Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Oktober 2013
Zusammenfassungen

Fruchtzucker

Übermäßige Fruchtzuckeraufnahme verursacht die Eigenschaften des metabolischen Syndroms in den gesunden erwachsenen Männern: Rolle der Harnsäure in der erhöhten Blutdruck habenden Antwort.

HINTERGRUND: Übermäßige Fruchtzuckeraufnahme verursacht metabolisches Syndrom in den Tieren und kann teilweise verhindert werden, indem sie das Harnsäureniveau senkt. Wir prüften die Hypothese, dass Fruchtzucker möglicherweise Eigenschaften des metabolischen Syndroms in den erwachsenen Männern verursachte und ob dieses durch allopurinol geschützt wird. METHODEN: Ein randomisierter, kontrollierter Versuch von 74 erwachsenen Männern, die der verabreichte 200 g Fruchtzucker täglich für 2 Wochen mit oder ohne allopurinol waren. Primärmaße umfassten Änderungen im ambulatorischen Blutdruck (BP), fastende Lipide, Glukose und Insulin, homeostatic vorbildlicher Index, Body-Maß-Index und Kriterien der Einschätzung (HOMA) für metabolisches Syndrom. ERGEBNISSE: Die Einnahme des Fruchtzuckers ergab eine Zunahme ambulatorischen BPs (Torr 7+/-2 und 5+/-2 für systolisches (SBP) und diastolisches BP (DBP), P<0.004 und P<0.007, beziehungsweise). Fastende Mitteltriglyzeride nahmen um 0.62+/-0.23 mmol L (- 1) (mg 55+/-20 pro 100 ml) zu, während High-Density-Lipoprotein-Cholesterin durch 0.06+/-0.02 mmol L (- 1) (mg 2.5+/-0.7 pro 100 ml), P<0.002 und P<0.001 sich verringerte, beziehungsweise. Fastendes Insulin und HOMA-Indizes erheblich erhöht, während Plasmaglukoseniveau nicht änderte. Alle Leberfunktionstests zeigten eine Zunahme der Werte. Das metabolische Syndrom nahm um 25-33% abhängig von den Kriterien zu. Allopurinol senkte das Serumharnsäureniveau (P<0.0001) und verhinderte die Zunahme 24 ambulatorischen DBPS h und Tageszeit SBP und DBP. Allopurinol-Behandlung verringerte HOMA oder fastende Plasmatriglyzeridniveaus, aber gesenktes Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte nicht im Verhältnis zu Steuerung (P<0.02) und auch verhindert der Zunahme des eben bestimmten metabolischen Syndroms (0-2%, P=0.009). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Hohe Dosen des Fruchtzuckers heben BP an und verursachen die Eigenschaften des metabolischen Syndroms. Die Senkung des Harnsäureniveaus verhindert die Zunahme des arteriellen Mittelblutdruckes. Übermäßige Aufnahme des Fruchtzuckers hat möglicherweise eine Rolle in den gegenwärtigen Epidemien von Korpulenz und von Diabetes.

Int J Obes (Lond). Mrz 2010; 34(3): 454-61

Niedrig-Fruchtzuckerdiät senkt Blutdruck und Entzündung bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung.

