließlich die wichtig sind, die in Entgiftung, Entzündung, Apoptosis und Zellzyklus und epigenetische Regelung mit einbezogen werden, unter anderem vor. Dieser Artikel setzt eine Aktualisierung auf der spätesten Forschung auf isothiocyanates und diesen Mechanismen fest und unterstreicht restliche Abstände in unserem Verständnis dieser Ereignisse. Die Vielzahl von ITC produziert aus Glukosinolaten und die verschiedenen Bahnen, nach denen diese Mittel, handeln, eine Systembiologieannäherung gegeben kann in vivo helfen, ihre integrierte Rolle in der Krebsprävention besser zu kennzeichnen. Darüber hinaus sollten die Effekte der Dosis, der Dauer der Belichtung und der Besonderheit unterschiedlichen ITCs betrachtet werden.

Nahrung Funct. Okt 2011; 2(10): 579-87

Epigenetische und Antioxidanseffekte von diätetischen isothiocyanates und von Selen: mögliche Auswirkungen für Krebs chemoprevention.

Es gibt Beweis von den epidemiologischen Studien, die vorschlagen, dass erhöhter Verbrauch möglicherweise von Kreuzblütlern gegen spezifische Krebse sich effektiv als Gesamtobst- und gemüse Aufnahme schützt. Diese nützlichen Effekte werden den Glukosinolatzerfallsprodukten, isothiocyanates (ITC) zugeschrieben. Ähnlich Verbrauch des Selens (Se) ist auch verbunden gewesen umgekehrt mit Krebsrisiko beeinflußt und während ein wesentlicher Bestandteil möglicherweise vieler selenoproteins mehrfache Bahnen in der Entwicklung von Krebs. Dieses Papier wiederholt kurz den gegenwärtigen Kenntnisstand hinsichtlich des Effektes von Se und von ITC in der Krebsentwicklung mit einer besonderen Betonung auf seinen Antioxidanseigenschaften und wendet auch, sich ob Änderungen in DNA-Methylierung möglicherweise ein möglicher Mechanismus sind, hingegen diese diätetischen Bestandteile gegen den Krebs erzeugenden Prozess sich schützen. Außerdem besprechen wir die Vorteile der Kombination von ITC und von Se, um von ihren ergänzenden Mechanismen der Aktion zu profitieren, um gegen die Änderungen möglicherweise sich zu schützen, die zu Neoplasia führen. Basiert auf diesem Bericht wird es geschlossen möglicherweise, dass ein Verständnis möglicherweise der Auswirkung ITCs und des Se auf anomale DNA-Methylierung in Bezug auf die Faktoren, welche die Gen-spezifischen und globalen Methylierungsmuster, zusätzlich zum Effekt dieser Nahrungsmittel-Bestandteile als Modulatoren von Schlüssel-selenoenzymes, wie gastro-intestinalem Glutathion peroxidase-2 (GPx2) modulieren und thioredoxin reductase-1 (TrxR1), Einblicke in die mögliche Synergie unter verschiedenen Komponenten einer Anlage-ansässigen Diät zur Verfügung stellt, die möglicherweise den genetischen und epigenetischen Änderungen entgegenwirkt, die Neoplasia einleiten und stützen.

Proc Nutr Soc. Mai 2012; 71(2): 237-45

Effekte von benzoflavone 5,6, von indole-3-carbinol (I3C) und von diindolylmethane (SCHWACH) auf chemisch-bedingte Milch- Karzinogenese: ist ein Ersatz für I3C SCHWACH?

