Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2013
Zusammenfassungen  

Glukose und Krebs, Reishi, Tocopherol und Weißdorn

Glukosetoleranz und kardiovaskuläre Sterblichkeit: Vergleich des Fastens und der 2-stündigen Diagnosekriterien.

HINTERGRUND: Neue Diagnosekriterien für den Diabetes, der auf fastendem basierte Niveau des Blutzuckers (FBG) wurden durch die amerikanische Diabetes-Vereinigung genehmigt. Die Auswirkung der Anwendung von FBG nur ist nicht gänzlich ausgewertet worden. Das Fasten und die 2-stündigen Kriterien der Glukose (2h-BG) wurden hinsichtlich der Vorhersage von Sterblichkeit verglichen. METHODEN: Vorhandene Grundliniendaten bezüglich des Glukoseniveaus am Fasten und 2 Stunden nach einer 75 g Mundglukosebelastungsprobe von 10 zukünftigen europäischen Kohortenstudien einschließlich 15.388 gealterte Männer und 7.126 Frauen 30 bis 89 Jahre, mit einer mittleren weiteren Verfolgung von 8,8 Jahren, wurden analysiert. Riskiert Verhältnisse für Tod von allen Ursachen, Herz-Kreislauf-Erkrankung, koronare Herzkrankheit, und Anschlag wurden geschätzt. ERGEBNISSE: Multivariate Cox-Regressionsanalysen zeigten, dass die Einbeziehung von FBG nicht bedeutende Informationen über die Vorhersage von 2h-BG allein (P>.10 für verschiedene Ursachen) hinzufügte, während der Zusatz von 2h-BG zu FBG-Kriterien erheblich die Vorhersage verbesserte (P<.001 für alle Ursachen und P<.005 für Herz-Kreislauf-Erkrankung). In einem Modell einschließlich FBG und 2h-BG gleichzeitig, waren- Gefahrenverhältnisse (95% Konfidenzintervalle) in den Themen mit Diabetes auf 2h-BG 1,73 (1.45-2.06) für alle Ursachen, 1,40 (1.02-1.92) für Herz-Kreislauf-Erkrankung, 1,56 (1.03-2.36) für koronare Herzkrankheit und 1,29 (0.66-2.54) für Anschlagsterblichkeit, verglichen mit der normalen Gruppe 2h-BG. Verglichen mit der normalen FBG-Gruppe, waren- die entsprechenden Gefahrenverhältnisse in den Themen mit Diabetes auf FBG 1,21 (1.01-1.44), 1,20 (0.88-1.64), 1,09 (0.71-1.67) und 1,64 (0.88-3.07), beziehungsweise. Die größte Anzahl von überschüssigen Todesfällen wurde in den Themen beobachtet, die Glukosetoleranz aber normale FBG-Niveaus gehindert hatten. SCHLUSSFOLGERUNG: Das 2h-BG ist ein besseres Kommandogerät von Todesfällen von allen Ursachen und von Herz-Kreislauf-Erkrankung, als FBG ist.

Bogen-Interniert-MED. 2001 am 12. Februar; 161(3): 397-405

Zukünftige Untersuchung über die Rolle des Glukosemetabolismus im Brustkrebsvorkommen.