HINTERGRUND: Fruchtzucker ist stark mit Bluthochdruck, hyperuricemia und Entzündung in den experimentellen Modellen und in den Menschen verbunden worden. Jedoch ist der Effekt der Niedrigfruchtzuckerdiät auf Entzündung, hyperuricemia und die Weiterentwicklung der Nierenkrankheit nicht noch bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) ausgewertet worden. METHODEN: Achtundzwanzig Patienten (Alter 59 ± 15 Jahre, 17 Frauen males/11) mit Stadien 2 und 3 CKD wurden von einem regelmäßigen geschaltet (basal) (60,0 g/24 h) zu einem Tief (die Fruchtzuckerdiät 12,0 g/24 h) für 6 Wochen, gefolgt von einer Zurücknahme ihrer regelmäßigen Diät für andere 6 Wochen. Diät wurde von einem Diätetiker überwacht. An der Grundlinie wurde niedrig- und ambulatorischer der Regelmäßigfruchtzuckerdiät Blutdruck (BP) und Blut probiert für Nierenfunktion (Kreatinin), entzündliche Markierungen, fastende Glukose und Insulin und Serumharnsäure gemessen. Vierundzwanzigstündige Urinabgaben wurden auch für Kreatinin, Harnsäure, die Monozyte chemotatic protein-1 erhalten und wandelten das Faktor-Beta- und N-Acetyl-Beta-D-GLUCOSAMINIDASe Wachstum um. ERGEBNISSE: Die Niedrigfruchtzuckerdiät geneigt, um BP für die ganze Gruppe zu verbessern (n = 28), während bedeutende Verringerung von BP nur in den Schöpflöffeln (n = 20) aber nicht der Nichtschöpflöffel gesehen wurde (n = 8). Keine Effekte auf geschätzte knäuelförmige Filtrationsrate (eGFR) oder Proteinurie wurden beobachtet. Serumharnsäure war mit Niedrigfruchtzuckerdiät (7,1 ± 1,3 gegen ± 6,6 1,0 mg/dL, P < 0,1) gesenktes nicht--bedeutend, während eine bedeutende Abnahme an fastendem Seruminsulin beobachtet wurde (± 11,2 6,1 gegen 8,2 ± 2,9 mIU/mL, P < 0,05) und die Reduzierung fortbestand nach Rückkehr zur regelmäßigen Diät. Eine geringfügige aber nicht bedeutende Reduzierung in der urinausscheidenden Harnsäure und in der Bruchharnsäureausscheidung wurde beobachtet, während die Patienten auf der niedrigen Fruchtzuckerdiät waren. Die Niedrigfruchtzuckerdiät verringerte auch C-reaktives Protein der hohen Empfindlichkeit (hsCRP) (4,3 ± 4,9 gegen ± 3,3 4,5 mg/l; P < 0,01) und lösliches interzelluläres Adhäsionsmolekül (sICAM) (250,9 ± 59,4 gegen 227 ± 50,5 ng/mL; P < 0,05). Das hsCRP ging zur Grundlinie mit Zurücknahme der regelmäßigen Diät zurück, während die Reduzierung im sICAM weiter bestand. SCHLUSSFOLGERUNG: Niedrig-Fruchtzuckerdiät in den Themen mit CKD kann Entzündung mit irgendeinem möglichem Nutzen auf BP verringern. Diese Pilotstudie muss durch eine größere klinische Studie bestätigt werden, um den langfristigen Nutzen einer Niedrigfruchtzuckerdiät zu bestimmen, die mit anderen Diäten in den Themen mit CKD verglichen wird.

Nephrol-Skala-Transplantation. Feb 2012; 27(2): 608-12

Fruchtzuckerreicher Stärkesirup verursacht die Gefäßfunktionsstörung, die mit metabolischer Störung in den Ratten verbunden ist: Schutzwirkung von Resveratrol.

Fruchtzuckerreicher Stärkesirup (HFCS) wird in vielen zugebereiteten Nahrungsmitteln und in alkoholfreien Getränken benutzt. Jedoch sind begrenzte Daten auf den Konsequenzen von HFCS-Verbrauch auf den metabolischen und kardiovaskulären Funktionen verfügbar. Diese Studie war deshalb entworfen, um ob trinkende Einflüsse HFCS die endothelial und Gefäßfunktion in Verbindung mit metabolischen Störungen in den Ratten festzusetzen. Zusätzlich wurde Resveratrol an der Herausforderung mit HFCS geprüft. Wir forschten die Effekte von HFCS (10 und 20%) und Getränke des Resveratrol (50 mg/l) auf einige metabolische Parameter sowie endothelial Entspannung, Gefäßkontraktionen, Ausdrücke endothelial Stickstoffmonoxid Synthase (eNOS), sirtuin 1 (SIRT1), Proteine gp91 (phox) und p22 (phox) und Superoxidegeneration in den Aorten nach. Verbrauch von HFCS (20%) erhöhte Serumtriglyzerid, VLDL- und Insulinniveaus sowie Blutdruck. Gehindertes Entspannung zum Azetylcholin und verstärkte Kontraktionen zu Phenylephrin und zu Angiotensin II waren mit verringertem eNOS und SIRT1 während erhöhte Proteine gp91 (phox) und p22 (phox), zusammen mit provozierender Superoxideproduktion in den Aorten von HFCS-behandelten Ratten verbunden. Wieder hergestellte HFCS-bedingte Verschlechterungen der Resveratrolergänzung leistungsfähig. So führt Aufnahme von HFCS zu Gefäßfunktionsstörung, indem sie vasoprotective Faktoren verringert und oxidativen Stress in Verbindung mit metabolischen Störungen erregt. Resveratrol hat ein schützendes Potenzial gegen die nachteiligen Folgen von HFCS-Verbrauch.

