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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2013
Zusammenfassungen  

Glukose und Krebs, Reishi, Tocopherol und Weißdorn

Ganoderol B: ein starkes Αglukosidasehemmnis lokalisiert vom Fruchthalter von Ganoderma-lucidum.

Αglukosidasehemmnis hat beträchtliches Potenzial als Diabetes- mellitusart - Droge 2, weil es die Verdauung von Kohlenhydraten verhindert. Die Suche nach den Bestandteilen, die Αglukosidasetätigkeit verringern, führte zu das Finden von aktiven Mitteln im Fruchthalter von Ganoderma-lucidum. Das CHCl (3) wurde Auszug des Fruchthalters von G.-lucidum gefunden, um hemmende Tätigkeit auf der in-vitro Αglukosidase zu zeigen. Der neutrale Bruch, mit IC (50) von 88,7 μg/ml, hatte stärkere Hemmung als eine positive Steuerung, acarbose, mit IC (50) von 336,7 μg/ml (μM 521,5). Der neutrale Bruch wurde KieselgelSäulenchromatographie und wiederholtem PCHPLC unterworfen, um ein aktives Mittel zur Verfügung zu stellen, (3β, 24E) - lanosta-7,9 (11), 24-trien-3,26-diol (ganoderol B). Es wurde gefunden, um hohe Αglukosidasehemmung, mit IC (50) von 48,5 μg/ml (μM 119,8) zu haben.

Phytomedicine. 2011 am 15. September; 18(12): 1053-5

Hypoglykemischer Effekt und Mechanismus Proteoglykane von ganoderma lucidum auf streptozotocin-bedingter Art - 2 zuckerkranke Ratten.

HINTERGRUND UND ZIELE: Das Diabetes mellitus, das eine führende Ursache der Morbidität verursacht, sind in der gesamten Kugel weit verbreitet. Die vorliegende Untersuchung war, die antidiabetische Kraft und den Mechanismus eines Proteoglykaneauszuges nachzuforschen, genannt FYGL (Fudan-Yueyang-G. lucidum), von den Fruchthaltern von Ganoderma Lucidum, wie, unter Verwendung der streptozotocin-bedingten Art vor kurzem veröffentlicht - 2 zuckerkranke mellitus Ratten (T2DM). MATERIAL UND METHODEN: Die T2DM-Modellratten wurden mit FYGL sowie Metformin und rosiglitazone behandelt. Die Niveaus der Plasmaglukose und -insulins wurden gemessen, und der Ausdruck und die Tätigkeit der Proteintyrosinphosphatase 1B (PTP1B) und das Tyrosinphosphorylierungsniveau der Untereinheit 3 des Insulinempfängers (IR) in den Lebern und in den Skelettmuskeln der T2DM-Ratten wurden durch Immunopräzipitation und befleckende Westmethoden analysiert. Darüber hinaus wurden die Niveaus der freien Fettsäure und des Serumlipidprofils unter Verwendung der Handelsausrüstungen für jene geschleppten Ratten gemessen. ERGEBNISSE: Die Abnahme an fastender Plasmaglukose und an der Zunahme der Insulinkonzentrationsdosis und das zeit--abhängig der T2DM-Ratten behandelten mit FYGL, das mit dem durch die klinischen Drogen, Metformin und rosiglitazone vergleichbar ist. Die Niveaus des PTP1B-Ausdrucks und -tätigkeit wurden verringert, und das Tyrosinphosphorylierungsniveau des IR 1 Untereinheit wurde der Skelettmuskeln der T2DM-Ratten erhöht. Außerdem verringerte FYGL erheblich die Niveaus der freien Fettsäure, des Triglyzerids, des Gesamtcholesterins und des Lipoproteincholesterins der niedrigen Dichte sowie erhöhte das Niveau Lipoproteincholesterins des mit hoher Dichte. DISKUSSION: Es wird vorgeschlagen, dass die hypoglykemischen Mechanismen von FYGL durch Hemmung des PTP1B-Ausdrucks und -tätigkeit infolgedessen Regelung des Tyrosinphosphorylierungsniveaus der Untereinheit IR 13 verursacht werden. Als jene Ergebnisse steuerte FYGL auch die Plasmabiochemieindizes im Verhältnis zu der Art - 2 Diabetes-begleitete Stoffwechselstörungen. Dieses ist vielleicht der erste Bericht über die zugrunde liegenden Mechanismen, die für den antidiabetischen Effekt von Ganoderma-lucidum verantwortlich sind.