Hohe verteilende Glukose, Insulinresistenz und Korpulenz scheinen, mit erhöhtem Risiko des Brustkrebses verbunden zu sein (BC). Wir suchten weiteren Einblick in die Beziehung dieser Variablen zu BC. Wir setzten Vereinigungen BC des Risikos mit fastender Glukose des Serums, Insulin, des Einschätzunginsulinwiderstands des Homeostasis Globulin des vorbildlichen Index- und Sex-Bindenhormons (HOMA-IR) (SHBG) in den Frauen fest, die zur ORDET-Kohorte eingezogen wurden, die Blutproben im Jahre 1987-1992 gab. Nachdem mittleren 13,5 Jahre der weiterer Verfolgung, 356 Frauen sich BC entwickelten. Vier zusammengebrachte Kontrollen pro Fall wurden durch Vorkommendichteprobenahme vorgewählt, und Ratenverhältnisse (Eisenbahn) wurden durch bedingte logistische Regression geschätzt. Frauen in der höchsten Glukosequadratur hatten ein erheblich größeres Risiko von BC als die in der niedrigsten Glukosequadratur (Eisenbahn 1,63; 95% CI: 1.14-2.32; p für Tendenz von 0,003). Die Vereinigung war herein vor und Postenwechseljahresfrauen separat und in den Frauen bedeutend, die nach 55 Jahren bestimmt wurden. Frauen in der höchsten HOMA-IR Quadratur hatten höher BC Risiko als die niedrigste Quadratur (Eisenbahn 1,44; 95% CI: 1.03-2.02). Erheblich war erhöhtes BC Risiko in den Frauen, die nach 55 Jahren bestimmt wurden, auch in der höchsten HOMA-IR Quadratur anwesend; in der gleichen Gruppe war verringertes BC Risiko erheblich mit hohem SHBG verbunden. Die Ergebnisse dieser Studie fügen dem vorhandenen epidemiologischen Beweis hinzu, dass Hyperglykämie und Insulinresistenz BC Risiko erhöhen.

Krebs Int J.2012 am 15. Februar; 130(4): 921-9

Wiederholte Maße Serumglukose und -insulin in Bezug auf einen postmenopausal Brustkrebs.

Experimenteller und epidemiologischer Beweis schlägt vor, dass verteilende Glukose möglicherweise und Insulin eine Rolle in der Brustkarzinogenese spielen. Jedoch haben wenige Kohortenstudien Brustkrebsrisiko in Verbindung mit Glukose- und Insulinniveaus überprüft, und Studien bis jetzt haben nur Grundlinienmaße der Belichtung gehabt. Wir leiteten eine Längsschnittstudie des postmenopausal Brustkrebsrisikos unter Verwendung der 6% Zufallsstichprobe von Frauen in den die Gesundheits-Initiativenklinischen studien der Frauen, deren fastende Blutproben, vorausgesetzt an der Grundlinie und an Jahren 1, 3 und 6, auf Glukose und Insulin analysiert wurden. Darüber hinaus waren eine 1% Probe von Frauen in der Beobachtungsstudie, die die Glukose und Insulin hatte, die in den fastenden Blutproben gemessen wurde, die an der Grundlinie gezeichnet wurden und in Jahr 3, in der Analyse eingeschlossen. Wir verwendeten proportionale Gefahrenmodelle Cox zu den Schätzungsgefahrenverhältnissen und 95% Konfidenzintervalle für die Vereinigung der Grundlinie und die Maße der weiteren Verfolgung der Serumglukose und -insulins mit Brustkrebsrisiko. Alle statistischen Tests waren 2 mit Seiten versehen. Unter 5.450 Frauen mit Grundlinienserumglukose- und -insulinwerten, wurden 190 Vorfallfälle vom Brustkrebs über einem Medianwert von 8,0 Jahren weiterer Verfolgung festgestellt. Das höchste tertile des Grundlinieninsulins, im Verhältnis zu dem niedrigsten, war mit einer Zunahme mit 2 Falten des Risikos in Gesamtbevölkerung (multivariabel Gefahrenverhältnis 2,22, 95% Konfidenzintervall 1.39-3.53) und mit einer 3fachen Zunahme des Risikos der Frauen verbunden, die nicht im Interventionsarm irgendeiner klinischen Studie eingeschrieben wurden (multivariabel Gefahrenverhältnis 3,15, 95% Konfidenzintervall 1.61-6.17). Glukoseniveaus zeigten keine Vereinigung mit Risiko. Analyse der Wiederholungsmessungen stützte die Ergebnisse der Grundlinienanalyse. Diese Daten schlagen vor, dass erhöhte Seruminsulinniveaus möglicherweise ein Risikofaktor für postmenopausal Brustkrebs sind.

Krebs Int J.2009 am 1. Dezember; 125(11): 2704-10

Zukünftige Studie des Hyperglykämie- und Krebsrisikos.