Nahrung Chem Toxicol. Jun 2012; 50(6): 2135-41

Schädliche metabolische Wirkungen des diätetischen Fruchtzuckers: Ergebnisse von den neuen epidemiologischen, klinischen und mechanistischen Studien.

ZWECK DES BERICHTS: Die Effekte des diätetischen Zuckers auf Risikofaktoren und die Prozesse, die mit Stoffwechselkrankheit verbunden sind, bleiben ein umstrittenes Thema, mit neuen Berichten der vorliegenden Beweise, die zu weit diskrepanten Schlussfolgerungen kommen. NEUE ERGEBNISSE: Es gibt viele vor kurzem erschienenen epidemiologischen Studien, die Beweis liefern, dass Zuckerverbrauch mit Stoffwechselkrankheit ist-. Drei neue klinische Studien, die die Effekte von relevante Dosen von Saccharose oder von fruchtzuckerreichem Stärkesirup ad libitum verbrauchen zusammen mit Diäten nachforschten, liefern Beweis, dass Verbrauch dieses Zuckers die Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung und metabolisches Syndrom erhöhen. Mechanistische Studien schlagen vor, dass diese Effekte aus dem schnellen hepatischen Metabolismus des Fruchtzuckers katalysiert durch fructokinase C resultieren, das Substrat für lipogenesis de Novo erzeugt und zu erhöhte Harnsäureniveaus führt. Die neuen klinischen Studien, welche die Effekte des Verbrauchens weniger Zuckers, über pädagogische Interventionen oder durch Ersatz von Zucker-versüßten Getränken für noncalorically versüßte Getränke nachforschen, liefern Beweis, dass solche Strategien nützliche Effekte auf Risikofaktoren für Stoffwechselkrankheit oder auf BMI in den Kindern haben. ZUSAMMENFASSUNG: Der ansammelnde epidemiologische Beweis, der direkte klinische Beweis und der Beweis, der plausible Mechanismen vorschlägt, stützen eine Rolle für Zucker in den Epidemien des metabolischen Syndroms, der Herz-Kreislauf-Erkrankung und der Art II Diabetes.

Curr Opin Lipidol. Jun 2013; 24(3): 198-206

Wird das metabolische Syndrom durch einen hohen Fruchtzucker und verhältnismäßig fettarme, niedrige Cholesterindiät verursacht?

Das metabolische Syndrom (Mets) zeigt sich in einer Lipiddreiergruppe, die erhöhte Serumtriglyzeride, kleine LDL-Partikel und niedriges Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL), durch zentrale Korpulenz (zentrale Fettleibigkeit), Insulinresistenz, Glukoseintoleranz und erhöhten Blutdruck umfasst und ihm ist mit einem erhöhten Risiko der Art II Diabetes und koronare Herzkrankheit. Wir haben eine neue Hypothese betreffend Mets als Folge einer hohen Aufnahme in den Kohlenhydraten und in der Nahrung mit einem hohen glycemic Index, einem besonders Fruchtzucker und verhältnismäßig einer niedrigen Aufnahme des Cholesterins und des gesättigten Fettes entwickelt. Wir stützen unsere Argumente durch Untersuchungen an Tieren, die gezeigt haben, dass Aussetzung der Leber zu erhöhten Quantitäten Fruchtzucker zu schnelle Anregung von lipogenesis und Ansammlung von Triglyzeriden führt. Die adipocytes speichern Triglyzeride in den Lipidtröpfchen und führen zu adipocyte Hypertrophie. Adipocyte-Hypertrophie ist mit Makrophageansammlung im Fettgewebe verbunden. Ein wichtiger Modulator von Korpulenz-verbundenen Makrophageantworten im weißen Fettgewebe ist der Tod von adipocytes. Überschüssige Aussetzung zur Fruchtzuckeraufnahme bestimmt die Leber, um hohe Dosen des Fruchtzuckers umzuwandeln und produziert erhöhte Niveaus von Fruchtzuckerendprodukten, wie Glyzerinaldehyd und dihydroxyacetone Phosphat, die mit der glykolytischen Bahn zusammenlaufen können. Fruchtzucker führt auch zu erhöhte Niveaus von modernen glycation Endprodukten. Die Makrophagen, die modernen glycation Endprodukten ausgesetzt werden, werden und, auf Eintritt in die Arterienwand dysfunktionell, tragen zur Plaquenbildung und zur Thrombose bei.

