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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im März 2013
Zusammenfassungen  

Alzheimer

Lebensmittekaffee- und -teetrinken und das Risiko der Spätlebensdemenz: eine Bevölkerung-ansässige CAIDE-Studie.

Koffein regt Zentralnervensystem auf einem kurzfristigen an. Jedoch bleibt die langfristige Auswirkung des Koffeins auf Erkennen unklar. Wir zielten darauf ab, die Vereinigung zwischen Kaffee und/oder Teeverbrauch an der Lebensmitte und an der Demenz/Risiko der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) im Spätleben zu studieren. Teilnehmer der kardiovaskulären Risiko-Faktor-, Altern- und Demenz(CAIDE) Studie wurden nach dem Zufall von den Überlebenden von die Bevölkerung-ansässigen Kohorten vorgewählt, die vorher innerhalb des Nord-Karelien-Projektes und die FINMONICA-Studie im Jahre 1972, 1977, 1982 oder 1987 (Lebensmittebesuch) überblickt wurden. Nachdem eine durchschnittliche weitere Verfolgung von 21 Jahren, 1.409 Einzelpersonen (71%) alterte, schlossen 65 bis 79 die Nachprüfung im Jahre 1998 ab. Insgesamt 61 Fälle wurden identifiziert, wie wahnsinnig (48 mit ANZEIGE). Kaffeetrinker an der Lebensmitte hatten niedrigeres Risiko der Demenz und ANZEIGE im Leben später verglichen mit dem dietrinken keinem oder nur wenig Kaffee, der auf demographisches, Lebensstil und Gefäßfaktoren, apolipoprotein E epsilon4 Allel und deprimierende Symptome eingestellt wurde. Das niedrigste Risiko (65% verringert) wurde in den Leuten gefunden, die 3-5 Schalen pro Tag tranken. Das Teetrinken war verhältnismäßig selten und war nicht mit dementia/AD verbunden. Der Kaffee, der an der Lebensmitte trinkt, ist mit einem verringerten Risiko von dementia/AD später im Leben verbunden. Findenes dieses öffnete möglicherweise Möglichkeiten für Verhinderung von dementia/AD.

J Alzheimers DIS. 2009;16(1):85-91

Coenzym Q10 schützt sich gegen stârkeartigen Beta-bedingten neuronalen Zelltod, indem er oxidativen Stress hemmt und die P13K-Bahn aktiviert.

Oxidativer Stress spielt entscheidende Rollen in den pathogenen Mechanismen einiger neurodegenerative Störungen einschließlich Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), so hat viel Forschungsaufwand sich auf Antioxydantien als mögliche Behandlungsmittel für ANZEIGE konzentriert. Coenzym Q10 (CoQ10) bekannt, um starke Antioxidanseffekte zu haben. Wir forschten die neuroprotective Effekte von CoQ10 gegen stârkeartiges Beta nach (25-35) (Aβ (25-35))e-bedingt Neurotoxizität in den kortikalen Neuronen der Ratte. Um die neuroprotective Effekte von CoQ10 auf verletzte Neuronen Aβ (25-35) auszuwerten -, wurden kultivierte kortikale Primärneuronen mit einigen Konzentrationen von CoQ10 und/oder von Aβ (25-35) für 48h behandelt. CoQ10 schützte neuronale Zellen gegen e-bedingt Neurotoxizität Aβ (25-35) in einer konzentrationsabhängigen Art. Diese neuroprotective Effekte von CoQ10 wurden durch LY294002 (10μM), ein Hemmnis der Kinase des Phosphatidylinositols 3 (PI3K) blockiert. Konzentrationsabhängiges erhöhtes freies Radikal Aβ (25-35) planiert in den kortikalen Neuronen der Ratte, während kombinierte Behandlung mit CoQ10 diese Niveaus des freien Radikals in einer mengenabhängigen Art verringerte. Unterdessen erhöhte Behandlung CoQ10 von verletzten kultivierten kortikalen Primärneuronen Aβ (25-35) - die Ausdruckniveaus von p85aPI3K, von phosphoryliertem Akt, von phosphoryliertem Glycogen Synthase kinase-3β und von Hitzeschockübertragungsfaktor, die die Proteine sind, die auf neuronalem Zellüberleben bezogen werden, und verringerte die Niveaus cytosolic Zellfarbstoffs c und zerspaltete caspase-3, die mit neuronalem Zelltod sind. Zusammen schlagen diese Ergebnisse vor, dass die neuroprotective Effekte von CoQ10 auf Neurotoxizität Aβ (25-35) durch Hemmung des oxidativen Stresses zusammen mit Aktivierung der PI3-K/Akt Bahn vermittelt werden.

