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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im November 2013
Zusammenfassungen

Laktase

Laktose- und Milchintoleranz: klinische Auswirkungen.

Wir studierten 166 hospitalisierte männliche Patienten, um die klinische Bedeutung der Toleranz-Test-entschlossenen „Lactoseunverträglichkeit zu bestimmen,“ angenommen, um die meisten Erwachsenen der Welt zu beeinflussen. Anormale Laktosebelastungsproben wurden in 81% von 98 Schwarzen, in 12% von 59 Weiß der skandinavischen oder nordwestlichen europäischen Extraktion und in drei von neun außereuropäischem Weiß gefunden. Zweiundsiebzig Prozent der „laktoseunverträglichen“ Themen hatten vorher festgestellt, dass das Milchtrinken die Abdominal- und Darmsymptome verursachen könnte. Zweihundert und vierzig Milliliter fettarme Milch produzierten Gaseousness oder Klammern in 59% von 44" laktoseunverträgliche“ Männer, und 68% waren mit der gleichwertigen Menge von Laktose symptomatisch. Keine von 18" laktoseverträgliche“ Männer merkten Symptome mit Milch oder Laktose. Die Ablehnung, zum von 240 ml fettarmer Milch zu trinken diente mit den Mahlzeiten, die erheblich mit „Laktoseintoleranz“ aufeinander bezogen wurden: 31,4% gegen 12,9% unter „laktoseverträglichen“ Patienten. „Lactoseunverträglichkeit“ ist in den Erwachsenen allgemein und ist ein klinisch relevantes Problem.

MED n-Engl. J. 1975 am 29. Mai; 292(22): 1156-9

Übersichtsartikel: Laktose intolerane in den klinischen Praxismythen und in den Wirklichkeiten.

HINTERGRUND: Ungefähr 70% der Weltbevölkerung hat hypolactasia, das häufig undiagnosed bleibt und das Potenzial hat, etwas Morbidität zu verursachen. Jedoch hat nicht jeder Lactoseunverträglichkeit, da einige Ernährungs- und Erbfaktoren Toleranz beeinflussen. ZIELE: Zu gegenwärtige klinische Praxis zu wiederholen und zu identifizieren veröffentlichten Literatur auf dem Management der Lactoseunverträglichkeit. METHODEN: PubMed wurde unter Verwendung der Ausdrucklaktose, -laktase und -diät gesucht, um ursprüngliche Forschung und Berichte zu finden. Relevante Artikel und klinische Erfahrung boten die Basis für diesen Bericht. ERGEBNISSE: Laktose wird nur in der Säugetier- Milch gefunden und wird durch Laktase im Dünndarm hydrolysiert. Das Laktasegen ist vor kurzem identifiziert worden. „Wild-artig“ wird durch Laktase nonpersistence gekennzeichnet und häufig führt zu Lactoseunverträglichkeit. Zwei genetische Polymorphien, die für Ausdauer verantwortlich sind, sind identifiziert worden, wenn ihre Verteilung in den Nordeuropäer konzentriert ist. Symptome der Lactoseunverträglichkeit umfassen Bauchschmerzen, Aufblähung, Blähung und Diarrhöe. Diagnose ist am allgemeinsten durch den Laktosewasserstoff-Atemtest. Jedoch können die meisten Leute mit hypolactasia, wenn gegebener passender Rat, etwas laktosehaltige Nahrungsmittel ohne Symptome zulassen. SCHLUSSFOLGERUNG: In der klinischen Praxis können einige Leute mit Lactoseunverträglichkeit Milch und Milchspeisen ohne sich entwickelnde Symptome verbrauchen, während andere Laktosebeschränkung benötigen.

Nahrungsmittel Pharmacol Ther. 2008 am 15. Januar; 27(2): 93-103

Ein Vergleich von Symptomen nach dem Verbrauch von Milch oder von Laktose-hydrolysierter Milch durch Leute mit selbst-berichteter schwerer Lactoseunverträglichkeit.