Bogen Med Sci. Feb 2011; 7(1): 8-20

Diätetischer Fruchtzucker und Risiko des metabolischen Syndroms in den Erwachsenen: Teheran-Lipid- und -glukosestudie.

HINTERGRUND: Studien haben gezeigt, dass die übermäßige Fruchtzuckeraufnahme möglicherweise schädliche metabolische Wirkungen verursacht. Es gibt keinen unmittelbaren Beweis von den epidemiologischen Studien, zum der Vereinigung zwischen üblichen Mengen Fruchtzuckeraufnahme und dem metabolischen Syndrom zu erklären. ZIEL: Das Ziel diese Studie war, die Vereinigung der Fruchtzuckeraufnahme und des Vorherrschens des metabolischen Syndroms (Mets) und seine Komponenten in Tehranian-Erwachsenen zu bestimmen. METHODEN: Diese Querschnittsbevölkerung basierte Studie wurde auf 2.537 Themen (45% Männer) gealtertes 19-70 y, Teilnehmer des Teheran-Lipids und Glukose-Studie (2006-2008) geleitet. Diätetische Daten wurden unter Verwendung eines validierten Frequenzfragebogens mit 168 Einzelteilen semiquantitativen Nahrungsmittelgesammelt. Diätetische Fruchtzuckeraufnahme wurde durch Summe natürlichen Fruchtzucker (N-Düngung) in den Obst und Gemüse in berechnet und Fruchtzucker (AF) in den Handelsnahrungsmitteln hinzufügte. Mets wurde entsprechend dem geänderten NCEP Atp III für iranische Erwachsene definiert. ERGEBNISSE: Die Durchschnittsalter von Männern und von Frauen waren 40,5 ± 13,6 und ± 38,6 12,8 Jahre, beziehungsweise. Mitteldiätetische Fruchtzuckertotalaufnahmen waren 46,5 ± 24,5 (N-Düngung: 19,6 ± 10,7 und AF: ± 26,9 13,9) und 37,3 ± 24,2 g/d (N-Düngung: 18,6 ± 10,5 und AF: ± 18,7 13,6) in den Männern und in den Frauen beziehungsweise. Beziehungsweise verglichen mit denen in der niedrigsten Quadratur von Fruchtzuckeraufnahmen, hatten Männer und Frauen in der höchsten Quadratur 33% (95% Ci, 1.15-1.47) und 20% (95% Ci, 1.09-1.27) höheres Risiko des metabolischen Syndroms; 39% (Ci, 1.16-1.63) und 20% (Ci, 1.07-1.27) höheres Risiko von Abdominal- Korpulenz; 11% (Ci, 1.02-1.17) und 9% (Ci, 1.02-1.14) höheres Risiko des Bluthochdrucks; und 9% (Ci, 1-1.15) und 9% (1.04-1.12) höheres Risiko der gehinderten fastenden Glukose. SCHLUSSFOLGERUNG: Höherer Verbrauch des diätetischen Fruchtzuckers hat möglicherweise schädliche metabolische Wirkungen.

Nutr Metab (Lond). 2011 am 12. Juli; 8(1): 50

Effekte des Fruchtzuckers gegen Glukose auf regionale Hirndurchblutung in die Gehirnregionen mit einbezogen in Appetit und Belohnungssysteme.

