Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Januar 2013
Zusammenfassungen

Ceramides, Kreuzblütler, CoQ10 und Schwarzkümmel

COQ10

Klinische Aspekte des Coenzyms Q10: eine Aktualisierung.

Die grundlegende Rolle von Coenzym Q (10) (CoQ (10)) in den mitochondrischen Bioenergetik und seine gut-bestätigten Antioxidanseigenschaften setzen die Basis für seine klinischen Anwendungen fest, obgleich einige möglicherweise seiner Effekte mit einem Geninduktionsmechanismus zusammenhängen. Herz-Kreislauf-Erkrankung ist noch das Hauptfeld der Studie und die spätesten Ergebnisse bestätigen eine Rolle von CoQ (10), wenn endothelial Funktion verbessert wird. Die mögliche Beziehung zwischen CoQ (10) wird Mangel und Nebenwirkungen des Statins in hohem Grade, besonders die Schlüsselfrage von ob CoQ debattiert (10) wirkt Ergänzung Statin myalgias entgegen. Außerdem bei Herzpatienten, Plasma CoQ (10) wurde gefunden, um ein unabhängiges Kommandogerät von Sterblichkeit zu sein. Untersuchungen über CoQ (10) und körperliche Bewegung haben seinen Effekt im Verbessern der subjektiven Ermüdungsempfindung und der körperlichen Leistung und in gegenüberliegendem Übung-bedingtem Schaden bestätigt. Auf dem Gebiet von mitochondrischen Myopathien, Primär-CoQ (10) sind die Mängel identifiziert worden und verschiedene Gene des CoQ (10) biosynthetische Bahn mit einbezogen; einige dieser Bedingungen wurden gefunden, um CoQ in hohem Grade entgegenkommend zu sein (10) Verwaltung. Die Anfangsbeobachtungen von CoQ (10) Effekte in Parkinson und Chorea Huntingtone auf Friedreich-Ataxie, in der CoQ verlängert worden sind (10) und andere Quinone sind geprüft worden. CoQ (10) wird momentan in einem großen Versuch der Phase III in der Parkinson-Krankheit verwendet. CoQ (10) ist gefunden worden, um Samenzellenzählung und Motilität auf asthenozoospermia zu verbessern. Außerdem zum ersten Mal CoQ (10) wurde gefunden, um das Vorkommen der Präeklampsie in der Schwangerschaft zu verringern. Die Fähigkeit von CoQ (10), Kopfschmerzensymptome in den Erwachsenen wurde abzuschwächen auch in den pädiatrischen und jugendlichen Bevölkerungen überprüft.

Nahrung. Mrz 2010; 26(3): 250-4

Die verringerte Form des Coenzyms Q10 verbessert glycemic Steuerung bei Patienten mit Art II Diabetes: Eine offene Aufkleberpilotstudie.

Coenzym Q10 (CoQ10) stellt die Energie für wesentliche zelluläre Funktionen zur Verfügung und bekannt, um als ein Antioxydant aufzutreten. Wir leiteten eine offene Aufkleberstudie, um die klinischen Effekte der Ergänzung der verringerten Form von CoQ10, ubiquinol, zusätzlich zu den herkömmlichen Glukose-Senkungsmitteln bei Patienten mit Art II Diabetes zu überprüfen. Neun Themen (3 Männer und 6 Frauen) mit Art II Diabetes und Bekommen der herkömmlichen Medikation wurden eingezogen. Die Themen wurden zugewiesen, um eine Munddosis von ubiquinol Tageszeitung mg-200 für 12 Wochen zu bekommen. Der Effekt von ubiquinol auf Blutdruck, das Lipidprofil, die glycemic Steuerung, der oxidative Stress und die Entzündung wurden vor und nach ubiquinol Ergänzung überprüft. Darüber hinaus wurden fünf gesunde Freiwillige auch zugewiesen, um eine Munddosis von ubiquinol Tageszeitung mg-zu bekommen 200, damit 4 Wochen die Effekte von ubiquinol auf Insulinabsonderung überprüfen. Bei Patienten mit Diabetes, gab es keine Unterschiede in Bezug auf Blutdruck, Lipidprofil, Markierung des oxidativen Stresses und entzündliche Markierungen. Jedoch gab es bedeutende Verbesserungen in glykosyliertem Hämoglobin (53,0 ± 4,3 bis 50,5 ± 3,7 mmol/Mol, P = 0,01) (7,1 ± 0,4 bis 6,8 ± 0,4%, P = 0,03). In den gesunden Freiwilligen wurden der insulinogenic Index (0,65 ± 0,29 bis ± 1,23 0,56, P = 0,02) und das Verhältnis von proinsulin zum Insulin erheblich verbessert (3,4 ± 1,8 bis 2,1 ± 0,6, P = 0,03). Die Ergebnisse unserer Studie sind mit dem Vorschlag dass die Ergänzung von ubiquinol in den Themen mit Art in Einklang - Diabetes 2, zusätzlich zu den herkömmlichen antihyperglycemic Medikationen, verbessert glycemic Steuerung, indem er Insulinabsonderung ohne irgendwelche nachteiligen Wirkungen verbessert.

