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Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im September 2013
Zusammenfassungen 

Molkeprotein

Effekt des Molkeproteinisolats auf intrazelluläres Glutathion und des Oxydationsmittel-bedingten Zelltodes in den menschliche Prostataepithelzellen.

Cystein ist die Rate-Begrenzungsaminosäure für Synthese des überall vorhandenen Antioxidansglutathions (GSH). Rindermolkeproteine sind im Cystin, die Disulfidform des Aminosäurecysteins reich. Das Ziel dieser Studie war, zu bestimmen, ob enzymatisch hydrolysiertes Molkeproteinisolat (WPI) intrazelluläre GSH-Konzentrationen erhöhen und gegen Oxydationsmittel-bedingten Zelltod in einer menschliche Prostataepithelzellform sich schützen könnte (gekennzeichnet RWPE-1). Behandlung von Zellen RWPE-1 mit hydrolysiertem WPI (500 microg/ml) erhöhte erheblich intrazelluläres GSH um 64%, verglichen mit den Steuerzellen, die kein hydrolysiertes WPI (P<0.05) empfangen. Eine ähnliche Zunahme GSH wurde mit N-Acetylcystein (500 microM), ein Cystein-spendendes Mittel beobachtet, das bekannt ist, um intrazelluläres GSH zu erhöhen. Demgegenüber erhöhte Behandlung mit hydrolysiertem Natriumkaseinat (500 microg/ml), eine Cystin-arme Proteinquelle, nicht erheblich intrazelluläres GSH. Hydrolysiertes WPI (500 microg/ml) schützte Zellen erheblich RWPE-1 vor dem Oxydationsmittel-bedingten Zelltod, verglichen mit den Kontrollen, die kein WPI (P<0.05) empfangen. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen an, dass WPI GSH-Synthese erhöhen und gegen Oxydationsmittel-bedingten Zelltod in den menschlichen Prostatazellen sich schützen kann.

Toxicol in vitro. Feb 2003; 17(1): 27-33

Krebs Cachexia und aufbauende Interventionen: ein Fallbericht.

HINTERGRUND: Die Krebsbehandlungen des Sorgfaltsmaßstabs (Soc) werden hauptsächlich Größe und Weiterentwicklung eines Tumors verringernd angestrebt. Es gibt einen Bedarf an den erfolgreichen zusätzlichen aufbauenden Therapien, Krebs Cachexia zusätzlich zu diesen Soc-Behandlungsmethoden zu bekämpfen. Aufbauende Interventionen, einschließlich Testosteron- und Aminosäureergänzungen, sind möglicherweise in der Verringerung und/oder dem Umgekehrt des Muskels nützlich, der in diesen Patientenpopulationen vergeudet. METHODEN: Eine 48-jährige kaukasische Frau mit rückläufigem Gebärmutterhalskrebs wurde festgelegt, drei 21 Tageszyklen Cisplatin und topetecan Chemotherapie zu empfangen. Sie qualifizierte, stimmte zu und schrieb in eine geblendete interventional Pilotstudie ein, in der sie tägliches Molkeprotein (10 g, dreimal pro Tag mit Mahlzeiten) und eine wöchentliche Einspritzung von Testosteron enanthate (mg 100 intramuskulös) vor und während des Soc-Chemotherapiebehandlungszeitraums empfing. Körperzusammensetzung, entzündliche Markierungen des Serums, Mischmuskelproteinsynthese- und -zusammenbruchrate, körperliche Funktion, Ermüdung und Lebensqualität wurden vor und nach dem Interventionszeitraum festgesetzt. ERGEBNISSE: Körperzusammensetzung, wie durch eine Zunahme des Körpergewichts festgesetzt und magere Körpermasse und Reduzierung in der Fettmasse; körperliche Funktion; Ermüdung; und Lebensqualität jede verbesserte über dem gesamten Interventionszeitraum trotz der allgemeinen Zunahmen der entzündlichen Markierungen und keiner Verbesserungen im Muskelproteinumsatz gegen das Ende der Intervention. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Begleitende Behandlung von Mundaminosäuren und von Testosteron ist möglicherweise eine lebensfähige therapeutische Wahl für kämpfenden Cachexia und das Verbessern der Körperzusammensetzung und Lebensqualität während der chemotherapeutischen Behandlung des rückläufigen Gebärmutterhalskrebses. Diese positiven Ergebnisse sind möglicherweise im Laufe der Zeit trotz des globalen schlechten entzündlichen Status erreichbar.