BEDEUTUNG: Zunahmen des Fruchtzuckerverbrauchs haben das zunehmende Vorherrschen von Korpulenz entsprochen, und fruchtzuckerreiche Diäten werden gedacht, um Gewichtszunahme und Insulinresistenz zu fördern. Fruchtzuckereinnahme produziert kleinere Zunahmen der verteilenden Übersâttigungshormone, die mit Glukoseeinnahme verglichen werden, und Hauptverwaltung des Fruchtzuckers erregt die Fütterung in Nagetiere, während zentral verabreichte Glukose Übersâttigung fördert. ZIEL: Zu neurophysiologische Faktoren studieren, die möglicherweise Vereinigungen zwischen Fruchtzuckerverbrauch und Gewichtszunahme zugrunde lägen. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Zwanzig gesunde erwachsene Freiwillige machten 2 magnetische Resonanz- Darstellungssitzungen bei Yale University in Verbindung mit Fruchtzucker- oder Glukosegetränkeinnahme in einem geblendeten, Gelegentlichauftrag, Cross-ov-Design durch. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Verwandter ändert in der hypothalamischen regionalen Hirndurchblutung (CBF) nach Glukose- oder Fruchtzuckereinnahme. Sekundärergebnisse umfassten Ganzgehirnanalysen, um regionale CBF-Änderungen, Funktionszusammenhanganalyse zu erforschen, um Wechselbeziehungen zwischen dem Hypothalamus und anderen Gehirnregionsantworten und Hormonantworten zur Fruchtzucker- und Glukoseeinnahme nachzuforschen. ERGEBNISSE: Es gab eine erheblich größere Reduzierung in hypothalamischem CBF nach Glukose gegen Fruchtzuckereinnahme (- 5,45 gegen 2,84 mL/g pro Minute, beziehungsweise; Mittelunterschied, 8,3 mL/g pro Minute [95% Ci des Mittelunterschiedes, 1.87-14.70]; P = .01). Die Glukoseeinnahme (verglichen mit Grundlinie) erhöhte Funktionszusammenhang zwischen dem Hypothalamus und dem Thalamus und dem striatum. Fruchtzucker erhöhte Zusammenhang zwischen dem Hypothalamus und der Thalamus aber nicht das striatum. Regionales CBF innerhalb des Hypothalamus, des Thalamus, der Insel, des vorhergehenden cingulate und des striatum (Appetit- und Belohnungsregionen) wurde nachdem die Glukoseeinnahme verringert, die mit Grundlinie verglichen wurde (P < .05 Bedeutungsschwelle, Familie-mäßiges Ganzgehirn des Fehlers [WENIGE] korrigiert). Demgegenüber verringerte Fruchtzucker regionales CBF im Thalamus, Hippokamp, hintere cingulate Rinde, spindelförmig und Sehrinde (P < .05 Bedeutungsschwelle, WENIG das Ganzgehirn korrigiert). In den voxel-stufigen Analysen des Ganzgehirns gab es keine bedeutenden Unterschiede zwischen direkten Vergleichen des Fruchtzuckers gegen Glukosesitzungen nach Korrektur für mehrfache Vergleiche. Fruchtzucker gegen Glukoseeinnahme ergab untere Höchststände der Serumglukose (Mittelunterschied, 41,0 mg/dL [95% Ci, 27.7-54.5]; P < .001), Insulin (Mittelunterschied, 49,6 µU/mL [95% Ci, 38.2-61.1]; P < .001)und glucagon Ähnliches Polypeptid 1 (Mittelunterschied, 2,1 pmol/L [95% Ci, 0.9-3.2]; P = .01). SCHLUSSFOLGERUNG UND BEDEUTUNG: In einer Reihe von Forschungsanalysen ergab der Verbrauch des Fruchtzuckers verglichen mit Glukose ein eindeutiges Muster regionalen CBF und eine kleinere Zunahme der Körperglukose, des Insulins und der glucagon ähnlichen Niveaus des Polypeptids 1.

JAMA. 2013 am 2. Januar; 309(1): 63-70

Fruchtzucker-bedingte hypothalamische AMPK-Aktivierung regt hepatische PEPCK und der Glukoneogenese passende erhöhte Corticosteron-Niveaus an.