ZIEL: Zu nachforschen, ob Hyperglykämie mit erhöhtem Krebsrisiko verbunden ist. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: Im Västerbotten-Interventions-Projekt von Nord-Schweden, waren Fasten und postloadplasmaglukosekonzentrationen für 33.293 Frauen verfügbar und 31.304 Männer und 2.478 Vorfallfälle von Krebs wurden identifiziert. Relatives Risiko (Eisenbahn) von Krebs für Niveaus der Fasten und postloadglukose wurde mit dem Gebrauch von Poisson-Modellen, mit Anpassung für Alter, Jahr der Einstellung, fastende Zeit und rauchenden Status berechnet. Wiederholungsmessungen 10 Jahre nach Grundlinie in fast 10.000 Themen wurden verwendet, um RRs für Zufallsfehler in den Glukosemaßen zu korrigieren. ERGEBNISSE: Gesamtkrebsrisiko in den Frauen erhöht mit steigenden Plasmaspiegeln der Fasten und postloadglukose, bis zu einer Eisenbahn für die Spitze gegen untere Quadratur von 1,26 (95% Ci 1.09-1.47) (P (Tendenz) <0.001) und von 1,31 (1.12-1.52) (P (Tendenz) = 0,001), beziehungsweise. Korrektur für Zufallsfehler in den Glukosemaßen erhöhte diese Risiken bis bis 1,75 (1.32-2.36) und zu 1,63 (1.26-2.18), beziehungsweise. Für Männer war entsprechende unkorrigierte Eisenbahn 1,08 (0.92-1.27) (P (Tendenz) = 0,25) und 0,98 (0.83-1.16) (P (Tendenz) = 0,99), beziehungsweise. Risiko von Krebs des Pankreas, Endometrium, Harntrakt und des bösartigen Melanomen statistisch war erheblich mit hoher fastender Glukose mit RRs von 2,49 verbunden (1.23-5.45) (P (Tendenz) = 0,006), 1,86 (1.09-3.31) (P (Tendenz) = 0,02), 1,69 (0.95-3.16) (P (Tendenz) = 0,049)und 2,16 (1.14-4.35) (P (Tendenz) = 0,01), beziehungsweise. Anpassung für BMI hatte keinen materiellen Effekt auf Risikoschätzungen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Vereinigung der Hyperglykämie mit Gesamtkrebsrisiko in den Frauen und in den Frauen und in Männern, die für einige Krebsstandorte, unabhängig der Korpulenz kombiniert werden, stellt weiteren Beweis für eine Vereinigung zwischen anormalem Glukosemetabolismus und Krebs zur Verfügung.

Diabetes-Sorgfalt. Mrz 2007; 30(3): 561-7

Vereinigung zwischen Diabetes mellitus und Brustkrebsrisiko: eine Meta-Analyse der Literatur.

AIM/HYPOTHESIS: Diabetes und Brustkrebs sind beide ernsten lebensbedrohenden Krankheiten über der Welt. Einige Studien zeigt, dass Diabetes mit vielen Arten Tumor verbunden ist, aber Verbindungen mit Brustkrebs bleiben umstritten. Das Ziel dieser Studie war, die Vereinigung festzusetzen die vorliegenden Beweise. THEMEN UND METHODEN: Eine Meta-Analyse wurde einschließlich 16 Studien geleitet, die zwischen 2000 veröffentlicht wurden und 2010 und zusammenfassende relative Risiken (RRs) mit diesseits 95% wurden unter Verwendung des Gelegentlicheffektmodells berechnet. ERGEBNISSE: Die kombinierten Beweisunterstützungen, dass Diabetes mit einem statistisch bedeutenden 23% erhöhte Risiko des Brustkrebses verbunden war, besonders in den postmenopausalen Frauen (RR=1.25 95%CI 1.20-1.29). Die Wechselbeziehung zwischen Diabetes und Brustkrebs lag in Europa das auf der Hand (RR=1.88, 95%CI: 1.56-2.25), gefolgt von Amerika (RR=1.16, 95%CI: 1.12-1.20). In Asien war das Ergebnis nicht bedeutend (RR=1.01, 95%CI=0.84-1.21). Diabetes erhöhte auch Sterblichkeit vom Brustkrebsgesamten (RR=1.44, 95%CI: 1.31-1.58). CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Diese Meta-Analyse zeigte an, dass Diabetes als einen Risikofaktor für Brustkrebs angesehen werden kann. Darüber hinaus können Menstruationsstatus sowie geographische Verteilung das Verhältnis beeinflussen.