HINTERGRUND: Einnahme einer großen Dosis der Milchzuckerlaktose--zum Beispiel die 50 g Last in 1 Liter Milch--verursacht Symptome wie Bauchschmerzen, Diarrhöe, Aufblähung und Blähung in der Mehrheit einer Leute mit Laktosemangelhafter absorption. Es ist unsicher, ob die Einnahme von allgemeineren Dosen von Laktose, wie der Menge in 240 ml (8 Unze) Milch, Symptome verursacht. Einige Leute beharren, dass sogar kleinere Quantitäten Milch, wie die Menge, die mit Getreide oder Kaffee verwendet wird, schwere gastro-intestinale Bedrängnis verursachen. METHODEN: In randomisiert doppelblind, Kreuzversuch, werteten wir gastro-intestinale Symptome in den 30 Menschen aus (Durchschnittsalter, 29,4 Jahre; Strecke, 18 zu 50) wer über schwere Lactoseunverträglichkeit berichtete und sagte, nach der Einnahme von weniger als 240 ml Milch hatten sie durchweg Symptome. Die Fähigkeit, Laktose zu verdauen wurde festgesetzt, indem man die Ende-alveolare Wasserstoffkonzentration der Themen maß, nachdem sie 15 g von Laktose in 250 ml Wasser einnahmen. Themen empfingen dann entweder 240 ml Laktose-hydrolysierte Milch enthaltende 2% fette oder 240 ml Milch enthaltendes 2%, das fett und mit Aspartam versüßt ist, um den Geschmack der Laktose-hydrolysierten Milch zu approximieren; jede Art Milch wurde täglich mit Frühstück während eines einwöchigen Zeitraums verwaltet. Unter Verwendung einer standardisierten Skala veranschlagten Themen das Vorkommen und die Schwere der Aufblähung, der Bauchschmerzen, der Diarrhöe und des Flatus und notierten jeden Durchgang von Flatus. ERGEBNISSE: Einundzwanzig Teilnehmer wurden als klassifiziert, Laktose mangelhafte Absorption und neun als in der Lage seiend habend, Laktose zu absorbieren. Während der Studienzeiträume waren gastro-intestinale Symptome minimal (Mittelsymptomschwereergebnisse für das Aufblasen, die Bauchschmerzen, Diarrhöe und Flatus zwischen 0,1 und 1,2 [1 zeigte triviale Symptome an; und 2, milde Symptome]). Als die Zeiträume verglichen wurden, gab es keine statistisch bedeutenden Unterschiede bezüglich der Schwere dieser vier gastro-intestinalen Symptome. Für die Gruppe der Laktosemangelhaften Absorption war der Mittel (+/- SEM) Unterschied bezüglich der Episoden von Flatus pro Tag 2,5 +/- 1,1 (95% Konfidenzintervall, 0,2 bis 4,8). Tägliche diätetische Aufzeichnungen zeigten ein hohes Maß Befolgung an, ohne die zusätzlichen Quellen von Laktose berichtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Leute, die möglicherweise sich identifizieren, wie streng laktoseunverträglich, irrtümlich eine Vielzahl von Abdominal- Symptomen Lactoseunverträglichkeit zuschreiben. Wenn Laktoseaufnahme auf das Äquivalent von 240 ml Milch oder weniger ein Tag begrenzt ist, sind Symptome wahrscheinlich, geringfügig und der Gebrauch von den Laktose-verdauungsfördernden unnötigen Hilfen zu sein.

MED n-Engl. J. 1995 am 6. Juli; 333(1): 1-4

Management und Behandlung der Laktosemangelhafter absorption.

Laktosemangelhafte absorption ist eine sehr allgemeine Zustand, die durch intestinalen Laktasemangel gekennzeichnet wird. Primär- Laktosemangelhafte absorption ist ein geerbtes Defizit, das in der Mehrheit der Weltbevölkerung vorhanden ist, während Sekundär-hypolactasia die Konsequenz einer intestinalen Krankheit sein kann. Das Vorhandensein von malabsorbed Laktose im Dickdarmlumen verursacht gastro-intestinale Symptome. Die Bedingung bekannt als Lactoseunverträglichkeit. Bei Patienten mit Laktase nonpersistence, sollte Behandlung ausschließlich betrachtet werden, wenn Intoleranzsymptome anwesend sind. In Ermangelung der Richtlinien neigt die allgemeine therapeutische Annäherung, Milch und Milchprodukte von der Diät auszuschließen. Jedoch hat möglicherweise diese Strategie ernste Ernährungsnachteile. Einige Studien sind durchgeführt worden, um alternative Ansätze, wie exogene Beta-galaktosidase, Jogurt und probiotics für ihre bakterielle Laktasetätigkeit, pharmakologischen und nicht pharmakologischen Strategien, die Kontaktzeit zwischen dem Enzym und Substrat ausdehnen können, die gastro-intestinale Wegezeit verzögern, und chronische Laktoseeinnahme zu finden, um Dickdarmanpassung zu erhöhen. In diesem Bericht, den die Nützlichkeit von diesen sich nähert, wird besprochen und ein therapeutisches Management mit einem Flussdiagramm wird vorgeschlagen.