Fruchtzuckerverbrauch verursacht Insulinresistenz und Bevorzugungen hepatische Glukoneogenese durch Mechanismen, die nicht vollständig verstanden werden. Neue Studien zeigten dass die Aktivierung von hypothalamischem 5' - Ampere-aktivierte Kinase (AMPK) steuert dynamische Schwankungen in der hepatischen Glukoseproduktion. So war die vorliegende Untersuchung entworfen, um nachzuforschen, ob hypothalamische AMPK-Aktivierung durch Fruchtzucker erhöhte Glukoneogenese vermitteln würde. regten IP und intracerebroventricular (icv) Fruchtzuckerbehandlung Phosphorylierung der hypothalamischen Carboxylase AMPK und Acetyl-CoA, parallel zu erhöhter hepatischer Phosphoenolpyravat carboxy Kinase (PEPCK) und Glukoneogenese an. Eine Zunahme AMPK-Phosphorylierung durch icv Fruchtzucker wurde des seitlichen Hypothalamus sowie des paraventrikulären Kernes und des bogenförmigen Kernes beobachtet. Diese Effekte wurden durch icv 5 amino-imidazole-4-carboxamide-1-b-d-ribofuranoside Behandlung nachgeahmt. Hypothalamische AMPK-Hemmung mit icv Einspritzung von Verbundc oder mit Einspritzung einer kleinen Störungsrns, die zu AMPKa2 im mediobasal Hypothalamus (MBH) anvisiert wurde unterdrückte die hepatischen Effekte von IP-Fruchtzucker. Wir fanden auch, dass Fruchtzucker Corticosteron-Niveaus durch einen Mechanismus erhöhte, der von hypothalamischer AMPK-Aktivierung abhängig ist. Begleitend wurden Fruchtzucker-angeregte Glukoneogenese, hepatischer PEPCK-Ausdruck und der Glukocorticoidempfänger, der an das PEPCK-Gen bindet, durch pharmakologische Glukocorticoidempfängerblockierung unterdrückt. Völlig stützen die Daten, die hierin vorgelegt werden, die Hypothese, dass Fruchtzucker-bedingte hypothalamische AMPK-Aktivierung hepatische Glukoneogenese anregt, indem sie Corticosteron-Niveaus erhöht.

Endokrinologie. Aug 2012; 153(8): 3633-45

Änderungen verursacht durch eine Fruchtzucker-reiche Diät auf hepatischem Metabolismus und dem Antioxidanssystem.

ZIELE: Der Effekt einer dreiwöchigen Fruchtzucker-reichen Diät (FRD) nach Genexpression, Protein und Beschäftigungsgraden des Leberantioxidanssystems und -Kohlenhydratstoffwechsels wurde studiert. MAIN METHODEN: Niveaus der Glukose (fastend und nach einer Glukoselast), des Triglyzerids und des Insulins des Serums von normalen männlichen Wistar-Ratten wurden gemessen. In der Leber maßen wir Gen-/Proteinausdruck und Enzymaktivität der Katalase (CAT), der Kupfer-ZinkSuperoxidedismutase (CuZnSOD) und der Glutathionsperoxydase (GSHPx); verringertes Glutathion (GSH); Proteinkarbonylgehalt; reagierender Inhalt der Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) und mikrosomale Membrananfälligkeit zur Lipidperoxidation; glucokinase (GK), glucose-6-phosphatase (G-6-Pase) und Tätigkeit glucose-6-phosphate Dehydrogenase (G-6-PDH); und Glycogen-, Pyruvat-, Laktat- und Triglyzeridgehalt. SCHLÜSSELergebnisse: Ähnliche Körpergewichte und Kalorienaufnahme wurden in beiden Gruppen notiert. FRD-Ratten hatten höhere Serumglukose-, -insulin- und -triglyzeridniveaus, molares Insulin: Glukoseverhältnis, HOMA-IR Werte und gehinderte Glukosetoleranz, während relative Genexpressionsniveaus CAT, CuZnSOD und GSHPx erheblich niedriger waren. CAT und CuZnSOD-Proteinausdruck, CAT-Tätigkeit und GSH-Inhalt war auch niedriger, während Proteinkarbonylgehalt höher war. Keine Unterschiede wurden in Tätigkeit CuZnSOD, MnSOD und GSHPx, IN TBARS-Inhalt und in der Membrananfälligkeit zur Lipidperoxidation notiert. Glycogen-, Laktat- und Triglyzeridgehalt und GK-, G-6-Pase und G-6-PDHtätigkeit waren in FRD-Ratten erheblich höher. BEDEUTUNG: In Anwesenheit des oxidativen Stresses die Leber aufweist Änderungen in den metabolischen Bahnen des Kohlenhydrats und des Lipids, die reagierende Sauerstoffspeziesproduktion und ihre schädliche Wirkung verringern würden und so verursachen würden wenig Auswirkung auf spezifische Antioxidansmechanismen. Dieses Wissen konnte den Entwurf und die Durchführung von Strategien erleichtern, um oxydierenden durch Stress verursachten Leberschaden zu verhindern.

