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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Juni 2013
Zusammenfassungen

Taurin

Taurin in der Gesundheit und in den Krankheiten: konsequenter Beweis von den experimentellen und epidemiologischen Studien.

Taurin (T) wurde zuerst gemerkt, wie nützlich für Anschlag- und Herz-Kreislauf-Erkrankungs-(CVD) Verhinderung in den genetischen Rattenmodellen, Anschlag-anfällige spontan erhöhten Blutdruck habende Ratten (SHRSP). Die vorbeugenden Mechanismen von T wurden sympathischer Modulation für die Verringerung des Blutdruckes (BP) und der entzündungshemmenden Aktion zugeschrieben. Neue epidemiologische Übersichten deckten die Beteiligung von entzündlichen Vermittlern in der Pathogenese des Anschlags und der auch Atherosclerose auf, für die T effektiv experimentell gewesen wurde. anfällige Ratten der Arterio-Lipidose, ein substrain von SHRSP, das selektiv für höheren reagierenden Hypercholesterolemia gezüchtet wird, entwickeln schnell nicht nur arterielle fette Absetzung aber auch Fettleber, die durch diätetische t-Ergänzung vermindert werden könnte. HERZ Studie (CVD und des nährenden Vergleiches) war eine -koordinierte epidemiologische Übersicht der Multimitte auf Diäten und CVD-Risiken und Sterblichkeit in 61 Bevölkerungen. Vierundzwanzigstündige urinausscheidende (24U) T wurde umgekehrt erheblich mit Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit bezogen. Höhere Ausscheider 24U-T hatten erheblich Unterkörpermassenindex, systolisches und diastolisches BP, Gesamtcholesterin (T-Cho) und atherogenic Index (AI: T-Cho/Lipoproteincholesterin mit hoher Dichte) als niedriger t-Ausscheider. T-Effekte auf CVD-Risiken wurden in den Einzelpersonen verstärkt, deren 24U-T und - Ausscheidungen des Magnesiums (M) waren höher. Außerdem höhere Na-Ausscheider mit höherer Herzfrequenz, deren BP erheblich höher waren, als die mit niedrigerer Herzfrequenz in zwei Gruppen durch den Durchschnitt von 24U-T unterteilt wurden, Ausscheider der Hochs und Tiefs T. Da ehemalige gezeigte erheblich untere BP möglicherweise als die letzteren, T nützlich Salz-empfindliches BP beeinflußt, steigen Sie. Unter den typischen 61 Bevölkerungen, Guiyang, China oder Johannes, Neufundlands, Kanada in dem eingeschlossen in, welchem die Durchschnitte beider 24U-T und - M waren hoch oder, beziehungsweise niedrig. Das ehemalige und die letzteren hatten niedrige und hohe CVD-Risiken, beziehungsweise. Die australischen Aboriginals, die an der Küstenregion in Victoria wohnen, sollten t und M-reicher Busch und Meeresfrüchte essen und von CVD 200 Jahren frei sein, aber sie haben fast momentan den höchsten CVD riskieren anzuzeigen, dass t und/oder die M-Enthaltenmeeresfrüchte, Gemüse, Früchte, Nüsse, Milch, usw., Ähnliches prähistorischen Jägern und der Nahrung vor der Sammler für CVD-Verhinderung gut sein sollten. Die präventiven Wirkungen von T, das gute für Gesundheit und Langlebigkeit, zuerst experimentell gemerkt, wurden auch epidemiologisch in den Menschen nachgewiesen.

J BIOMED Sci. 2010 am 24. August; 17 Ergänzungen 1: S6

Der Effekt des zusätzlichen diätetischen Taurins auf Tinnitus und Gehörunterscheidung in einem Tiermodell.