Welt J Gastroenterol . 2006 am 14. Januar; 12(2): 187-91

Enzymersatztherapie für erwachsenen Laktasehauptsächlichmangel. Effektive Reduzierung der Intoleranz der Laktosemangelhaften absorption und -milch durch direkten Zusatz der Beta-galaktosidase zum zur Essenszeit Melken.

Der Zusatz von den Mikrobenbeta-galaktosidasen direkt zum zur Essenszeit Melken stellt eine mögliche „Enzymersatztherapie“ für Primärlaktasemangel dar. Wir benutzten den Wasserstoffatemtest als der Index der unvollständigen Kohlenhydratabsorption, um die Wirksamkeit von zwei Enzymen festzusetzen--ein von der Hefe, von Kluyveromyces-Lactis (LactAid) und von der anderen vom pilzartigen Aspergillus Niger (Laktase N)--zu in die Hydrolyse von 18 g von Laktose in 360 ml (12 Unze) Vollmilch unterstützen, wenn Sie durch ein erwachsenes Laktose malabsorber verbraucht werden. Geordnete Mengen Laktase N produzierten bestenfalls eine 53% Verwandtreduzierung in der Atemwasserstoffausscheidung, während quantitative Beseitigung der überschüssigen Wasserstoffausscheidung durch 1 und 1,5 g von LactAid produziert wurde. Ein doppelblindes, kontrolliert, Kreuzversuch wurde nachher in 50 gesund, gemischte mexikanische Erwachsene durchgeführt, denen 360 ml Kuhmilch in den drei Formen in einem randomisierten Auftrag dargestellt wurde: intakte Milch, prehydrolyzed Milch, und zu der Milch 1 g von LactAid direkt vor Verbrauch hinzugefügt wurde. Unter den 25 Themen mit unvollständiger Kohlenhydratabsorption mit intakter Milch, hinzufügend Enzym die 5 Minute bevor Verbrauch eine 62% Reduzierung in der Atemwasserstoffausscheidung produzierten und Symptome der Intoleranz wurden erheblich verringert. Die Möglichkeit der effektiven Enzymersatztherapie mit einer Beta-galaktosidase von K.-Lactis wird demonstriert.

Darmleiden. Nov. 1984; 87(5): 1072-82

Kuhmilchallergie gegen Kuhmilchintoleranz.

HINTERGRUND: Obgleich Kuhmilchallergie (CMA) und Kuhmilchintoleranz (CMI) zwei verschiedene Ausdrücke sind, sind sie austauschbar, mit dem Ergebnis der Verwirrung in der klinischen Praxis und in den Forschungsberichten häufig benutzt. ZIEL: Zu den passenden differenzialen Gebrauch von den Ausdrücken CMA und CMI fördern. METHODEN: Hervorhebung der Unterschiede bezüglich der klinischer und Laborergebnisse zwischen CMA und CMI. Informationen wurden von der Überprüfung der Literatur auf diesen zwei Themen abgeleitet, ergänzt durch die klinische Erfahrung des Autors. ERGEBNISSE: CMA ist eine immunologisch vermittelte Reaktion zu den Milcheiweißen der Kuh, die möglicherweise den Magen-Darm-Kanal, die Haut, die Atemwege oder die mehrfachen Systeme, IE, Körperanaphylaxie miteinbeziehen. Sein Vorherrschen in der breiten Bevölkerung ist vermutlich 1 bis 3% und ist am höchsten in den Kindern und in den Erwachsenen am niedrigsten. Obwohl es schwere Morbidität und sogar tödlichen Unfall verursachen kann, ist diätetische Beseitigung mit guter Prognose verbunden. Jedoch sollten sich CMI auf nonimmunologic Reaktionen zur Kuhmilch (cm), wie Störungen der Verdauung, der Absorption oder des Metabolismus bestimmter cm-Komponenten beziehen. Die meiste gemeinsame Sache von CMI ist Laktasemangel, der größtenteils während der späten Kindheit oder des Erwachsenseins erworben wird. Es hat hohe rassische Befangenheit und ist am höchsten in den dunkelhäutigen Bevölkerungen und auf Nordeuropäer am niedrigsten. Lactoseunverträglichkeit ist im Allgemeinen eine gutartige Zustand, wenn die Symptome auf den Magen-Darm-Kanal begrenzt sind, dennoch dauert die erworbene Primärart während einer Lebenszeit. Symptome können gut verbessert werden, indem man die Aufnahme von cm verringert oder Laktose-Hydrolysierungsvertreter verwendet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Negative Reaktionen zu cm sollten in immunologisches (CMA) und in nonimmunologic unterschieden werden (CMI). Das letztere ist noch ein allgemeiner Ausdruck, der einige Bedingungen enthält und weitere Unterscheidung erfordert.