Eur Rev Med Pharmacol Sci.Feb 2012; 16(2): 166-75

Neue hypoglykemische Effekte von Ganoderma-lucidum Wasserauszug in den beleibten/zuckerkranken Mäusen (+db/+db).

In dieser Studie werteten wir die pharmakologischen Wirkungen von Ganoderma-lucidum (G.-lucidum) (Wasserauszug) (0,003, 0,03 und 0.3g/kg, 4-wöchiger Mundgavage) aus, Verbrauch unter Verwendung des mageren (+db/+m) und die beleibten/zuckerkranken Mäuse (+db/+db). Verschiedene physiologische Parameter (Plasmaglukose- und -insulinniveaus, Lipoproteincholesterinniveaus, Phosphoenolpyravatkarboxykinase (PEPCK), Reduktase 3 hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyms A (HMG-CoA-Reduktase) und lokalisiertes Aortaentspannung beider Spezies wurden gemessen und verglichen. G.-lucidum (0,03 und 0.3g/kg) senkte das Serumglukoseniveau in +db-/+dbmäusen nach der ersten Woche der Behandlung, während eine Reduzierung in +db-/+mmäusen beobachtet wurde, die nur mit 0.3g/kg von G.-lucidum an der vierten Woche eingezogen wurden. Eine höhere hepatische PEPCK-Genexpression wurde in +db-/+dbmäusen gefunden. G.-lucidum (0,03 und 0.3g/kg) verringerte deutlich den PEPCK-Ausdruck in +db-/+dbmäusen, während der Ausdruck von PEPCK in +db-/+mmäusen vermindert wurde (lucidum 0.3g/kg G.). HMG-CoA-Reduktase-Proteinausdruck (in den hepatischen und Extra-hepatischen Organen) und das Seruminsulinniveau wurden nicht durch G.-lucidum geändert. Diese Daten zeigen, dass G.-lucidum Verbrauch nützliche Effekte zur Verfügung stellen kann, wenn er Art - Diabetes mellitus 2 (T2DM) indem die Senkung der Serumglukoseniveaus durch die Unterdrückung der hepatischen PEPCK-Genexpression behandelt.

Phytomedicine.Mai 2009; 16(5): 426-36

Selektive Cholinesterasehemmung durch lanostane Triterpene von den Fruchthaltern von Ganoderma-lucidum.

Zwei neue lanostane Triterpene, genannt Methyl- ganoderate A Azetonid (1) und N-Butyl-ganoderate H (2), wurden von den Fruchthaltern von Ganoderma-lucidum zusammen mit 16 bekannten Mitteln (3-18) lokalisiert. Umfangreiche spektralanalytische und Chemikalienstudien stellten die Strukturen dieser Mittel als Methyl- 7β, 15α-isopropylidenedioxy-3,11,23-trioxo-5α-lanost-8-en-26-oate (1) und N-Butyl-12β-acetoxy-3β-hydroxy-7,11,15,23-tetraoxo-5α-lanost-8-en-26-oate (2) her. Weil die neuen Mittel, die spezifische AntiAcetylcholinesterasetätigkeit aufweisen, als mögliche Drogenkandidaten für die Behandlung von Alzheimer und von bezogenen neurodegenerativen Erkrankungen gesucht werden, wurden Mittel 1-18 für ihre hemmenden Tätigkeiten gegen Acetylcholinesterase und butyrylcholinesterase überprüft. Alle Mittel aufgewiesene mäßige Acetylcholinesterase-hemmende Tätigkeit, mit IC (50) bewertet, von 9,40 bis 31.03μM zu reichen. Demgegenüber wiesen keine der Mittel ausgenommen lucidadiol (13) und lucidenic Säure N (14) butyrylcholinesterase-hemmende Tätigkeit bei Konzentrationen bis zu 200μM auf. Diese Ergebnisse zeigen an, dass diese lanostane Triterpene sind bevorzugte Hemmnisse der Acetylcholinesterase und möglicherweise passende Drogenkandidaten sind.