Verlust der zentralen Hemmung ist angenommen worden, um Tinnitus zu untermauern und Hörschärfe auszuwirken. Taurin, ein teilweiser Agonist am hemmenden Glycin und γ-Aminobuttersäureempfänger, wurden der täglichen Diät von Ratten hinzugefügt, um seine Effekte auf chronischen Tinnitus und normale Gehörunterscheidung zu überprüfen. Acht Ratten wurden einseitig einmal einem lauten Ton ausgesetzt, um Tinnitus zu verursachen. Die Ratten wurden in einer Operantaufgabe ausgebildet und geprüft, die gezeigt wurde, um für Tinnitus empfindlich zu sein. Eine gleichwertige nicht ausgesetzte Kontrollgruppe wurde parallel geleitet. Monate nach Belichtung, 6 der herausgestellten Ratten zeigten bedeutenden Beweis des chronischen Tinnitus. Zwei Konzentrationen des Taurins in Trinkwasser wurden einige Wochen übergeben (tägliche Dosen des Durchschnittes von 67 mg/kg und von 294 mg/kg erreichend). Wasserverbrauch war unberührt. Drei Haupteffekte wurden erhalten: (1) verminderte die hohe Taurindosis erheblich Tinnitus, der zu den nahen Vorbehandlungsniveaus nach Auswaschung zurückbrachte. (2) wurde Gehörunterscheidung erheblich in den nicht ausgesetzten Steuerratten an beiden Dosen verbessert. (3) wie durch drückenden Hebel angezeigt, hatte Taurin den an beiden Dosen einen bedeutenden Gruppe-gleichwertigen Reizmitteleffekt. Diese Ergebnisse sind mit der Hypothese in Einklang, dass Taurin Tinnitus vermindert und Gehörunterscheidung verbessert, indem es hemmenden Ton und abnehmende Geräusche in der Hörbahn erhöht.

Hören Sie Res. 2010 am 1. Dezember; 270 (1-2): 71-80

Die mögliche Nützlichkeit des Taurins auf Diabetes mellitus und seinen Komplikationen.

Taurin (Säure 2-aminoethanesulfonic) ist eine freie Aminosäure, die überall vorhanden in den millimolar Konzentrationen in allen Säugetier- Geweben gefunden wird. Taurin übt eine Vielzahl von biologischen Aktionen, einschließlich Antioxidierung, Modulation der Ionenbewegung, osmoregulation, Modulation von Neurotransmittern und Konjugation von Gallenflüssigkeiten aus, die möglicherweise physiologischen Homeostasis beibehalten. Vor kurzem sammeln Daten, die die Wirksamkeit des Taurins gegen Diabetes mellitus, Insulinresistenz und seine Komplikationen, einschließlich Retinopathie, Nierenleiden, Neuropathie, Atherosclerose und Cardiomyopathy zeigen, Unabhängiger des hypoglykemischen Effektes in einigen Tiermodellen an. Die Nutzeffekte sehen zu den mehrfachen Aktionen des Taurins auf zellulären Funktionen passend aus. Dieser Bericht fasst die nützlichen Effekte der Taurinergänzung auf Diabetes mellitus und der molekularen Mechanismen, die seiner Wirksamkeit zugrunde liegen zusammen.

Aminosäuren.Mai 2012; 42(5): 1529-39

Antiobesity und hypolipidemische Effekte des Heißwasserauszuges des Lotosblattes mit Taurinergänzung in den Ratten zogen eine fettreiche Diät ein.