Die Fähigkeiten von benzoflavone 5,6 (5,6-BF, ein synthetisches Flavonoid), von indole-3-carbinol (I3C, ein Anlage abgeleitetes Produkt) oder von diindolylmethane (SCHWACH, ein Kondensationsprodukt von I3C) die Induktion von Milch- Krebsen zu ändern verursachten durch das Karzinogene 7,12 dimethylbenzanthracene (DMBA), oder N-Methyl--N-NITROSOUREa (MNU) wurden ausgewertet. Interessant treten die ersten zwei Vertreter als Aryl- Agonisten des Kohlenwasserstoffempfängers (AhR) auf, wenn SCHWACH tut nicht. Die Mittel wurden zuerst überprüft, damit ihre Fähigkeit DMBA-bedingte Milch- Karzinogenese hemmt. Mittel wurden für 14 Tage beginnend 7 Tage vor einer Einzeldosis des Karzinogens verabreicht. Ausgewertet über eine umfangreiche Strecke der Dosen (165.550 und 1.650 PPMs in der Diät), verursachte 5,6-BF eine mengenabhängige Abnahme von Milch- Krebsen. Darüber hinaus blockierte 5,6-BF an den Dosen von 1.650 und 165 PPMs in der Diät die Induktion von DMBA-bedingten DNA-Addukten in der Milch- Drüse durch ungefähr 85% und 45%, beziehungsweise. Demgegenüber VERDUNKELN Sie sich (180 oder 20 mg/kg BW/day) nicht gekonnt Induktion von DMBA-Tumoren blockieren. Der Effekt dieser Mittel auf die Förderungs-/Weiterentwicklungsphase von Karzinogenese unter Verwendung des Milch- Krebsmodells MNU wurde auch bestimmt. 5,6-BF (1650 oder 165 PPMs in der Diät), I3C (180 oder 60 mg/kg BW/day verwaltet durch Gavage) oder VERDUNKELN sich (180 oder 60 mg/kg BW/day durch Gavage) wurden eingeleitet 5 Tage nach der Verwaltung von MNU und fortwährend danach. 5,6-BF verringerte MNU- verursachte Milch- Tumorvielfältigkeit um 40-60%. I3C verringerte Tumorvielfältigkeit an der hohen Dosis, wenn SCHWACH an jeder Dosis, hatte minimale Effekte auf Tumorvielfältigkeit. So waren 5,6-BF und I3C gegen Einführung der DMBA-bedingten Milch- Karzinogenese in hohem Grade effektiv, und waren auch gegen MNU-bedingte Tumoren während der Förderungs-/Weiterentwicklungsphase von Karzinogenese effektiv. Demgegenüber VERDUNKELN Sie sich hatte minimale Effekte in jedem Modell; Argumentierung, dass Verwaltung von SCHWACHEM nicht Verwaltung von I3C analog ist.

Oncol Repräsentant. Sept 2011; 26(3): 731-6

3,3' - diindolylmethane moduliert Östrogenmetabolismus bei Patienten mit wuchernder Krankheit der Schilddrüse: eine Pilotstudie.

HINTERGRUND: Das Vorkommen des Schilddrüsenkrebses ist vier bis fünfmal höher in den Frauen als in den Männern und schlägt eine Rolle für Östrogen (e-₂) in der Pathogenese der wuchernden Krankheit der Schilddrüse vor (TPD) die Krebs und Kropf enthält. Das Ziel dieser Studie war, die antiestrogenic Tätigkeit von 3,3' nachzuforschen - das diindolylmethane (SCHWACH), ein bioactive Mittel, das von den Kreuzblütlern, bei Patienten mit TPD abgeleitet wurde. METHODEN: In dieser begrenzten Studie der klinischen Studie der Phase I waren die Patienten, die gefunden wurden, um TPD zu haben, verwaltetes mg 300 von SCHWACHEM pro Tag für 14 Tage. Patienten machten nachher eine Gesamt- oder teilweise Thyreoidektomie durch, und Gewebe, Urin und Serumproben wurden gesammelt. Vor- und nach-SCHWACHE Serum- und Urinproben wurden auf SCHWACHE Niveaus sowie Östrogenstoffwechselprodukte analysiert. SCHWACHE Niveaus wurden auch in den Schilddrüsengewebeproben bestimmt. ERGEBNISSE: SCHWACH war im Schilddrüsengewebe, -serum und -urin von Patienten nach 14 Tagen der Ergänzung nachweisbar. Urinuntersuchungen deckten diesen SCHWACHEN modulierten Östrogenmetabolismus bei Patienten mit TPD auf. Es gab eine Zunahme des Verhältnisses von 2 hydroxyestrones (C-2) zu 16α-hydroxyestrone (C-16), in Einklang mit antiestrogenic Tätigkeit, die Ergebnisse in mehr des Produktes C-2 mit C-16 verglichen. SCHLUSSFOLGERUNG: Unsere Daten schlagen vor, denen SCHWACH Östrogenmetabolismus bei TPD-Patienten erhöht und als antiestrogenic diätetische Ergänzung möglicherweise dienen kann zu helfen, das Risiko des Entwickelns von TPD zu verringern. Die Tatsache, das sich VERDUNKELN, wird im Schilddrüsengewebe impliziert ermittelt, dass sie seine antiestrogenic Tätigkeit in situ verkünden kann, um TPD zu modulieren.