Bioorg Med Chem Lett.2011 am 1. November; 21(21): 6603-7

Hemmende Effekte des Methanolauszuges von Ganoderma-lucidum auf Allergie-bedingte Jucken-verbundene Antworten des Moskitos in den Mäusen.

Vor kurzem zeigten wir, dass ein Methanolauszug von Ganoderma-lucidum verkratzend hemmt, eine Jucken-bedingte Antwort, verursacht durch intradermale Einspritzungen von etwas pruritogens in den Mäusen. Die vorliegende Untersuchung nachgeforscht, ob G.-lucidum Auszug allergisches Jucken hemmen würde. In den Mäusen, die mit einem Auszug der Speicheldrüse des Moskitos (ESGM) sensibilisiert wurden, bekam eine intradermale Einspritzung von ESGM das Verkratzen heraus, das durch orale Einnahme von G.-lucidum Auszug unterdrückt wurde (100 und 300 mg/kg). Das Verkratzen wurde durch das h-₁ Histaminempfänger-Antagonist azelastine, aber nicht durch das peripher fungierende h-₁ - Antagonist Terfenadin, an der Munddosis von 30 mg/kg gehemmt. In sensibilisierten Mäusen erhöhte ESGM die Tätigkeit des Haut- Nervs, der durch G.-lucidum Auszug unterdrückt wurde (300 mg/kg). Obgleich Terfenadin (30 mg/kg) den Plasmabluterguss hemmte, der durch ESGM in den sensibilisierten Mäusen verursacht wurde, war G.-lucidum Auszug (300 mg/kg) ohne Effekt. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass G.-lucidum Auszug allergisches Jucken durch eine Zusatzaktion entlastet. Die Ergebnisse stützen die Idee, dass Mastzellen und h-₁ Histaminempfänger nicht die Primärstandorte der Antipruriginosaaktion G.-lucidum Auszuges sind.

J Pharmacol Sci.2010;114(3):292-7

Ganoderma-lucidum Polysaccharide vermindern Endotoxin-bedingten interzellulären Ausdruck der Zelladhäsion molecule-1 in kultivierten Zellen des glatten Muskels und im neointima in den Mäusen.

Der Ausdruck von Adhäsionsmolekülen auf Schiffen und die folgende Leukozyteneinstellung sind kritische Ereignisse in den Kreislauferkrankungen und in der Entzündung. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Effekte eines Auszuges von Ganoderma-lucidum (Reishi) Polysacchariden (EORP) zu überprüfen, der gegen Krebs und immunologische Störungen, auf Adhäsionsmolekülausdruck durch menschliche Aortenzellen des glatten Muskels (HASMCs) und den zugrunde liegenden Mechanismus effektiv ist. EORP unterdrückte erheblich e-bedingt interzelluläre Adhäsion Zellmolecule-1 (ICAM-1) mRNA des Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) und Proteinausdruck und verringerte die Schwergängigkeit von menschlichen Monozyten Langspielplatte-angeregtes HASMCs. Immunopräzipitation und Realzeitpolymerase-kettenreaktion zeigten, dass EORP deutlich die Interaktion des menschlichen Proteins des Antigens R (HuR) mit dem 3' verringerte - UTR von ICAM-1 mRNA in Langspielplatte-angeregtem HASMCs. EORP-Behandlung auch unterdrückte extrazellulare Signal-regulierte Phosphorylierung der Kinase (ERK) und verringerte die Dichte der verschobenen Bänder des Kernfaktors (N-Düngung) - kappaB nach Langspielplatte-bedingter Aktivierung. In einem endothelial-entblößten Arterienmodell in Langspielplatte-behandelten Mäusen, verringerte tägliche orale Einnahme von EORP für 2 Wochen neointimale Hyperplasie und Ausdruck ICAM-1 im Plasma und im neointima. Diese Ergebnisse liefern Beweis, dass EORP Langspielplatte-bedingten Adhäsionsmolekülausdruck und Monozytenzugehörigkeit vermindert und dass diese Schutzwirkung durch verringerte ERK-Phosphorylierung und Aktivierung N-Düngung-kappaB vermittelt wird. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass EORP entzündungshemmende Eigenschaften hat und prüfen könnte nützlich in der Verhinderung von Kreislauferkrankungen und von entzündlichen Antworten.