Ann Allergy Asthma Immunol. Dezember 2002; 89 (6 Ergänzungen 1): 56-60

Strukturelle Basis der Besonderheit in der tetrameric Kluyveromyces-Lactisbgalaktosidase.

Bgalaktosidase oder Laktase ist ein sehr wichtiges Enzym in der Lebensmittelindustrie und ist die von der Hefe Kluyveromyces-Lactis das weit verbreitetste. Hier berichten wir über seine dreidimensionale Struktur im freien Zustand und komplex mit der Produktgalaktose. Die Monomere faltet sich in fünf Gebiete in einem Muster, das mit den Prokaryoteenzymen der Familie GH2 konserviert wird, obgleich zwei lange Einfügungen in Gebieten 2 und 3 einzigartig und mit Oligomerisierung und Besonderheit in Verbindung stehend sind. Das tetrameric Enzym ist ein Dimer von Dimern, mit höherer Dissoziationsenergie für die Dimer als für seine Versammlung. Zwei aktive Mitten sind an der Schnittstelle innerhalb jedes Dimers in einem schmalen Kanal. Die Einfügung an Gebiet 3 steht in diesen Kanal hervor und macht mutmaßliche Verbindungen mit der Aglykonhälfte der angekoppelten Laktose. Trotz der allgemeinen strukturellen Eigenschaften bezog sich auf Funktion, die bestimmenden Faktoren des Reaktionsmechanismus, der für Escherichia- Colibgalaktosidase vorgeschlagen wurde, werden gefunden nicht im aktiven Standort des K.-Lactisenzyms. Dieses ist die Kristallstruktur des ersten Röntgenstrahls für eine Bgalaktosidase, die in der Lebensmittelverarbeitung benutzt wird.

J Struct Biol. Feb 2012; 177(2): 392-401

Diätetische Manipulation der nach dem Essen Dickdarmlaktosegärung: II. Zusatz von exogenen, Mikrobenbeta-galaktosidasen zur Essenszeit.

Die Möglichkeit und die Wirksamkeit des Hinzufügens von Mikrobenbeta-galaktosidaseenzymen direkt Milch zu der Zeit des Verbrauchs wurden in der erwachsenen Laktose-malabsorbers erforscht. Der Wasserstoffatemtest und bei einer Gelegenheit, der Aufstieg im Blutzucker, wurden als Indizes der Vollständigkeit von intraintestinal Hydrolyse und der Absorption von Milchlaktose benutzt. Wenn Sie 360 ml von Kuh Milch enthaltende 18 g von der Laktose, empirische Dosierungen von drei Beta-galaktosidasen hinzugefügt werden--ein von Kluyveromyces (Hefe) und zwei vom Kolbenschimmel (pilzartig)--hatte etwas Wirksamkeit, wenn, nach dem Essen Ausscheidung H2 verringernd, obgleich keine in vivo Behandlung an den Dosierungen, die gewählt wurden, so effektiv wie Vorinkubation der Milch in vitro war. Das Hefeenzym auch verringerte Symptomfrequenz verglichen mit intakter Milch und erhöhte nach dem Essen Aufstiege im Blutzucker. Die Ersatztherapie mit den exogenen, Lebensmittelklassenbeta-galaktosidasen stellt möglicherweise eine nützliche Intervention zur Verfügung, um der Laktosemangelhaften absorption und -milch in den Einzelpersonen mit Primärlaktasemangel zu verringern Intoleranz.

Morgens J Clin Nutr. Feb 1985; 41(2): 209-21

Das Verhältnis zwischen Laktosebelastungsprobe resultiert und Symptome der Lactoseunverträglichkeit.