Biofactors. 2012 am 8. August. doi: 10.1002/biof.1038

Die verringerte Form des Coenzyms Q10 verringert den Ausdruck von lipopolysaccharide-empfindlichen Genen in den menschlichen Zellen THP-1.

Monozyten sind Spielmacher in den entzündlichen Prozessen, die durch Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) ausgelöst werden, die bedeutende äußere Membrankomponente von gramnegativen Bakterien. Die vorliegende Untersuchung in den menschlichen monocytic Zellen THP-1 war entworfen, um Langspielplatte-durch Induktion erhältliche Gene zu identifizieren, die durch die verringerte Form von Coenzym Q unten-reguliert werden (10) (ubiquinol, Q (10) H (2)). Zu diesem Zweck Zellen THP-1 wurden mit 10 µM Q (10) H ausgebrütet (2) 24 Stunden lang. Nachher wurden Zellen 4 Stunden lang mit 1 µg-/mLlangspielplatten angeregt, und die resultierenden Genexpressionsniveaus waren unter Verwendung der Microarrays entschlossen. Vierzehn Langspielplatte-durch Induktion erhältliche Gene wurden identifiziert (p-≤ .05) durch Q (10) H erheblich unten-reguliert zu werden (2) Vorbehandlung zwischen einem Faktor von 1,32 und von 1,65. Der stärkste Effekt von Q (10) H (2) wurde Ausbrütung für das Kernempfänger coactivator 2 Gen (NCOA2) gefunden. Genontologie-Ausdrücke, die für die (aufgedeckt werden 2) en-empfindlich Gene Q (10) H eine Beteiligung herein z.B. signalisieren Transductionsprozessen (centaurin, Delta 1; NCOA2; pleckstrin und Gebiet Sec7, die 3 enthalten; Proteinphosphatase 2, regelnde Untereinheit B [B56], γ isoform), transcriptional Regelung (NCOA2; POU-Gebiet, Klasse 2, Übertragungsfaktor 1; Verschiedenes Gen ETS 3) und Zellproliferationsbahnen (hypothetisches Protein FLJ36090, epidermiales Wachstumsfaktorempfängerbahnsubstrat 15). Als schlußfolgerung wir stellen Beweis in den Zellen THP-1 dass Q (10) H zur Verfügung (2) moduliert Langspielplatte-bedingte Genexpression.

J Med Food. Apr 2011; 14(4): 391-7

Coenzym Q10 schützt sich gegen stârkeartigen Beta-bedingten neuronalen Zelltod, indem er oxidativen Stress hemmt und die P13K-Bahn aktiviert.

Oxidativer Stress spielt entscheidende Rollen in den pathogenen Mechanismen einiger neurodegenerative Störungen einschließlich Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), so hat viel Forschungsaufwand sich auf Antioxydantien als mögliche Behandlungsmittel für ANZEIGE konzentriert. Coenzym Q10 (CoQ10) bekannt, um starke Antioxidanseffekte zu haben. Wir forschten die neuroprotective Effekte von CoQ10 gegen stârkeartiges Beta nach (25-35) (Aβ (25-35))e-bedingt Neurotoxizität in den kortikalen Neuronen der Ratte. Um die neuroprotective Effekte von CoQ10 auf verletzte Neuronen Aβ (25-35) auszuwerten -, wurden kultivierte kortikale Primärneuronen mit einigen Konzentrationen von CoQ10 und/oder von Aβ (25-35) für 48h behandelt. CoQ10 schützte neuronale Zellen gegen e-bedingt Neurotoxizität Aβ (25-35) in einer konzentrationsabhängigen Art. Diese neuroprotective Effekte von CoQ10 wurden durch LY294002 (10µM), ein Hemmnis der Kinase des Phosphatidylinositols 3 (PI3K) blockiert. Konzentrationsabhängiges erhöhtes freies Radikal Aβ (25-35) planiert in den kortikalen Neuronen der Ratte, während kombinierte Behandlung mit CoQ10 diese Niveaus des freien Radikals in einer mengenabhängigen Art verringerte. Unterdessen erhöhte Behandlung CoQ10 von verletzten kultivierten kortikalen Primärneuronen Aβ (25-35) - die Ausdruckniveaus von p85aPI3K, von phosphoryliertem Akt, von phosphoryliertem Glycogen Synthase kinase-3β und von Hitzeschockübertragungsfaktor, die die Proteine sind, die auf neuronalem Zellüberleben bezogen werden, und verringerte die Niveaus cytosolic Zellfarbstoffs c und zerspaltete caspase-3, die mit neuronalem Zelltod sind. Zusammen schlagen diese Ergebnisse vor, dass die neuroprotective Effekte von CoQ10 auf Neurotoxizität Aβ (25-35) durch Hemmung des oxidativen Stresses zusammen mit Aktivierung der PI3-K/Akt Bahn vermittelt werden.