Schilddrüse. Mrz 2011; 21(3): 299-304

Aktivierung der Ampere-aktivierten Kinase durch 3,3' - Diindolylmethane (SCHWACH) ist mit menschlichem Prostatakrebszelltod in vitro und in vivo verbunden.

Es gibt einen großen Körper des wissenschaftlichen Beweises vorschlagend dass 3,3' - Diindolylmethane (SCHWACH), ein Mittel, das von der Verdauung von indole-3-carbinol abgeleitet wird, das an Kreuzblütler reichlich ist, beherbergtt Antitumortätigkeit in vitro und in vivo. Beweis ansammelnd, schlägt vor, dass Ampere-aktivierte Kinase (AMPK) spielt eine wesentliche Rolle in der Homeostasis- und Tumorentwicklung der zellulären Energie ist und dass das Anvisieren von AMPK eine viel versprechende therapeutische Wahl für Krebsbehandlung in der Klinik möglicherweise. Wir berichteten vorher dass ein formuliertes SCHWACHES (BR-DIM; verwiesen nachher als B-DIM) mit höherer Lebenskraft, Apoptosis zu verursachen und Zellwachstum, Angiogenesis und Invasion von Prostatakrebszellen zu hemmen. Jedoch sind die genauen molekularen Mechanismen für die krebsbekämpfenden Effekte von B-DIM nicht völlig aufgeklärt worden. In der vorliegenden Untersuchung forschten wir nach, ob Ampere-aktivierte Kinase (AMPK) ein molekulares Ziel von B-DIM in den menschlichen Prostatakrebszellen ist. Unsere Ergebnisse, die zum ersten Mal das B-DIM gezeigt wurden, konnten die AMPK-Signalisierenbahn aktivieren, verbunden mit Unterdrückung des Säugetier- Ziels von rapamycin (mTOR), von Herunterregelung des Ausdrucks des Androgenempfängers (AR) und von Induktion von Apoptosis in Androgen-empfindlichem LNCaP und in den Androgen-unempfindlichen C4-2B Prostatakrebszellen. B-DIM auch aktiviert AMPK und unten-reguliert AR in Androgen-unabhängigen C4-2B Prostatatumor Xenografts in SCID-Mäusen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass B-DIM als mögliches krebsbekämpfendes Mittel in der Klinik für Verhinderung und/oder Behandlung von Prostatakrebs unabhängig davon Androgenreaktionsvermögen verwendet werden könnte, obgleich Funktions-AR möglicherweise erfordert wird.

PLoS eins. 2012; 7(10): e47186

Ergebnisse von einem Ansprechen auf die Dosis studieren unter Verwendung 3,3' - diindolylmethane im transgenen Modell der Maus K14-HPV16: zervikale Gewebelehre.

Das Virus des menschlichen Papilloma ist die Hauptursache des Gebärmutterhalskrebses. Virusinfektion leitet zervikalen intraepithelial Neoplasia ein, der durch einige Stadien bis zu Gebärmutterhalskrebs weiterkommt. Das Ziel dieser Studie ist, die minimale effektive Dosis von diindolylmethane zu identifizieren, das die Weiterentwicklung am zervikalen Dysplasia zu Krebsgeschwürin-situ verhindert. Wir dokumentieren zervikale Gewebelehre in den Mäusen K14-HPV16, die verschiedene Dosen von diindolylmethane bekommen. Urinausscheidende diindolylmethane Konzentrationen werden berichtet. Diindolylmethane konnte die Wirksamkeit von Virusimpfstoffen des menschlichen Papilloma erhöhen und einen neuen therapeutischen Gebrauch für diese Impfstoffe in den Frauen schaffen, die bereits mit dem Virus angesteckt wurden. Fünf Dosen (0-2,500 PPMs) diindolylmethane wurden in jede Mäusediät enthalten. Die reproduktive Fläche wurde serienmäßig unterteilt und Urin wurde für Analyse des urinausscheidenden diindolylmethane erhalten. Die Ergebnisse zeigen an, dass 62% von den Mäusen, die 1.000 PPMs das diindolylmethane empfangen, nach 20 Wochen dysplasia-frei blieben, die mit 16% von den Mäusen verglichen wurden, die kein diindolylmethane empfangen und 18%, das 500 PPMs empfängt; 1.000 PPMs von 3,3' - diindolylmethane in der Diät unterdrückte vollständig die Entwicklung des Gebärmutterhalskrebses. Urinausscheidende diindolylmethane Niveaus erhöhten sich erheblich, während diindolylmethane in der Nahrung sich erhöhte. Diese Ergebnisse bedeuten Nützlichkeit für diindolylmethane in der Suche, um Gebärmutterhalskrebs zu verhindern, wenn sie im Verbindung mit den prophylactiken oder therapeutischen Impfstoffen verwendet werden.