Neurotoxicology. Jan. 2012; 33(1): 85-90

Wirksamkeit und Erträglichkeit einer einmal täglichen Formulierung Ginkgo biloba Auszuges EGb 761® in der Alzheimerkrankheit und in der Gefäßdemenz: Ergebnisse von einem randomisierten kontrollierten Versuch.

EINLEITUNG: Ein 24 Woche randomisierter Kontrollversuch wurde geleitet, um die Wirksamkeit einer einst-täglich Vorbereitung mg 240 Ginkgo biloba Auszuges EGb 761® im ≥ 404 ambulanter Patienten 50 Jahre festzusetzen bestimmt mit mildem, um Demenz (SKT 9-23), Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) oder Gefäßdemenz (VaD), mit neuropsychiatrischen Eigenschaften (NPI-Gesamtpunktzahl ≥ 5) zu mäßigen. METHODEN: Unterschiedliche Analysen wurden für Diagnoseuntergruppen durchgeführt (wahrscheinliche oder mögliche ANZEIGE; VaD). ERGEBNISSE: 333 Patienten wurden mit ANZEIGE und 71 mit VaD bestimmt. Behandlung EGb 761® war Placebo in Bezug auf die SKT-Gesamtpunktzahl überlegen (Drogenplacebounterschiede: 1,7 für ANZEIGE, p<0.001 und 1,4 für VaD, p<0.05) und die NPI-Gesamtpunktzahl (Drogenplacebounterschiede: 3,1 für ANZEIGE, p<0.001 und 3,2 für VaD, p<0.05). Bedeutende Drogenplacebounterschiede wurden für die meisten Sekundärabhängigen variablen ohne wesentliche Unterschiede zwischen ANZEIGE und VaD-Untergruppen gefunden. Rate von unerwünschten Zwischenfällen in EGb 761® und Placebogruppen waren im Wesentlichen ähnlich. SCHLUSSFOLGERUNG: EGb 761® verbesserte das kognitive Arbeiten, die neuropsychiatrischen Symptome und die Funktionsfähigkeiten in beiden Arten Demenz.

Pharmacopsychiatry. Mrz 2012; 45(2): 41-6

Panax-Ginseng erhöht kognitive Leistung in der Alzheimer Krankheit.

Neue experimentelle Beweise schlagen die schützenden und trophischen Effekte des Ginsengs in der Speicherfunktion der Alzheimer Krankheit vor (ANZEIGE). So forschten wir die klinische Wirksamkeit von Panax-Ginseng in der kognitiven Leistung von ANZEIGEN-Patienten in einer Open-Label-Studie nach. Nachfolgende ANZEIGEN-Patienten wurden nach dem Zufall dem Ginseng (n=58) oder der Kontrollgruppe (n=39) zugewiesen, und die Ginsenggruppe wurde mit Panax-Ginsengpulver behandelt (4,5 g/d) für 12 Wochen. Kognitive Leistungen wurden unter Verwendung der mini-Geistesskala des Staatsexamens (MMSE) und der Alzheimer Krankheits-Einschätzung (ADAS) während 12 Wochen der Ginsengbehandlung und bei 12 Wochen nach der Ginsengunterbrechung überwacht. MMSE- und ADAS-Skalen zeigten keinen Grundlinienunterschied zwischen den Gruppen. Nach Ginsengbehandlung fingen der kognitive Subscale von ADAS und das MMSE-Ergebnis an, Verbesserungen zu zeigen und setzten bis 12 Wochen fort (P=0.029 und P=0.009 gegen Grundlinie, beziehungsweise). Nach Einstellungsginseng sanken die verbesserten ADAS- und MMSE-Ergebnisse zu den Niveaus der Kontrollgruppe. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Panax-Ginseng klinisch in der kognitiven Leistung von ANZEIGEN-Patienten effektiv ist.

Alzheimer DIS Assoc Disord. 2008 Juli-September; 22 (3): 222-6

Huperzine A aktiviert Wnt/β-catenin Signalisieren und erhöht die nonamyloidogenic Bahn in einem transgenen Mäusemodell Alzheimer.