Neurotoxicology. Jan. 2012; 33(1): 85-90

Parkinson-Krankheit: mitochondrische molekulare Pathologie, Entzündung, Statin und therapeutische neuroprotective Nahrung.

Pathologische Stempel der Parkinson-Krankheit sind Zerstörung von dopaminergischen Neuronen in den Basalganglien, besonders der substantia Nigra und das Vorhandensein von Lewy-Körpern innerhalb der Nervenzellen. Klimagiftstoffe sind mit der Krankheit verbunden und, in einer Minderheit Fällen, sind Erbfaktoren identifiziert worden. Entzündung-mit Aktivierung des phagozytischen Microglia, Freigabe von cytokines, Invasion durch t-Zellen und Ergänzungsaktivierungspielen eine Rolle, wenn diese Neuronen beschädigt werden. Übermäßige Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies, die mitochondrische Funktionsstörung, die zu Apoptosis führen, die Ansammlung und die Oligomerisierung des Proteinalphas-synuclein und die defekte Proteinbeseitigung durch das ubiquitin proteasome System werden in das komplexe Netz von den Ereignissen miteinbezogen, die nigral Zellende vermitteln. Zwei Mittel gegenwärtiges Interesse, Coenzym Q10 und Kreatin, sind möglicherweise die ändernde Krankheit, und große Studien sind im Gang. In Verbindung stehende Mechanismen anderer Substanzen, einschließlich Fettsäuren omega-3 und Vitamin D, sind in diesem Bericht eingeschlossen. Die Vereinigung mit Serumcholesterinspiegeln und die Effekte von Statindrogen sind unsicher aber wichtig.

Nutr Clin Pract. Aug 2010; 25(4): 371-89

Zelluläre und molekulare Mechanismen von Antioxydantien in der Parkinson-Krankheit.

Parkinson-Krankheit (PD) ist eine neurodegenerative Bewegungsstörung, die durch die Degeneration und den progressiven Verlust von dopaminergischen Neuronen im substantia Nigra-Gleichheiten compacta gekennzeichnet wird. Es ist vorgeschlagen worden, dass oxidativer Stress eine Rolle in der Ätiologie und in der Weiterentwicklung von PD spielt. Zum Beispiel sind niedrige Stände von endogenen Antioxydantien, von erhöhten reagierenden Spezies, von vergrößerter Dopaminoxidation und von hohen Eisenniveaus in den Gehirnen von PD-Patienten gefunden worden. In vitro und in vivo haben Studien von Parkinson-Modellen, welche die natürlichen und endogenen Antioxydantien wie Polyphenole, Coenzym Q10 und Vitamine A, C und E auswerten, Schutzwirkungen gegen oxydierend-bedingten neuronalen Tod gezeigt. In diesem Papier wiederholen wir die Mechanismen, durch die Polyphenole und endogene Antioxydantien Schutz produzieren können. Einige der wiederholten Mechanismen schließen ein: Ausstossen- von Unreinheitenstickstoff und reagierende Spezies des Sauerstoffes, Regelung von Signalisierenbahnen verbanden mit Zellüberleben und -entzündung und Hemmung von synphilin-1 und Alpha-synucleinanhäufung.

Nutr Neurosci. Mai 2012; 15(3): 120-6

Nutraceuticals und ihr vorbeugender oder möglicher therapeutischer Wert in der Parkinson-Krankheit.