Krebs Prev Res (Phila). Jun 2011; 4(6): 890-6

Selektive Aktivierung von Östrogenempfänger-betazielgenen durch 3,3' - diindolylmethane.

3,3' - Diindolylmethane (SCHWACH) ist ein natürliches Mittel, das in den Kreuzblütlern gefunden wird, das antiproliferative und estrogenic Tätigkeit hat. Jedoch ist es nicht klar, ob die estrogenic Effekte durch Alpha des Östrogenempfängers (ER), ERbeta oder beide ER-Formationsglieder vermittelt werden. Wir forschten nach, ob SCHWACH ER-Formationsgliedselektivität auf Genübertragung hat. VERDUNKELN Sie angeregtes ERbeta aber nicht ERalpha-Aktivierung eines Östrogenwarteelements stromaufwärts von dem luciferase Reportergen. VERDUNKELN Sie auch selektiv aktivierte mehrfache endogene Gene durch ERbeta. SCHWACH band nicht an ERbeta und anzeigte, dass es Gene durch einen ligand-unabhängigen Mechanismus aktiviert. VERDUNKELN Sie Ursachen ERbeta, um regelnde Elemente zu binden und das Steroidempfänger coactivator (SRC) - coactivator 2 einzuziehen, das zu die Aktivierung von ER-Zielgenen führt. Das Zum Schweigen bringen von SRC-2 hemmte die Aktivierung von ER-Zielgenen und zeigte, dass SRC-2 für transcriptional Aktivierung durch SCHWACHES angefordert wird. Unsere Ergebnisse zeigen, die eine neue Klasse ERbeta-selektive Mittel SCHWACH ist, weil sie nicht an ERbeta bindet, aber stattdessen zieht sie selektiv ERbeta und coactivators ein, um Gene anzuvisieren.

Endokrinologie. Apr 2010; 151(4): 1662-7

Indole-3-carbinol stört abhängigen Ausdruck des Östrogenempfängeralphas des Insulin ähnlichen Empfängers und des Insulinempfängers substrate-1 des Wachstums factor-1 und starke Verbreitung von menschlichen Brustkrebszellen.

Wir vorher stellten dass Indole-3-Carbinol (I3C), ein natürliches Hydrolyseprodukt von glucobrassicin in den Kreuzblütlern, Festnahmen die starke Verbreitung von Östrogen-abhängigen menschlichen Brustkrebszellen her und verursachen Proteinverminderung des Östrogenc$empfänger-alphas (ERα). Wir zeigen in den menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen, dass I3C Ausdruck des Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors Receptor-1 (IGF1R) und des Insulin-Empfängers Substrate-1 (IRS1) entfernt, abwärts gerichtete Effektoren der Bahn des Signalisierens IGF1. Exogenes ERα hob den I3C vermittelten Verlust der Genexpression IGF1R und IRS1 auf, die zeigt, dass Herunterregelung von ERα funktionell mit I3C-Steuerung des Ausdrucks IGF1R und IRS1 verbunden wird. I3C störte Schwergängigkeit von endogenem ERα, aber nicht Sp1, zu den zusammengesetzten Elementen ERE-Sp1 innerhalb der Förderer IGF1R/IRS1. Exogenes ERα, das abgeschafft wurden, und kombinierter Ausdruck von vermindertem IGF1R und IRS1, das I3C vermittelten Zellzyklusfestnahme. Deshalb hemmt I3C starke Verbreitung von Östrogen-empfindlichen Brustkrebszellen durch Unterbrechung der ERα-vermittelten Übertragung der Zellsignalisierenkomponenten innerhalb der Kaskade IGF1.