Nahrung Chem. J Agric.2010 am 8. September; 58(17): 9563-71

Unterdrückung der entzündlichen Antwort durch die Triterpene lokalisiert vom Pilz Ganoderma-lucidum.

Ganoderma-lucidum ist ein populärer medizinischer Pilz, der in der traditionellen chinesischen Medizin für die Verhinderung oder die Behandlung einer Vielzahl von Krankheiten benutzt worden ist. In der vorliegenden Untersuchung werteten wir die entzündungshemmenden Effekte des Triterpenauszuges von G.-lucidum (GLT) in Langspielplatte-angeregten Makrophagen aus. Hier zeigen wir dass GLT unterdrückten deutlich die Absonderung des entzündlichen Cytokinetumor-Nekrosenfaktoralphas (TNF-Alpha) und interleukin-6 (IL-6), und entzündliches Vermittlerstickstoffmonoxid (NEIN) und Prostaglandin E (2) (PGE (2)) vom Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) - angeregte Mause-Zellen RAW264.7. GLT unten-regulierte auch Langspielplatte-abhängigen Ausdruck durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxid Synthase (iNOS) und des cyclooxygenase 2 (COX-2) in den Zellen RAW264.7. Die entzündungshemmenden Effekte von GLT wurden durch die Hemmung des Übertragungsfaktors N-Düngung-kappaB vermittelt, wie durch verringerte verbindliche Tätigkeit N-Düngung-kappaB-DNA gezeigt, und die Unterdrückung von Phosphorylierung p65 in Langspielplatte-angeregten Makrophagen behandelte mit GLT. Außerdem hemmte GLT Langspielplatte-abhängige AP-1-DNA verbindliche Tätigkeit und unten-regulierte Ausdruck AP-1 der Untereinheit Cjun. Darüber hinaus unterdrückte GLT die Tätigkeit von KARTEN-Kinasen, wie durch die Herunterregelung der Langspielplatte-bedingten Phosphorylierung von ERK1/2 und von JNK aber von nicht p38 beobachtet. Experimentiert in vivo offenbar gezeigt, dass GLT auch die Produktion des TNF-Alphas und des IL-6 in den Langspielplatte-bedingten endotoxemic Mäusen hemmte. Abgesehen von seiner entzündungshemmenden Tätigkeit unterdrückte GLT Zellproliferation von Zellen RAW264.7 durch Zellzyklusfestnahme an G0/G1-G2M, das durch die Herunterregelung des Ausdrucks regelnden cyclin Proteine des Zellzyklus D1, CDK4 und cyclin B1 vermittelt wurde, beziehungsweise. Als schlußfolgerung werden die entzündungshemmenden und anti-wuchernden Effekte von GLT auf Makrophagen durch die Hemmung von Bahnen des Signalisierens N-Düngung-kappaB und AP-1 vermittelt.