HINTERGRUND: Blatt Lotuss (Nelumbo nucifera) ist benutzt worden, um Korpulenz zu behandeln. Der Zweck dieser Studie war, das antiobesity und die hypolipidemischen Effekte des Heißwasserauszuges des Lotosblattes mit Taurinergänzung in den fettreichen Diät-bedingten beleibten Ratten nachzuforschen. METHODEN: Vier Woche-alte männliche Sprague Dawley Ratten wurden nach dem Zufall in vier Gruppen mit 8 Ratten in jeder Gruppe während eines Zeitraums von 6 Wochen unterteilt (Normalkost, n-Gruppe; fettreiche Diät, HF-Gruppe; fettreicher Heißwasserauszug des Diät- + Lotosblattes, HFL-Gruppe; fettreicher Heißwasserauszug des Diät- + Lotosblattes + Taurin, HFLT-Gruppe). Heißwasserauszug Lotus-Blattes wurde mündlich zu HFL ausgeübt und HFLT-Gruppen und die selbe Menge des destillierten Wassers wurden mündlich (400 mg/kg/Tag) zu n- und HF-Gruppen verwaltet. Taurin wurde ergänzt, indem man im Speisewasser sich auflöste (3% W/V). ERGEBNISSE: Die Körpergewichtszunahme und die relativen Gewichte von epididymal und retroperitoneal Fettgeweben waren in n-, HFL- und HFLT-Gruppen erheblich niedriger, die mit HF-Gruppe verglichen wurden. Hfl- und HFLT-Gruppen zeigten niedrigere Konzentrationen des Gesamtcholesterins des cholesterins, des Triglyzerids und des Lipoproteins der niedrigen Dichte im Serum. HFLT-Gruppe zeigte höher das Verhältnis des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins/des Gesamtcholesterins, die mit HFL-Gruppe verglichen wurden. HFLT-Gruppe zeigte die besseren Blutlipidprofile, die mit HFL-Gruppe verglichen wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Heißwasserauszug Lotus-Blattes mit Taurinergänzung zeigte antiobesity und hypolipidemische Effekte in den fettreichen Diät-bedingten beleibten Ratten, das effektiver als Heißwasserauszug des Lotosblattes allein war.

J BIOMED Sci. 2010 am 24. August; 17 Ergänzungen 1: S42

Taurinergänzung verhindert morpho-physiologische Änderungen fettreiche in den Diätmäusepankreatischen Βzellen.

Taurin (Tau) wird in Beta (β) - Zellfunktion und Insulinaktionsregelung miteinbezogen. Hier überprüften wir die mögliche präventive Wirkung von Tau in der fettreichen en-bedingt Korpulenz der Diät (HFD) und in der Glukoseintoleranz und in der Unterbrechung der pankreatischen Βzellmorphophysiologie. Schweizer Mäuse Absetzens wurden in vier Gruppen verteilt: Mäuse eingezogen auf HFD-Diät (36% des gesättigten Fettes, DER HFD-Gruppe); HTAU, die Mäuse, die auf HFD eingezogen werden, nähren und ergänzten mit 5% Tau; Steuerung (CTL); und CTAU. Nach 19 Wochen Diät und Tau-Behandlungen, wurden Glukosetoleranz, Insulinempfindlichkeit und Morphophysiologie der kleinen Insel ausgewertet. HFD-Mäuse stellten höheres Körpergewicht und Fettdepots dar, und waren hyperglycemic, hyperinsulinemic, die Glukose, die intolerant sind und das beständige Insulin. Ihre pankreatischen kleinen Inseln sonderten hohe Stufen des Insulins in Anwesenheit zunehmender Glukosekonzentrationen und 30 Millimeter K ab (+). Tau-Ergänzung verbesserte Glukosetoleranz und Insulinempfindlichkeit mit einem höheren Verhältnis von Akt phosphoryliertem (pAkt) bezogen auf Gesamtproteingehalt Akt (pAkt/Akt) nach Insulinverwaltung in der Leber, ohne Körpergewicht und fette Absetzung in HTAU-Mäusen zu ändern. Lokalisierte kleine Inseln von HTAU-Mäusen gaben Insulin ähnlich CTL-kleinen Inseln frei. HFD-Aufnahme verursachte Hypertrophie der kleinen Insel, erhöhter Βzell-/der kleinen Inselbereich und kleine Insel und Βzellmassengehalt im Pankreas. Tau verhinderte Bereich der kleinen Insel und der Βzelle/der kleinen Insel und die Massenänderungen der kleinen Insel und der Βzelle, die durch HFD verursacht wurden. Der Gesamtinsulininhalt in HFD-kleinen Inseln war höher als der von CTL-kleinen Inseln und wurde nicht in HTAU-kleinen Inseln geändert. Als schlußfolgerung zum ersten Mal zeigten wir, dass Tau Leber Akt-Aktivierung erhöht und die Βzellausgleichsmorpho-funktionsanpassungen verhindert, die durch HFD verursacht werden.

Aminosäuren.Okt 2012; 43(4): 1791-801

Experimenteller Beweis für therapeutisches Potenzial des Taurins in der Behandlung der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung.