Asiatischer Krebs Prev Pac J.2011;12(4):1061-5

Metabolisches Syndrom und Brustkrebs: ein Überblick.

Weltweit ist Brustkrebs sehr häufig bestimmte lebensbedrohende Krebs in den Frauen und in der wichtigsten Ursache von Krebs-bedingten Todesfällen unter Frauen. Diese Krankheit ist in der Türkei im Zunehmen. Metabolisches Syndrom ist eine Gruppe von metabolischen Störungen einschließlich Insulinresistenz, dyslipidemia, Bluthochdruck, Abdominal- Korpulenz und hohen Blutzucker. Einige Studien haben die Vereinigung der einzelnen Komponenten des metabolischen Syndroms mit Brustkrebs überprüft. Neuere Studien haben es gezeigt, um ein unabhängiger Risikofaktor für Brustkrebs zu sein. Es ist auch mit schlechterer Prognose, erhöhtes Vorkommen, ein aggressiverer Tumorphänotypus verbunden gewesen. Grundlagenforschungsstudien sind jetzt im Gang, die molekularen Bahnen und die Mechanismen zu belichten, die hinter dieser Wechselbeziehung sind. Angesichts der Tatsache, dass alle Komponenten des metabolischen Syndroms modifizierbare Risikofaktoren sind, müssen Präventivmaßnahmen hergestellt werden, um das Ergebnis von Brustkrebspatienten zu verbessern. In diesem Bericht stellten wir den Hintergrund ein, indem wir vorhergehende Studien berücksichtigten, die die Komponenten des metabolischen Syndroms einzeln als Brustkrebs-Risikofaktoren identifiziert haben. Dann stellen wir die spätesten Ergebnisse dar, die durchdachte mögliche Erklärungen betreffend, wie metabolisches Syndrom möglicherweise als einzelnes Wesen Brustkrebsrisiko beeinflußt.

J BUON.2012 April-Juni; 17(2): 223-9.

Metabolisches Syndrom und Brustkrebs in mir-können (metabolisches Syndrom und Krebs) projektieren.

HINTERGRUND: Wenige Studien haben das metabolische Syndrom (Mets) als Wesen in Bezug auf ein Brustkrebsrisiko festgesetzt, und Ergebnisse sind inkonsequent gewesen. Wir zielten darauf ab, die Vereinigung zwischen Mets-Faktoren (einzeln und kombinierte) und Risiko des Brustkrebsvorkommens und -sterblichkeit zu überprüfen. METHODEN: Zweihundert neunzig tausend Frauen von Österreich, von Norwegen und von Schweden wurden während 1974-2005, mit Maßen der Höhe, des Gewichts, des Blutdruckes und der Niveaus der Glukose, des Cholesterins und der Triglyzeride eingeschrieben. Relative Risiken (Eisenbahn) des Brustkrebses wurden unter Verwendung der proportionalen Gefahrenregression Cox für jeden Mets-Faktor in den quintiles und für standardisierte Niveaus (Zergebnisse) und für einen zusammengesetzten z-Wert für das Mets geschätzt. ERGEBNISSE: Es gab 4.862 Vorfallfälle Brustkrebses und 633 Tode durch den identifizierten Brustkrebs. In den Frauen unterhalb Alters 50, gab es ein verringertes Risiko von Vorfallkrebs für das Mets (pro 1 Einheitserhöhung des z-Werts; Eisenbahn, 0,83; 95% Konfidenzintervall, 0.76-0.90) sowie für die einzelnen Faktoren (außer Glukose). Die niedrigsten Risiken wurden unter den schwersten Frauen gesehen. In den Frauen über Alter 60, gab es ein erhöhtes Risiko von Brustkrebssterblichkeit für das Mets (Eisenbahn, 1,23; 95% Konfidenzintervall, 1.04-1.45) und für Blutdruck und Glukose. Die stärkste Vereinigung mit Sterblichkeit wurde für erhöhte Glukosekonzentrationen gesehen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Das Mets war mit einem verringerten Risiko des VorfallBrustkrebses in den Frauen unterhalb Alters 50 mit hohem Body-Maß-Index und mit einem erhöhten Risiko von Brustkrebssterblichkeit in den Frauen über 60 verbunden. AUSWIRKUNG: Lebensstilinterventionen, wie für Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Verhinderung empfohlen sind möglicherweise von Wert, zum von Brustkrebssterblichkeit in den postmenopausalen Frauen zu verhindern.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev.Jul 2010; 19(7): 1737-45