Int Immunopharmacol.Okt 2009; 9(11): 1272-80

Ganoderma-lucidum extrahiert die gehemmten Zellen der Leukämie WEHI-3 in BALB-/cmäusen und in vivo gefördert einer Immunreaktion.

Ganoderma-lucidum (G.-lucidum) ist ein medizinischer Pilz, der biologische Effekte wie immunomodulation und Antitumoraktionen hat. In China und in vielen anderen asiatischen Ländern wird G.-lucidum als Volksheilmittel verwendet, um Gesundheit und Langlebigkeit zu fördern. Obgleich viele Studien gezeigt haben, dass G.-lucidum das Immunsystem, einschließlich zum Beispiel Antigen-darstellende Zellen, natürliche Zellen des Mörders (NK) und die t- und b-Lymphozyten moduliert, sind die Effekte von G.-lucidum auf die WEHI-3 leukämischen BALB/c Mäuse unklar. Wir versuchten, zu bestimmen, ob G.-lucidum Immunreaktionen in BALB-/cmäusen fördern würde, die mit Zellen der Leukämie WEHI-3 eingespritzt wurden. Die Effekte von G.-lucidum auf die Überlebensrate von den Zellen der Leukämie WEHI-3, die in BALB-/cmäuse eingespritzt wurden, wurden überprüft. Es erhöhte die Prozentsätze von CD3 und von CD19, aber verringerte die Prozentsätze von Mac-3 und CD11b-Markierungen und vorschlug, dass Unterscheidung des Vorläufers von t- und b-Zellen gefördert wurde, aber Makrophagen gehemmt wurden. Es verringerte das Gewicht von Milzen verglichen mit Steuermäusen. Es förderte auch Phagozytose durch Makrophagen von der einkernigen Zelle des Zusatzbluts (PBMC) und es förderte auch natürliche Killerzelletätigkeit. Es verringerte den Prozentsatz von Leukämiezellen in den Milzen von Mäusen, bevor sie mit Zellen WEHI-3 eingespritzt wurden. Anscheinend beeinflußt G.-lucidum Mausezellen der leukämie WEHI-3 in vivo.

Biosci Biotechnol Biochemie.Dezember 2009; 73(12): 2589-94

Tocopherol

Nach dem Essen Hyperglykämie hindert endothelial Gefäßfunktion in den gesunden Männern, indem sie Lipidperoxidation und Erhöhung asymetrisches dimethylarginine verursacht: Arginin.

Nach dem Essen Hyperglykämie verursacht endothelial Gefäßfunktionsstörung (VED) und zukünftiges Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko der Zunahmen. Wir nahmen an, dass nach dem Essen Hyperglykämie Gefäßfunktion in den gesunden Männern verringern würde, indem sie oxidativen Stress und proinflammatory Antworten verursachte und asymetrisches dimethylarginine erhöhte: Arginin (ADMA: Arginin), ein Biomarker, dem vorbestimmt ist von, verringerte KEINE Biosynthese. In randomisiert Überkrenz-Wiederholungsplan, gesunde Männer (n = 16; 21,6 ± 0,8 y) nahm Glukose oder Fruchtzucker ein (75 g) nach einem Nachtschnellen. Brachiale Arterie Fluss-vermittelte Ausdehnung (FMD), Plasmaglukose und Insulin, Antioxydantien, Malondialdehyd (MDA), entzündliche Proteine, Arginin und ADMA wurden in regelmäßigen Abständen während des nach dem Essen Zeitraums mit 3 h gemessen. Grundlinie FMD unterschied nicht sich zwischen Versuchen (P > 0,05). Nach dem Essen FMD wurde nach der Einnahme nur der Glukose verringert. Nach dem Essen MDA-Konzentrationen erhöhten der Einnahme der Glukose in größerem Maße folgen verglichen mit Fruchtzucker. Plasmaarginin verringerte sich und das Verhältnis von ADMA: Arginin erhöhte der Einnahme der Glukose in größerem Maße folgen. Entzündliche cytokines und zelluläre Adhäsionsmoleküle waren durch die Einnahme jedes Zuckers unberührt. Nach dem Essen AUC (0-3 h) für FMD und MDA wurden umgekehrt bezogen (r = -0,80; P < 0,05), vorschlagend, dass Hyperglykämie-bedingte Lipidperoxidation nach dem Essen Gefäßfunktion unterdrückt. Zusammen schlagen diese Ergebnisse vor, dass nach dem Essen Hyperglykämie in den gesunden Männern endothelium-abhängigen Vasodilation verringert, indem sie Lipidperoxidationsunabhängigen der Entzündung erhöht. Nach dem Essen Änderungen in der Arginin und in ADMA: Arginin schlagen auch vor, dass akute Hyperglykämie möglicherweise VED verursacht, indem sie KEINE Lebenskraft durch einen oxydierenden Druck-abhängigen Mechanismus verringert. Mehrarbeit wird gerechtfertigt, um zu definieren, ob inhibierende Lipidperoxidation und die Wiederherstellung des Argininmetabolismus Hyperglykämie-vermittelte Abnahmen an der Gefäßfunktion abschwächen würden.