Das Vorkommen von Korpulenz ist jetzt an den epidemischen Anteilen und hat das Auftauchen der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung (NAFLD) als allgemeine Stoffwechselstörung ergeben, die zu Leberverletzung und Zirrhose führen kann. Überschüssige Saccharose und langkettige gesättigte Fettsäuren in der Diät spielen möglicherweise eine Rolle in der Entwicklung und in der Weiterentwicklung von NAFLD. Ein Faktor, der Saccharose und gesättigte Fettsäuren mit Leberschaden verbindet, ist Funktionsstörung des Endoplasmanetzmagens (ER). Obgleich es z.Z. kein geprüft gibt, ist effektive Therapie für NAFLD, das Aminosulfosäuretaurin gegen verschiedene metabolische Störungen, einschließlich Alkohol-bedingten Leberschaden schützend. Die vorliegende Untersuchung wurde aufgenommen, um das therapeutische Potenzial des Taurins auszuwerten, als vorbeugende Behandlung für Diät-bedingtes NAFLD zu dienen. Wir berichten, dass Taurin erheblich Palmitat-vermittelte Tätigkeit caspase-3, Zelltod, ER-Druck und oxidativen Stress in den H4IIE-Leberzellen und in den Primärhepatocytes abschwächte. In den Ratten, die eine Hochsaccharosediät eingezogen wurden, verringerte diätetische Taurinergänzung erheblich hepatische Lipidansammlung, Leberverletzung, Entzündung, Plasmatriglyzeride und Insulinniveaus. Die Hochsaccharosediät ergab eine Induktion von mehrfachen Komponenten der ausgebreiteten Proteinantwort in der Leber, die mit ER-Druck in Einklang ist, der durch Taurinergänzung verbessert wurde. Behandlung von Mäusen mit dem Druck-Veranlassungstunicamycin mittel ER ergab Leberverletzung, ausgebreitete Proteinwarteinduktion und hepatische Lipidansammlung, die erheblich durch diätetische Ergänzung mit Taurin verbessert wurde. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass diätetische Ergänzung mit Taurin bedeutendes Potenzial als vorbeugende Behandlung für NAFLD anbietet.

Baut. Physiol morgens-J Physiol Regul Integr. Dezember 2011; 301(6): R1710-22

Taurin verbessert Hyperglykämie und dyslipidemia, indem es Insulinresistenz und Leptinniveau in fetthaltigen (OLETF) Ratten Otsuka Lang-Evans Tokushima mit langfristigem Diabetes verringert.

Diese Studie zielte darauf ab, zu bestimmen, ob Taurinergänzung metabolische Störungen und zuckerkranke Komplikationen in einem Tiermodell für Art - Diabetes 2 verbessert. Wir forschten nach, ob Taurin therapeutische Effekte auf Glukosemetabolismus, Lipidmetabolismus und zuckerkranke Komplikationen in lang- Evans Tokushima fetthaltigen (OLETF) Ratten Otsuka mit langfristiger Dauer von Diabetes hat. Vierzehn 50 Woche-alte OLETF-Ratten mit dem chronischen Diabetes wurden eine Diät ergänzt mit Taurin (2%) oder eine nicht ergänzte Steuerdiät für 12 Wochen eingezogen. Taurin verringerte Blutzuckerspiegel in 12 Wochen und verbesserte OGTT-Ergebnisse bei 6 Wochen nach Taurinergänzung, in OLETF-Ratten. Taurin verringerte erheblich, Insulinresistenz aber verbesserte nicht Βzellfunktion oder Mass. der kleinen Insel. Nach 12 Wochen verringerte Taurin erheblich Serumniveaus von Lipiden wie Triglyzerid, Cholesterin, High-Density-Lipoprotein-Cholesterin und Lipoproteincholesterin der niedrigen Dichte. Taurin verringerte erheblich Serum Leptin, aber nicht adiponectin Niveaus. Jedoch hatte Taurin keinen therapeutischen Effekt auf schädigende Gewebe. Taurin verbesserte Hyperglykämie und dyslipidemia, mindestens im Teil, indem es Insulinempfindlichkeit und Leptinmodulation in OLETF-Ratten mit langfristigem Diabetes verbesserte. Zusätzliche Studie ist erforderlich nachzuforschen, ob Taurin die gleichen nützlichen Effekte bei menschlichen zuckerkranken Patienten hat.