ZIEL: Ein Standard für die Einschätzung der Laktosemangelhafter absorption existiert nicht. Wie durch Laktosebelastungsproben, wird unzulängliche Zunahme des Blutzuckers oder erhöhte Ausscheidung des Atemwasserstoffs (H2) nach Laktoseeinnahme gemessen als pathologisch betrachtet. In dieser Studie haben wir versucht, das Verhältnis zwischen Laktosebelastungsprobeergebnissen und Symptomen aufzuklären nachdem eine Laktoseherausforderung. Dieses Verhältnis wäre möglicherweise ein Indikator für die Gültigkeit des Tests. METHODEN: In einer zukünftigen Studie machten 309 nachfolgende Patienten mit vermuteter Laktosemangelhafter absorption eine Laktosebelastungsprobe durch. Nach Verbrauch von 50 g von Laktose, wurden Blutzucker- und Atemh2 Konzentrationen gemessen. Während des Tests (Minute 240), wurden die Schwere der Aufblähung, die Blähung, die Abdominal- Ausdehnung und die Diarrhöe semiquantitativ als 0, 1 oder 2. gezählt. Die einzelne Summe dieser vier Ergebnisse wurde berechnet und bezeichnete als das Gesamtsymptomergebnis (TSS). Alle Themen wurden entsprechend ihren TSS klassifiziert, um Symptome mit Höchst-Konzentration breath-H2 zu vergleichen und in der Blutzuckerkonzentration zu ändern, beziehungsweise. ERGEBNISSE: Die Glukose- und Atemh2 Antwort waren in 51,1 und in 39,5% von Fällen, beziehungsweise pathologisch. Eine schrittweise Zunahme der TSS von 1 Punkt war mit einem bedeutenden Anstieg (p < 0,05) in der Mittelkonzentration der spitze H2 verbunden. Jedoch wurde eine erheblich niedrigere Glukoseerhöhung, die mit Patienten mit TSS von 0 verglichen wurde, nur bei Patienten mit TSS von 2 oder von 4. gefunden. Das Mittelsymptomergebnis unterschied sich erheblich zwischen den positiven und negativen Atemtests (p < 0,001), aber unterschied nicht sich zwischen den positiven und negativen Glukosewarteergebnissen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie zeigt, dass GI-Symptome nach einer Laktoseherausforderung stark mit der Menge der Ausscheidung H2 verbunden sind. Das Verhältnis zwischen der Zunahme der Glukosekonzentration und den Symptomen nach einer Laktoselast ist weniger offensichtlich. So scheint der Test des Atems H2, dem Maß der Blutzuckererhöhung als Diagnose-Tool in der Laktosemangelhaften absorption überlegen zu sein, obgleich der wahre Vorhersagewert dieses Tests nach einem Zeitraum der diätetischen Behandlung entschlossen nur sein kann.

Morgens J Gastroenterol. Jun 1997; 92(6): 981-4

Die genetisch programmierte Herunterregelung von Laktase in den Kindern.

HINTERGRUND U. ZIELE: Intestinale Laktasetätigkeit ist in allen gesunden menschlichen Babys, aber in den Erwachsenen hoch, die, eine genetische Polymorphie, die in diesseits zum Laktasegen fungiert, hohen oder niedrigen Ausdruck und Tätigkeit Bote RNS (mRNA) bestimmt (Laktase Ausdauer und nonpersistence, beziehungsweise). Unser Ziel war, den Anfang des Ausdrucks dieser Polymorphie in den Kindern nachzuforschen. METHODEN: Tätigkeiten wurden in Bezug auf ein Alter in den normalen Biopsieexemplaren von einer 20-jährigen Sammlung Diagnoseexemplaren analysiert. In einem kleineren Satz von 32 Proben, gealtert 2-132 Monate, wurde RNS für semiquantitative Rück-übertragungspolymerase-kettenreaktion extrahiert. Markierungspolymorphien wurden verwendet, um den allelic Ursprung von Laktase mRNA-Abschriften zu bestimmen. ERGEBNISSE: Analyse von 866 Kindern zeigte Beweis, dass die Laktase Ausdauer-/nonpersistencepolymorphie vor 5 Lebensjahren anfing. Die 32 geprüften Kinder hatten hohe Laktase mRNA und Tätigkeit. Sechs Kinder alterten 2-16 Monate zeigten gleichen Ausdruck von zwei Allelen, zeigten 2 gealterte Kinder 7 und 14 Monate etwas asymetrischen Ausdruck, und 7 Kinder alterten 22-132 Monate, die sehr asymetrischen Ausdruck, das zweite Allel gezeigt wurden, das in dem 11-jährigen unaufdeckbar ist, wie vorher gesehen in den Laktase-hartnäckigen Heterozygoterwachsenen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Genetisch programmierte Herunterregelung des Laktasegens ist in den Kindern von dem im zweitem Jahr des Lebens nachweisbar, obgleich der Anfang und der Umfang ein wenig variabel ist.

Darmleiden. Jun 1998; 114(6): 1230-6