J Nutr.Nov. 2011; 141(11): 1961-8

Γtocopherol schafft nach dem Essen Zunahmen des Plasmas ab, das einer Munddosis der Glukose in den gesunden, College-gealterten Männern folgend methylglyoxal ist.

Nach dem Essen Hyperglykämie trägt zum Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung im Teil bei, indem sie Konzentrationen des reagierenden methylglyoxal Dicarbonyls (MgO), eine Nebenerscheinung des Glukosemetabolismus erhöht. Oxidativer Stress erhöht MgO-Bildung von der Glukose in vitro und verringert seine Glutathion-abhängige Entgiftung auf Laktat. Wir nahmen, dass das Antioxidansγtocopherol, eine Form von Vitamin E, Hyperglykämie-vermittelte nach dem Essen Zunahmen Plasma MgO in den gesunden, normoglycemic verringern würde, College-gealterten Männern an. Teilnehmer (Männer n=12; Jahre 22.3±1.0; 29.3±2.4 kg/m (2)) bekam eine Munddosis der Glukose (75 g) im gefasteten Zustand vor und nach 5-tägiger Einnahme einer Ergänzung des Vitamins E angereichert im Γtocopherol (500 mg/Tag). Γtocopherolergänzung erhöhte Γtocopherol des Plasmas (P<.0001) von 2.22±0.32 zu 7.06±0.71 μmol/l. Grundlinie MgO-Konzentrationen und nach dem Essen hyperglycemic Antworten waren durch Γtocopherolergänzung (P>.05) unberührt. Nach dem Essen MgO-Konzentrationen erhöhten sich in Ermangelung des zusätzlichen Γtocopherols (P<.05), aber der nicht folgenden Γtocopherolergänzung (P>.05). Bereich unter der Kurve für Plasma MgO war erheblich (P<.05) mit der Ergänzung des Γtocopherols als außen kleiner (Bereich unter der Kurve (Minute 0-180), -778±1010 gegen 2277±705). Plasmakonzentrationen von γ-carboxyethyl-hydroxychroman, verringertes Glutathion und Markierungen der Gesamtantioxidanskapazität, die nach Ergänzung erhöht wurde, und diese Markierungen und Plasmaγtocopherol wurden umgekehrt mit Plasma MgO aufeinander bezogen (r=-0.48 bis -0,67, P<.05). Diese Daten schlagen vor, dass kurzfristige Ergänzung möglicherweise des Γtocopherols abschafft die Glukose-vermittelten Mundzunahmen nach dem Essen MgO durch seine direkten und indirekten Antioxidanseigenschaften und Hyperglykämie-vermitteltes Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko verringert.

Biochemie J-Nutr.Mrz 2012; 23(3): 292-8