Exp Mol Med. 2012 am 30. November; 44(11): 665-73

Taurin übt hypoglykemischen Effekt in den Alloxan-bedingten zuckerkranken Ratten aus, verbessert Insulin-vermittelte Glukosetransport-Signalisierenbahn im Herzen und verbessert Herzoxidativen stress und Apoptosis.

Hyperlipidemie, Entzündung und geänderte Antioxidansprofile sind die üblichen Komplikationen im Diabetes mellitus. In der vorliegenden Untersuchung forschten wir das therapeutische Potenzial des Taurins in Diabetes dazugehörigen Herzkomplikationen unter Verwendung eines Rattenmodells nach. Ratten wurden zuckerkrank durch Alloxan (ALX) gemacht (einzelnes i.p. Dosis des 120mg/kg Körpergewichts) und unbehandelt verlassen oder mit Taurin (1% W/V mündlich im Wasser) für drei Wochen entweder vom Tag von ALX-Belichtung oder nach dem Anfang von Diabetes behandelt. Tiere euthanized nach drei Wochen. ALX-bedingter Diabetes verringertes Körpergewicht, erhöhtes Glukoseniveau, verringerter Insulininhalt, erhöht die Niveaus von Herzschadenmarkierungen und geändertes Lipidprofil im Plasma. Außerdem erhöhte es oxidativen Stress (verringerte Antioxidansenzymaktivitäten und GSH-/GSSGverhältnis, erhöhte XanthinoxydaseEnzymaktivität, Lipidperoxidation, Protein carbonylation und ROS-Generation) und erhöht die proinflammatory cytokines Niveaus, Tätigkeit von Myeloperoxidase und Kernversetzung von NFκB im Herzgewebe der Versuchstiere. Taurinbehandlung konnte zu einer Abnahme am erhöhten Blutzucker und proinflammatory die Cytokineniveaus, der Diabetes-erwähnte oxidative Stress, die Lipidprofile und die NFκB-Versetzung jedoch resultieren. Darüber hinaus erhöhte Taurin Versetzung der SÄTTIGUNG 4 auf die Herzmembran durch erhöhte Phosphorylierung von IR und von IRS1 am Tyrosin und Akt am Serinrückstand im Herzen. Ergebnisse schlagen auch vor, dass Taurin Herzgewebe vor ALX verursachtem Apoptosis über die Regelung der Familie Bcl2 und des caspase schützen könnte 9/3 Proteine. Zusammen genommen, konnte Taurinergänzung in der regelmäßigen Diät eine nützliche Rolle in stabilisiertem Diabetes und seine verbundenen Komplikationen im Herzen spielen.

Toxicol Appl Pharmacol. 2012 am 15. Januar; 258(2): 296-308

Taurin verringert nitrosative Druck und Stickstoffmonoxid Synthaseausdruck in Hoch Glukose-herausgestellten Mensch Schwann-Zellen.