Mol Cell Endocrinol. 2012 am 5. November; 363 (1-2): 74-84

Apigenin verursacht Apoptosis und blockiert Wachstum von Medroxyprogesterone Azetat-abhängigen Tumoren Xenograft BT-474.

Neuer klinischer und epidemiologischer Beweis zeigt, dass die Hormonersatztherapie (HRT) Östrogen und Progestin enthalten das Risiko des Primär- und metastatischen Brustkrebses in den postmenopausalen Frauen erhöht, während HRT, das nur Östrogen nicht enthält tut. Wir und andere zeigten vorher, dass Progestine das Wachstum von menschlichen Brustkrebszellen in vitro und in vivo fördern. In dieser Studie suchten wir, zu bestimmen, ob Apigenin, ein anti-Krebs erzeugendes Flavonoid mit niedrigem Molekulargewicht, das Wachstum von aggressiven Her2/neu-positive BT-474 Xenografttumoren in den nackten Mäusen hemmt, die Medroxyprogesteroneacetat (MPA) ausgesetzt werden, das allgemein verwendetste Progestin in den USA. Unsere Daten zeigen offenbar, dass Apigenin (50 mg/kg) Weiterentwicklung und Entwicklung dieser Xenografttumoren hemmt, indem es Apoptosis, inhibierende Zellproliferation und die Verringerung des Ausdrucks von Her2/neu verursacht. Außerdem verringerte Apigenin Niveaus des endothelial GefäßWachstumsfaktors (VEGF) ohne die Blutgefäßdichte zu ändern und anzeigte, dass anhaltender Ausdruck möglicherweise von VEGF erfordert wird, Tumorzellüberleben zu fördern und Durchblutung beizubehalten. Während vorhergehende Studien zeigten, dass MPA Empfängeraktivator des Kernausdrucks faktorkappa-cc$b Ligand (RANKL) in der Milch- Drüse des Nagetiers verursacht, verringerte MPA Niveaus von RANKL in menschlichen Tumor Xenografts. RANKL-Niveaus blieben in Anwesenheit des Apigenins unterdrückt. Belastung von Zellen BT-474 durch MPA in vitro ergab auch untergeordnete von RANKL; ein Effekt, der Unabhängiges von Progesteronempfängern war, da er beide im Vorhandensein und in Ermangelung des antiprogestin RU-486 auftrat. Im Gegensatz zu unseren in vivo Beobachtungen Apigenin geschützt gegen MPA-abhängigen RANKL-Verlust in-vitro, vorschlagend, dass MPA und Apigenin RANKL-Niveaus anders als in den Brustkrebszellen in vivo und in vitro modulieren. Diese präklinischen Ergebnisse schlagen vor, dass Apigenin Potenzial als Mittel für die Behandlung der Progestin-abhängigen Brustkrankheit hat.

Horm-Krebs. Aug 2012; 3(4): 160-71

Uncaria-tomentosahilfsbehandlung für Brustkrebs: Klinische Studie.

Brustkrebs ist das häufigste Neoplasma, das weltweit Frauen beeinflußt. Einige der empfohlenen Behandlungen beziehen Chemotherapie mit ein, deren Giftwirkungen Leukopenie und Neutropenie umfassen. Diese Studie festsetzte die Wirksamkeit von Uncaria-tomentosa (Ut) wenn sie die nachteiligen Wirkungen der Chemotherapie durch eine randomisierte klinische Studie verringerte. Patienten mit eingreifendem Ductal Krebsgeschwür-Stadium II, das ein Behandlungsschema durchmachte, das als FAC bekannt ist (Fluorouracil, Doxorubicin, Cyclophosphamid), wurden in zwei Gruppen unterteilt: das UtCa empfing Chemotherapie plus Auszug mg 300 trockenen Ut pro Tag und die Ca-Gruppe, die nur Chemotherapie empfingen und als der Kontrolltest dienten. Blutproben wurden vor jedem der sechs Chemotherapiezyklen gesammelt und Blutbilder, immunologische Parameter, Antioxidansenzyme und oxidativer Stress wurden analysiert. Uncaria-tomentosa verringerte die Neutropenie, die durch Chemotherapie verursacht wurde und war auch in der Lage, zellulären DNA-Schaden wieder herzustellen. Wir stellten fest, dass Ut eine effektive ergänzende Behandlung für Brustkrebs ist.

Evid basierte Ergänzung Alternat MED. 2012;2012:676984