Entzündungsmarkierungen und metabolische Eigenschaften von Themen mit den Niveaus mit 1 h-Plasmaglukosen.

ZIEL: Zu die Vereinigung von 1 h-Plasmaglukose (1hPG) und von Entzündung bei der normalen Glukosetoleranz (NGT) und beim Vordiabetes festsetzen. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: Eine Kohorte von 1.062 Themen wurde eingeschrieben. Nach Mundglukoselast (Mundglukosebelastungsprobe), verglichen wir Themen mit NGT und Vordiabetes über und unter dem 1hPG schnitt Punkt (155 mg/dl). Fibrinogen- und Leukozytenzählung (weiße Blutkörperchen [WBCs]) für subklinische Entzündung, Lipidverhältnisse, Insulinempfindlichkeit (Matsuda-Index) waren entschlossen. ERGEBNISSE: Patienten mit NGT und Vordiabetes (1hPG >155 mg/dl) zeigten einen bedeutenden Anstieg von entzündlichen Markierungen und von Lipidverhältnissen (für alle, P < 0,05). Im Alter, im Sex und BMI-justierte Analyse, 1hPG war mit in einer erheblich höheren WBC-Zählung und -fibrinogen verbunden (P < 0,05). Patienten mit erhöhtem 1hPG zeigten einer in hohem Grade bedeutenden niedrigeren Insulinempfindlichkeit als Themen <1hPG (P < 0,01). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Erhöhtes 1hPG in den Themen mit NGT und Vordiabetes ist mit subklinischer Entzündung, lipoidreichen Verhältnissen und Insulinresistenz verbunden. Deshalb konnte 1hPG >155 mg/dl gelten als eine neue „Markierung“ für kardiovaskuläres Risiko.

Diabetes-Sorgfalt. Feb 2010; 33(2): 411-3. Epub 2009 am 16. November

Höhere normale fastende Plasmaglukose ist mit hippocampal Atrophie verbunden: Die WEG Studie.

ZIELE: Überzeugender Beweis, der eine Vereinigung zwischen Art zeigt - Diabetes 2 (T2D) und zerebrale Atrophie, kognitive Beeinträchtigung und Demenz sammelt an. Jedoch relativ wenig bekannt über die subklinischen Effekte von hohen Plasmaglukoseniveaus innerhalb des Normbereichs. Das Ziel dieser Studie war, die Vereinigung zwischen Plasmaglukoseniveaus und hippocampal und amygdalar Atrophie in einer Probe von 266 kognitiv gesunden Einzelpersonen nachzuforschen, die von T2D frei sind, gealtert 60-64 Jahre und nahm an einer Längsschnittstudie des Alterns teil. METHODEN: Fastende Plasmaglukose wurde an der Welle festgesetzt 1., die Hippocampal ist und amygdalar Volumen wurden manuell auf Scans 1,5 T MRI verfolgt, die an Welle 1 und an der Welle 24 Jahre später gesammelt wurden. Nach der Kontrolle für eine Strecke der Soziodemographischer und Gesundheitsvariablen allgemeine lineare vorbildliche Analysen wurden verwendet, um das Verhältnis zwischen Plasmaglukose und in der Mitteatrophie des zeitlichen Vorsprunges des Vorfalls festzusetzen. ERGEBNISSE: Nach der Kontrolle für Alter, Sex, Body-Maß-Index, Bluthochdruck, Alkohol und das Rauchen Plasmaglukoseniveaus wurden gefunden, mit hippocampal und amygdalar Atrophie und betragenem 6%-10% in der Volumenänderung erheblich verbunden zu sein. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Hohe Plasmaglukoseniveaus innerhalb des Normbereichs (mmol/l <6.1) waren mit größerer Atrophie von den Strukturen verbunden, die zum Altern und neurodegenerative Prozesse, der Hippokamp und Amygdala relevant sind. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass sogar in der subklinischen Strecke und in Ermangelung des Diabetes, Überwachung und Management von Plasmaglukoseniveaus eine Auswirkung auf zerebrale Gesundheit haben konnten. Wenn es wiederholt wird, trägt möglicherweise findenes dieses zu einer Aufwertung des Konzeptes der normalen Blutzuckerspiegel und der Definition von Diabetes bei.