Parkinson-Krankheit (PD) ist die zweithäufigste allgemeine Altern-bedingte Störung in der Welt, nach Alzheimerkrankheit. Es wird durch den progressiven Verlust von dopaminergischen Neuronen im substantia Nigra-Gleichheiten compacta und von anderen Teilen des Gehirns gekennzeichnet und führt, um Beeinträchtigung, kognitive Beeinträchtigung und Demenz zu fahren. Gegenwärtige Behandlungsmethoden, wie L-Dopatherapie, werden nur auf die Entlastung von Symptomen und die Verzögerung der Weiterentwicklung der Krankheit gerichtet. Bis jetzt gibt es keine bekannte Heilung für PD und macht Verhinderung von PD so wichtig wie überhaupt. Mehr als ein Jahrzehnt der Forschung hat einige Hauptrisikofaktoren, einschließlich oxidativen Stress und mitochondrische Funktionsstörung aufgedeckt. Außerdem sind zahlreiche nutraceuticals gefunden worden, um diese Risikofaktoren anzuvisieren und zu vermindern, dadurch verhindert man oder verzögert die Weiterentwicklung von PD. Diese nutraceuticals schließen Vitamine C, D, E, Coenzym Q10, Kreatin, ungesättigte Fettsäuren, schwefelhaltige Mittel, Polyphenole, stilbenes und phytoestrogens mit ein. Dieser Bericht überprüft die Rolle von nutraceuticals in der Verhinderung oder die Verzögerung von PD sowie die Mechanismen der Aktion von nutraceuticals und ihre möglichen Anwendungen als therapeutische Mittel, entweder allein oder im Verbindung mit gegenwärtigen Behandlungsmethoden.

Nutr Rev. Jul 2012; 70(7): 373-86

Ein Bericht auf den oxydierenden und nitrosative Bahnen des Druckes (O&NS) in der bedeutenden Krise und in ihrem möglichen Beitrag zu den (Nerven) degenerativen Prozessen in dieser Krankheit.

Dieses Papier wiederholt den Körper des Beweises, den bedeutende Krise von einem verringerten Antioxidansstatus und von der Induktion von oxydierenden und nitrosative Bahnen (IO&NS) begleitet wird. Bedeutende Krise wird durch erheblich niedrigere Plasmakonzentrationen einiger Schlüsselantioxydantien, wie Vitamin E, Zink und Coenzym Q10 und ein gesenkter Gesamtantioxidansstatus gekennzeichnet. Gesenkte Antioxidansenzymaktivität, z.B. Glutathionsperoxydase (GPX), ist ein anderer Stempel der Krise. Die oben erwähnte gesenkte Antioxidanskapazität hindert möglicherweise Schutz gegen die reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) und verursacht Schaden der Fettsäuren, Proteine und DNA durch oxydierenden und nitrosative Druck (O&NS). Erhöhtes ROS in der Krise wird durch erhöhte Niveaus von Plasmahyperoxyden und von Xanthinoxydase gezeigt. Der Schaden, der durch O&NS verursacht wird, wird durch erhöhte Niveaus des Malondialdehyds (MDA), der Nebenerscheinung des mehrfach ungesättigten Fettsäureperoxydierens und der Arachidonsäure gezeigt; und erhöht 8 hydroxy-2-deoxyguanosine, oxydierenden DNA-Schaden anzeigend. Es möglicherweise gibt auch Beweis in der bedeutenden Krise, dieses O&NS geändert inaktiv autoepitopes zu den neoantigens, die Immunisierungsfähigkeit erworben und als Auslöser dienen haben, Immuntoleranz zu überbrücken und verursacht (Auto), Immunreaktionen. So wird Krise von erhöhten Niveaus von Plasma IgG-Antikörpern gegen oxidiertes LDL begleitet; und erhöhte IgM-vermittelte Immunreaktionen gegen Fettsäuren der Membran, wie phosphatidyles Inosit (PU); Ölsäure-, Palmitin- und Myristinsäure; und KEINE geänderten Aminosäuren, z.B. NO-Tyrosin, NO-Tryptophan und NO-Arginin; und NO-Albumin. Es gibt eine bedeutende Vereinigung zwischen Krise und Polymorphien in O&NS-Genen, wie Mangan Superoxidedismutase, Katalase und Myeloperoxidase. Tiermodelle der Show der Krise sehr durchweg senkten Antioxidansverteidigung und aktivierten O&NS-Bahnen im Zusatzblut und im Gehirn. In den Tiermodellen der Krise, erhöhen Antidepressiva durchweg gesenkte Antioxidansniveaus und normalisieren den Schaden, der durch O&NS-Prozesse verursacht wird. Antioxydantien, wie N-Acetylcystein, Mittel die mimische GPX-Tätigkeit und antidepressive Effekte der Zinkausstellung. Dieses Papier wiederholt die Bahnen, durch die senkte Antioxydantien, beiträgt und O&NS möglicherweise zur Krise, und die (Nerven) degenerativen Prozesse, die diese Krankheit begleiten. Es wird geschlossen, dass Abweichungen in O&NS-Bahnen mit den entzündlichen Prozessschlüsselkomponenten der Krise sind-zusammen. Alles in allem schlagen die Ergebnisse vor, dass Krise dem Spektrum von (Nerven) degenerativen Störungen gehört.