Leben Sci. 2010 am 19. Juni; 86 (25-26): 965-71

Verbrauch des Stärkesirups des Fruchtzuckers und des hohen Fruchtzuckers erhöhen nach dem Essen Triglyzeride, LDL-Cholesterin und apolipoprotein-B in den jungen Männern und in den Frauen.

ZUSAMMENHANG: Der amerikanische Herz-Vereinigungs-Nahrungs-Ausschuss empfiehlt Frauen und Männer verbrauchen nicht mehr, als 100 und 150 kcal von addiertem Zucker pro Tag beziehungsweise während die diätetischen Richtlinien für Amerikaner, 2010, eine maximale zusätzliche Zuckeraufnahme von 25% oder kleiner von Gesamtenergie vorschlägt. ZIEL: Um diese Diskrepanz zu adressieren, verglichen wir die Effekte des Verbrauchens der Glukose, des Fruchtzuckers oder des fruchtzuckerreichen Stärkesirups (HFCS) bei 25% von Energiebedarf (e) auf Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung. TEILNEHMER, ENTWURF UND EINSTELLUNG UND INTERVENTION: Achtundvierzig Erwachsene (gealtert 18-40 Jahr; Body-Maß-Index 18-35 kg/m (2)) lag im klinischen Forschungszentrum für 3,5 d von Grundlinienprüfung beim Verbrauchen von den Energie-ausgeglichenen Diäten, die 55% E Komplexkohlenhydrat enthalten. Für 12 Tage des ambulanten Patienten verbrauchten sie üblich nähren ad libitum zusammen mit drei Umhüllungen pro Tag der Glukose, des Fruchtzuckers oder der HFCS-versüßten Getränke (n = 16/group), die 25% E Anforderungen lieferten. Themen verbrauchten dann die Energie-ausgeglichenen Diäten, die 25% E enthalten, Zucker-versüßten beverages/30% E komplexes Kohlenhydrat während 3,5 d von Interventionsprüfung des stationären Patienten. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Vierundzwanzigstündiger Triglyzeridbereich unter der Kurve, fastende Plasmalipoprotein niedrige dichte (LDL) und apolipoprotein B (apoB) Konzentrationen wurden gemessen. ERGEBNISSE: Vierundzwanzigstündiger Triglyzeridbereich unter der Kurve wurde verglich mit Grundlinie während des Verbrauchs des Fruchtzuckers (+4,7 ± 1,2 mmol/Liter × 24 h, P = 0,0032) und des HFCS (+1,8 ± 1,4 mmol/Liter × 24 h, P = 0,035) aber der nicht Glukose erhöht (- 1,9 ± 0,9 mmol/Liter × 24 h, P = 0,14). Fastende LDL- und apoBkonzentrationen wurden während des Verbrauchs des Fruchtzuckers erhöht (LDL: +0,29 ± 0,082 mmol/Liter, P = 0,0023; apoB: +0,093 ± 0,022 g/liter, P = 0,0005) und HFCS (LDL: +0,42 ± 0,11 mmol/Liter, P < 0,0001; apoB: +0,12 ± 0,031 g/liter, P < 0,0001) aber nicht Glukose (LDL: +0,012 ± 0,071 mmol/Liter, P = 0,86; apoB: +0,0097 ± 0,019 g/liter, P = 0,90). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Verbrauch von HFCS-versüßten Getränken für 2 wk bei 25% E erhöhte Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung vergleichbar mit Fruchtzucker und mehr als Glukose in den jungen Erwachsenen.

J Clin Endocrinol Metab. Okt 2011; 96(10): E1596-605