Die Rolle des Taurins in stabilisiertem Glukose-bedingtem nitrosative Druck ist in Mensch Schwann-Zellen, ein Modell für das Verständnis der Pathogenese der zuckerkranken Neuropathie überprüft worden. Aussetzung zu hohe Glukose erhöhten nitrierten Proteinen (1,56 falten p<0.05), zu durch Induktion erhältlichem Stickstoffmonoxid Synthase (iNOS) und zu neuronalem Ausdruck Nr. (nNOS) mRNA (1,55 falten sich und 2,2 falten sich beziehungsweise, p<0.05 beide), phospho-p38 MAPK (1,32 falten sich, p<0.05), zu Überfluss und zu verringertem Schwann-Zellwachstum (11±2%, p<0.05). Verhinderte Hochglukose des Taurins Ergänzung verursachte iNOS und nNOS mRNA-upregulation, verringerte nitrierte Proteine und phospho-p38 MAPK (56±11% und 45±18% (p<0.05) beziehungsweise) und stellte Schwann-Zellwachstum zu den Kontrollebenen wieder her. Hohe Glukose- und Taurinbehandlung allein verringerte phospho-p42/44 MAPK und phospho-AKT auf untengenannten nachweisbaren Niveaus. Behandlung von Mensch Schwann-Zellen mit Spendern des Stickstoffmonoxids und des peroxynitrite verringerte (straffen) Ausdruck des Taurintransporters (durch 35±5% und 29±7% beziehungsweise p<0.05) sowie die maximale Geschwindigkeit der Taurinaufnahme (straffes Vmax). Verhinderte Nr.-Hemmung Glukose-vermittelte straffes mRNA-downregulation und stellte straffes Vmax wieder her. Diese Daten zeigen eine wichtige Rolle für Taurin in der Verhinderung des nitrosative Druckes in Mensch Schwann-Zellen, die möglicherweise wichtige Auswirkungen für die Entwicklung und die Behandlung der zuckerkranken Neuropathie haben.

Exp Neurol. Jan. 2012; 233(1): 154-62

Rolle des Taurins im Vasculature: ein Überblick über die experimentelle und Menschenstudien.

Taurin ist ein schwefelhaltiges Säure- Ähnliches endogenes Aminomittel, das in den erheblichen Mengen in den Säugetier- Geweben gefunden wird. Es übt eine verschiedene Reihe biologische Effekte, einschließlich kardiovaskuläre Regelung, Antioxidierung, Modulation des Ionentransportes, Membranstabilisierung, osmoregulation, Modulation von Neurotransmission, Gallenflüssigkeitskonjugation, hypolipidemia, antiplatelet Tätigkeit und Modulation der fötalen Entwicklung aus. Dieser kurze Bericht fasst die Rolle des Taurins im Vasculature und in der Modulation des Blutdruckes zusammen, basiert auf den experimentellen und Menschenstudien. Mundergänzung des Taurins verursacht antihypertensive Effekte in den verschiedenen Tiermodellen des Bluthochdrucks. Diese Effekte des Taurins sind gezeigt worden, um zu sein zentral und vermittelt worden peripher. In Einklang mit diesem, Taurin produziert die endothelium-abhängigen und unabhängigen Beruhigungsmitteleffekte in lokalisierten Gefäßgewebevorbereitungen. Orale Einnahme des Taurins verbessert auch Beeinträchtigung der Gefäßreaktivität, der intimal Verdickung, der Arteriosklerose, des endothelial Apoptosis, des oxidativen Stresses und der Entzündung, verbunden hauptsächlich mit Diabetes und, in geringerem Ausmaß mit Korpulenz, Bluthochdruck und Nikotin-bedingten Gefäßunerwünschten zwischenfällen. In den AortenGefäßzellen des glatten Muskels der Ratte (VSMCs), tritt Taurin als ein antiproliferative und Antioxidansmittel auf. In den endothelial Zellen hemmt Taurin Apoptosis, Entzündung, oxidativen Stress und Zelltod bei der Erhöhung KEINER Generation. Mundtaurin bei erhöhten Blutdruck habenden menschlichen Patienten vermindert die Symptome des Bluthochdrucks und hebt auch Reaktivität der arteriellen Steifheit und der brachialen Arterie bei Typ- 1diabetikerpatienten auf. Jedoch trotz dieser vorteilhaften Ergebnisse, gibt es einen Bedarf, bestimmte Aspekte der gemeldeten Ergebnisse weiter herzustellen und ungelöste damit verbunden Probleme, anzusprechen auch zu erwägen. Darüber hinaus ist der molekulare Mechanismus (S), der in die Gefäßeffekte des Taurins mit einbezogen wird, in großem Maße unbekannt und erfordert weitere Untersuchungen. Erklärung der Mechanismen, durch die Taurin den Vasculature beeinflußt, könnte die Entwicklung von therapeutischen und/oder Diät-ansässigen Strategien erleichtern, um die Belastungen von Kreislauferkrankungen zu verringern.

Morgens J Cardiovasc DIS. 2011;1(3):293-311