Prog Neuropsychopharmacol Biol.-Psychiatrie. 2011 am 29. April; 35(3): 676-92

Mitochondrische Modulatoren für bipolare Störung: Ein pathophysiologisch informiertes Paradigma für neue Drogenentwicklung.

Ziele: Zweipolige Patienten fallen häufig innerhalb 12 Monate ihrer vorhergehenden Stimmungsepisode, sogar im Rahmen der ausreichenden Behandlung zurück und vorschlagen, dass bessere Fortsetzung und Erhaltungsbehandlungen erforderlich sind. Basiert auf neuer Forschung der Pathophysiologie der bipolarer Störung, wiederholen wir den Beweis für mitochondrisches dysregulation und vorgewählte mitochondrische Modulatoren (Millimeter) als mögliche Behandlungen. Methoden: Wir wiederholten die Literatur über mitochondrische Funktionsstörung und das Potenzial MMs, das von der Studie angemessen ist, die den Kurs der bipolarer Störung verbessern, subsyndromal Symptome verringern und folgende Stimmungsepisoden verhindern könnte. Ergebnisse: Millimeter-Behandlung visiert mitochondrische Funktionsstörung, oxidativen Stress, geänderten Gehirnenergiestoffwechsel und das dysregulation von mehrfachen mitochondrischen Genen bei Patienten mit bipolarer Störung an. Einige erträgliche und leicht verfügbare Kandidaten schließen N-Acetylcystein (NAC), Acetyl-Lcarnitin (ALCAR), S-adenosylmethionine (selbe), Coenzym Q mit ein (10) (CoQ10), Alpha-lipoic Säure (ALA), Kreatinmonohydrat (cm) und Melatonin. Die spezifischen metabolischen Bahnen, durch die diese MMs möglicherweise die Symptome der bipolarer Störung werden besprochen verbessern und die Kombinationen vorgewählten MMs konnten vom Interesse auch sein. Schlussfolgerungen: Konvergente Daten implizieren mitochondrische Funktionsstörung als wichtige Komponente der Pathophysiologie der bipolarer Störung. Klinische Studien einzelnen MMs sowie der Kombinationen werden gerechtfertigt

Psychiatrie Aust N Z J. 2012 am 18. Juni

Coenzym Q10, Kupfer, Zink und Lipidperoxidationsniveaus im Serum von Patienten mit chronisch obstruktive Lungenerkrankung.

Schwere von Erbitterung des chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist mit erhöhtem Niveau des Kupfers (Cu), des Zinks (Zn) und der Lipidperoxidation verbunden (malodialdehyde, MDA). Das Ziel dieser Studie war, die Niveaus der Lipidperoxidation, des Coenzyms Q10 (CoQ10), des Zn und des Cu in der COPD-Erbitterung nachzuforschen. Fünfundvierzig Patienten mit akuter Erbitterung COPD und 45 gesunde Raucher als Kontrollgruppe wurden in der Studie verwendet. Ausatmendes Zwangsvolumen in 1 s (FEV1) und forcierte Vitalkapazität (FVC) waren in der Erbitterungsgruppe als in der Steuerung niedriger. C- reagierende Proteinniveaus, Zählung des weißen Blutkörperchens und Sedimentbildungsrate war erheblich (p<0.001) höher bei Patienten als in der Steuerung. Niveau CoQ10 und Cu-/Znverhältnis waren erheblich (p<0.05) bei Patienten als in der Steuerung niedriger, obgleich MDA-, Cu- und Znniveaus erheblich (p<0.05) höher bei Patienten als in der Steuerung waren. Negative Wechselbeziehungen wurden unter MDA-, Cu-, Zn-, FEV1- und FVC-Werten in den Erbitterungs- und Steuerthemen (p<0.05) gefunden. Als schlußfolgerung beobachteten wir, dass oxidativer Stress im Erbitterungszeitraum von COPD-Patienten erhöht wurde. Die Abnahme am Niveau CoQ10 und an Cu-/Znverhältnis und der Aufzug in den Cu- und Znniveaus, die bei den Patienten vermutlich beobachtet werden, resultieren aus der Verteidigungsantwort des Organismus und werden durch entzündlich ähnliche Substanzen vermittelt.

Biol. Trace Elem Res. Nov. 2011; 143(2): 659-67