Neurologie. 2012 am 4. September; 79(10): 1019-26

Kaffeeverbrauch und das Vorkommen der Art - Diabetes 2 in den Männern und in den Frauen bei der normalen Glukosetoleranz: die starke Herz-Studie.

HINTERGRUND UND ZIELE: Es wurde berichtet, dass hoher Kaffeeverbrauch mit verringertem Diabetesrisiko zusammenhing. Das Ziel dieser Studie ist, die Vereinigung zwischen Kaffeeverbrauch und dem Vorkommen der Art zu überprüfen - Diabetes 2 in den Personen bei der normalen Glukosetoleranz in einer Bevölkerung mit einem hohen Vorkommen und einem Vorherrschen von Diabetes. METHODEN UND ERGEBNISSE: In einer zukünftigen Kohortenstudie wurden Informationen über täglichen Kaffeeverbrauch an der Grundlinienprüfung (1989-1992) in einer Bevölkerung-ansässigen Probe von indianischen Männern und von Frauen 45-74 Lebensjahre gesammelt. Teilnehmer bei der normalen Glukosetoleranz (N = 1141) an der Grundlinienprüfung wurden für einen Durchschnitt von 7,6 Jahren gefolgt. Das Vorkommen von Diabetes wurde über den Kategorien des täglichen Kaffeeverbrauchs verglichen. Die Gefahrenverhältnisse von Diabetes bezogen auf Kaffeeverbrauch wurden unter Verwendung der proportionalen Gefahrenmodelle Cox berechnet, eingestellt auf mögliche Confounders. Niveaus des Kaffeeverbrauchs hingen positiv mit den Niveaus des Stroms rauchend zusammen und hingen umgekehrt mit Body-Maß-Index, Taillenumfang, weiblichem Geschlecht und Bluthochdruck zusammen. Verglichen mit denen, die nicht Kaffee tranken, hatten Teilnehmer, die 12 tranken oder mehr Tasse Kaffees täglich 67% weniger Risiko des Entwickelns von Diabetes während der weiteren Verfolgung (Gefahrenverhältnis: 0,33, 95% Konfidenzintervall: 0.13, 0.81). SCHLUSSFOLGERUNG: In dieser Bevölkerung war eine hohe Stufe des Kaffeeverbrauchs mit einem verringerten Risiko der Verschlechterung des Glukosemetabolismus in durchschnittlichen 7,6 Jahren der weiterer Verfolgung verbunden. Mehr Arbeit ist erforderlich, zu verstehen, ob es einen plausiblen biologischen Mechanismus für diese Beobachtung gibt.

Nutr Metab Cardiovasc DIS. Jun 2011; 21(6): 418-23

Reishi

Schutzwirkungen von Ganoderma-lucidum Spore auf Kadmium hepatotoxicity in den Mäusen.