Huperzine A (HupA) ist ein umschaltbares und selektives Hemmnis der Acetylcholinesterase (Schmerz) und es hat mehrfache Ziele, wenn es für Therapie der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) verwendet wird. In dieser Studie suchten wir nach neuen Mechanismen, durch die HupA Wnt-Signalisieren aktivieren und Amyloidosis im ANZEIGEN-Gehirn verringern könnte. Ein nasales Gel, das HupA enthält, wurde vorbereitet. Keine offensichtliche Giftigkeit der intranasalen Verwaltung von HupA wurde in den Mäusen gefunden. HupA wurde intranasal zum Vorläuferprotein des Βamyloid (Aβ) und zu den doppel-transgenen Mäusen presenilin-1 für 4 Monate verwaltet. Wir beobachteten, dass eine Zunahme ADAM10 und eine Abnahme an den Niveaus des Proteins BACE1 und APP695 und nachher an einer Reduzierung in Aβ-Niveaus und in Aβ-Belastung im HupA-behandelten Mäusegehirn anwesend waren und vorschlugen, dass HupA die nonamyloidogenic APP-Spaltungsbahn erhöht. Wichtig fördern unsere Ergebnisse gezeigt, dass HupA GSK3α-/βtätigkeit hemmte und das β-catenin Niveau im transgenen Mäusegehirn und in SH-SY5Y Zellen erhöhte, die schwedische Veränderung APP overexpressing sind und vorschlug, dass der neuroprotective Effekt von HupA einfach nicht mit seiner Schmerzhemmung und -antioxidierung zusammenhängt, aber, auch andere Mechanismen, einschließlich das Anvisieren der Wnt/β-catenin Signalisierenbahn in ANZEIGEN-Gehirn miteinbezieht.

Neuropsychopharmakologie. Apr 2011; 36(5): 1073-89

Die Kombination des Übungstrainings und der Alpha-lipoic Schwefelsäureraffination hat therapeutische Effekte auf die pathogenen Phänotypen der Alzheimerkrankheit in NSE/APPsw-transgenic Mäusen.

Übungstraining wurde als praktische therapeutische Strategie für die menschlichen Themen vorgeschlagen, die unter Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) leiden in unserer vorhergehenden Studie. Deshalb war der Zweck dieser Studie, die Effekte der Kombination des Übungstrainings mit der Verwaltung von Antioxydantien auf den pathologischen Phänotypus der ANZEIGE nachzuforschen. Um dieses zu vollenden, wurden nicht-transgene Mäuse (Nicht-Tg) und Mäuse NSE/APPsw Tg mit Alpha-lipoic Säure behandelt und Tretmühle trainierte für 16 Wochen, nachdem wurden ihre Gehirne ausgewertet um zu bestimmen ob irgendwelche Änderungen in den pathologischen Phänotypus-bedingten Faktoren eintraten. Die Ergebnisse zeigten dass (i) die Kombination-angewandte (KOMA) Tg-Gruppe mit Übungstraining an (UND) und das Alpha-lipoic saure gezeigte verbesserte räumliche Lernen und das Gedächtnis der Verwaltung (LA) verglichen mit dem Sitz (SED) - Tg und Einzelbehandlungsgruppen; (ii) dort waren keine Unterschiede bezüglich des Niveaus von Peptiden Abeta-42 über Gruppen; (iii) wurden das Niveau der Glukose transporter-1 und die Gehirn-abgeleiteten neurotrophic Faktorproteine in hohem Grade der KOMA-Gruppe erhöht, verursachten (iv) UND und LA keinen synergistischen Effekt auf den Ausdruck des Hitzeschocks protein-70 und der apoptotic Proteine einschließlich Bax und caspase-3; (V) waren die Niveaus von SOD-1 und von CAT, die oxidativen Stress unterdrückt, weitgehend im KOMA höher, als in den einzel-behandelten Gruppen und (vi) dort keine bedeutenden Unterschiede über Gruppen betreffend diese Serumeigenschaften waren, obgleich diese Niveaus niedriger als die Gruppe SED-Tg waren. Zusammen genommen, schlagen diese Ergebnisse vor, dass die Kombination möglicherweise mit UND und das LA beitragen, um die Neuronverletzung zu schützen, die durch Abeta-Peptide verursacht wird und als eine effektive therapeutische Strategie für die menschlichen Themen gelten, die unter ANZEIGE leiden.

Int J Mol Med. Mrz 2010; 25(3): 337-46

Pleiotropic Schutzwirkungen von phytochemicals in der Alzheimerkrankheit.

Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) ist eine schwere chronische neurodegenerative Störung des Gehirns, das durch progressive Beeinträchtigung im Gedächtnis und im Erkennen gekennzeichnet wird. In den vergangenen Jahren hat eine intensive Forschung angestrebt, die molekularen Ereignisse der ANZEIGE zu zergliedern. Jedoch gibt es kein vollständiges Wissen über ANZEIGEN-Pathogenese und eine beschränkte Anzahl therapeutische Wahlen sind verfügbar, diese neurodegenerative Erkrankung zu behandeln. Infolgedessen in Betracht der Uneinheitlichkeit der ANZEIGE, sind die therapeutischen Mittel, die nach mehrfachen Niveaus der Pathologie handeln, erforderlich. Neue Ergebnisse schlagen vor, dass phytochemicals Mittel mit neuroprotective Eigenschaften möglicherweise wichtige Betriebsmittel in der Entdeckung von Drogenkandidaten gegen ANZEIGE sind. In diesem Papier beschreiben wir einige Polyphenole und wir besprechen ihre mögliche Rolle als neuroprotective Mittel. Speziell werden Kurkumin, Katechine und Resveratrol über ihrer Oxydationsbremswirkung hinaus auch in die antiamyloidogenic und entzündungshemmenden Mechanismen miteinbezogen. Wir konzentrieren uns auf spezifische molekulare Ziele dieser vorgewählten phytochemischen Mittel, welche die Wechselbeziehungen zwischen ihren neuroprotective Funktionen und ihrem möglichen therapeutischen Wert in der ANZEIGE hervorheben.

Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:386527

Vitamin D-mentia: randomisierte klinische Studien sollten der nächste Schritt sein.

Hypovitaminosis D ist in den älteren Personen in hohem Grade überwiegend. Seine mögliche Rolle in der Pathogenese der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) ist besonders wichtig, da ANZEIGE ein Interesse des öffentlichen Gesundheitswesens ohne gegenwärtige leistungsfähige Behandlung bleibt. Verwaltung des Vitamins D konnte eine mehrsprachige stabilisierende Behandlung für ANZEIGE seit Vitamin D sein anvisiert gleichzeitig einige Faktoren, die zu neurodegeneration durch die immunoregulatory, Antioxidans- und anti-ischämischen Aktionen sowie die Regelung von neurotrophic Faktoren, Azetylcholinneurotransmitter und Freigabe des stârkeartigen Betapeptids und die Vermeidung des Hyperparathyreoidismus führen. Indem sie neuronalen Verlust verhindert, ist die Frage, ob die Korrektur von Hypovitaminosis D unter älteren Erwachsenen Anzeige-bedingte kognitive Abnahme auch verhindern könnte. Die Querschnittsvereinigungen zwischen den Aufnahmen des Vitamins D--ob von der Diät, von der Sonnenbelichtung oder von den Drogenergänzungen--und Erkennen verstärkte diese Hypothese, aber verhinderte das Finden einer Ursaches- und Wirkungverbindung. Vor-Postenstudien zeigten eine Verbesserung des Erkennens zusammenfallend mit der Zunahme 25 hydroxyvitamin D Konzentrationen. Ein randomisierter Versuch fand, dass supraphysiological Dosen von Vitamin D nicht besser als physiologische Dosen am Verbessern des Erkennens in der ANZEIGE waren. Gegenwärtig können die nur klinischen Studien, die Ergänzungen des Vitamins D gegen Placebo prüfen, die Auswirkung der Verwaltung des Vitamins D auf Erkennen weiter bestimmen und der ANZEIGE mit höheren Niveaus des Beweises.

Neuroepidemiology. 2011;37(3-4):249-58

Formulierung eines medizinischen Nahrungsmittelcocktails für Alzheimerkrankheit: nützliche Effekte auf Erkennen und Neuropathologie in einem Mäusemodell der Krankheit.

HINTERGRUND: Diätetische Ergänzungen sind weitgehend für ihre nützlichen Effekte auf Erkennen und ANZEIGEN-Neuropathologie studiert worden. Die gegenwärtige Studie überprüft den Effekt eines medizinischen Nahrungsmittelcocktails, das dem Kurkumin der diätetischen Ergänzungen, dem piperine, dem epigallocatechin Gallat, der α-lipoic Säure, dem N-Acetylcystein, den b-Vitaminen, dem Vitamin C besteht, und aus dem Folat auf das kognitive Arbeiten und die ANZEIGEN-Stempeleigenschaften und Amyloid-Beta (Aβ) im Modell der Maus Tg2576 der Krankheit. HAUPTergebnisse: Die Studie fand, dass dem die Verwaltung des medizinischen Nahrungsmittelcocktails für 6 Monate das kortikale und hippocampal abhängige Lernen in den transgenen Mäusen verbesserte und ihre Leistung ununterscheidbar von den nicht-transgenen Kontrollen machte. Übereinstimmend mit dieser Verbesserung im Lernen und im Gedächtnis, fanden wir, dass Behandlung verringertes lösliches Aβ, einschließlich Aβ-Oligomere ergab, vorher gefunden, mit dem kognitiven Arbeiten verbunden zu werden. SCHLUSSFOLGERUNG: Als schlußfolgerung zeigt die gegenwärtige Studie, dass die Kombinationsdiät möglicherweise, die natürlichen diätetischen aus Ergänzungen besteht, verbessert das kognitive Arbeiten während abnehmendes ANZEIGEN-Neuropathologie und folglich eine sichere, natürliche Behandlung für ANZEIGE darstellt.

PLoS eins. 2010 am 17. November; 5(11): e14015