Das medizinische pilzartige Ganoderma-lucidum ist gezeigt worden, um hepatoprotective Effekte zu haben. G.-lucidum enthält Triterpene und Polysaccharide, und das Sporoderm-defekte G.-lucidum Pulver ist die nützliche Einzelheit. Diese Studie verwendete G.-lucidum Spore, um seinen Effekt auf zu überprüfen [CD (II)] es-bedingt hepatotoxicity in den Mäusen und der Mechanismus des Schutzes. Mäuse wurden mit G.-lucidum Spore (0,1, 0,5 und 1.0g/kg, PO, für 7days) vorbehandelt und angefochten nachher mit einer hepatotoxic Dosis der CD (II) (3.7mg/kg, IP). Leberverletzung war ausgewertetes 8h später. G.-lucidum Spore geschützt gegen e-bedingt Leberverletzung der CD (II) in einer mengenabhängigen Art, wie durch Serumalaninaminotransferase, Aspartataminotransferase und Histopathology bewiesen. Zu den Mechanismus des Schutzes überprüfen, subzellulare Verteilung der CD (II) war entschlossen. G.-lucidum Spore verringerte CD (II) Ansammlung in den hepatischen Kernen, in den Mitochondrien und in den Mikrosomen, aber in erhöhter CD (II) Verteilung auf dem Cytosol, wo CD (II) wird durch metallothionein, ein Protein gegen CD abgesondert (II) Giftigkeit. Tatsächlich verursachte G.-lucidum Spore hepatisches metallothionein-1 mRNA 8fach, und erhöhte auch metallothionein Protein, wie bestimmt durch die CD (II)/Hämoglobinprobe. Er-bedingt oxidativer Stress der CD (II) wurde auch durch G.-lucidum Spore verringert, wie durch verringerte Bildung des Malondialdehyds bewiesen. Zusammenfassend ist G.-lucidum Spore im Schutz gegen CD (II) es-bedingt hepatotoxicity effektiv, und dieser Effekt ist, mindestens im Teil, zur Induktion des hepatischen metallothionein passend, nützliche Effekte zu erzielen.

Nahrung Chem Toxicol.2012 am 29. Mai

Ganoderma-lucidum Polysaccharid beschleunigt refraktäre Wundheilung durch Hemmung des mitochondrischen oxidativen Stresses im Typ- 1diabetes.

BACKGROUND/AIMS: Refraktäre Wunden bei zuckerkranken Patienten setzen eine ernste Komplikation fest, die häufig zu Amputierung mit begrenzten Behandlungsschemen führt. Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um die Schutzwirkung von Ganoderma-lucidum Polysaccharid (Gl-PS) auf zuckerkranker Wundheilung zu bestimmen und zugrunde liegende Mechanismen nachzuforschen. METHODEN: Zuckerkranke Mäuse en-bedingt Typs 1 Streptozotocin (STZ) mit Vollstärke excisional Wunden wurden intragastrically mit 10, 50 oder 250 mg/kg/Tag von Gl-PS verwaltet. ERGEBNISSE: Dosis-abhängig Gl-PS rettete die Verzögerung der gedrehten Schließung in den zuckerkranken Mäusen. 50 und 250 mg/kg/Tag der Behandlung Gl-PS erhöhten erheblich die Mittelübergießenrate um die Wunde in den zuckerkranken Mäusen. Zuckerkranke Bedingungen erhöhten markly mitochondrisches Superoxideanion (O (2)·(-)) Produktion, nitrotyrosine Bildung und durch Induktion erhältliche Tätigkeit Stickstoffmonoxid Synthase (iNOS) in den gedrehten Geweben, die mit Behandlung Gl-PS normalisiert wurden. In den Diabetikerwundgeweben war- das Proteinniveau der Mangan Superoxidedismutase (MnSOD) unverändert, während MnSOD-Tätigkeit gehemmt wurde und seine Nitrierung wurde ermöglicht; Verwaltung Gl-PS unterdrückte MnSOD-Nitrierung und erhöhte MnSOD und Tätigkeiten der Glutathionsperoxydase (GPx). Außerdem verminderte Gl-PS die Redox- Ausdruck- und Phosphorylierungsdosis-abhängig des Enzyms p66Shc in der zuckerkranken Mäusehaut. SCHLUSSFOLGERUNG: Gl-PS rettete die verzögerte Wundheilung und verbesserte gedrehten Angiogenesis in den zuckerkranken Mäusen des STZ-bedingten Typs 1, mindestens im Teil, durch Unterdrückung von Haut- MnSOD-Nitrierung, von p66Shc und von mitochondrischem oxidativem Stress.

Zellen-Physiol Biochemie.2012;29(3-4):583-94