J-Cachexia Sarcopenia-Muskel. Dezember 2012; 3(4): 253-63

Glykolytische Hemmung als Strategie für sich entwickelndes Kalorienbeschränkung mimetics.

Kalorienbeschränkung (CR) bleibt die robusteste Klimaintervention für die Änderung von den Alterungsprozessen und von Erhöhung, die healthspan sind und von Lebensdauer. Auftauchend vom Fortschritt, der in vielen nicht menschlichen Modellen gemacht wird, hat gegenwärtige Forschung zu den formalen, kontrollierten menschlichen Studien von CR erweitert. Da langfristiges CR eine bedeutende Verpflichtung der Willenskraft erfordert und langfristige negative Konsequenzen bleiben bestimmt zu werden, ist das Konzept einer mimetic Kalorienbeschränkung (CRM) ein neuer Prüfungsinhalt innerhalb der Gerontologie geworden. Wir haben vorgeschlagen, dass CRM ein Mittel ist, das die metabolischen, hormonalen und physiologischen Effekte von CR nachahmt, die Druckwartebahnen aktiviert, die im CR beobachtet werden und Druckschutz, produziert Cr ähnliche Effekte auf Langlebigkeit, verringert altersbedingte Krankheit erhöht, und jugendlichere Funktion, alle beibehält, ohne Nahrungsaufnahme erheblich zu verringern. In 12 Jahren vor, stellten wir das Konzept der glykolytischen Hemmung als Strategie für sich entwickelndes mimetics von CR vor. Wir haben argumentiert, dass inhibierende Energienutzung so weit gegen den Strom wie mögliche Macht eine breitere Strecke der Cr ähnlichen Effekte im Gegensatz zu ein einzigartiges molekulares Ziel stromabwärts anvisieren anbietet. Als der erste Kandidat CRM, 2 Deoxyglucose, ein bekanntes anti-glykolytisches, vorausgesetzt ein bemerkenswerter Phänotypus von CR, aber ausgefallen, cardiotoxicity in den Ratten zu produzieren. Seit der Einleitung von 2DG als Kandidaten CRM, sind viele verschiedenen Ziele für Entwicklung jetzt an den abwärts gerichteteren Standorten, einschließlich Insulinempfängersensibilisatoren, sirtuin Aktivatoren und Hemmnisse von mTOR vorgeschlagen worden. Dieser Bericht bespricht diese verschiedenen Strategien, um ihren aktuellen Status und Zukunftpotential für dieses auftauchende Forschungsfeld festzusetzen.

Exp Gerontol. 2011 Februar/März; 46 (2-3): 148-54

Verzweigen-Kettenaminosäureergänzung fördert Überleben und stützt Herz- und Skelettmuskel mitochondrisch
Biogenese Mäusen in den von mittlerem Alter.

Neuer Beweis zeigt auf ein starkes Verhältnis zwischen erhöhte mitochondrische Biogenese und erhöhtes Überleben in den Eukaryotes. Verzweigen-Kettenaminosäuren (BCAAs) sind gezeigt worden, um chronologische Lebensdauer in der Hefe zu verlängern. Jedoch ist die Rolle dieser Aminosäuren in der mitochondrischen Biogenese und der Langlebigkeit in den Säugetieren unbekannt. Hier zeigen wir, dass eine BCAA-angereicherte Mischung (BCAAem) die durchschnittliche Lebensdauer von Mäusen erhöhte. BCAAem-Ergänzung erhöhte mitochondrischen Biogenese- und sirtuin1 Ausdruck in den Primärherz- und skelettartigen Muskelzellen und in Herz- und im Skelettmuskel, aber nicht im Fettgewebe und in der Leber von Mäusen von mittlerem Alter, und dieses wurde von erhöhter körperlicher Ausdauer begleitet. Außerdem upregulated die reagierenden Verteidigungssystemgene der Sauerstoffspezies (ROS), und ROS-Produktion wurde durch BCAAem-Ergänzung verringert. Alle BCAAem-vermittelten Effekte wurden stark in den endothelial Stickstoffmonoxid Synthasenull-Mutantmäusen vermindert. Diese Daten decken eine wichtige antiaging Rolle von BCAAs vermittelten durch mitochondrische Biogenese in den Säugetieren auf.

Zelle Metab. 2010 am 6. Oktober; 12(4): 362-72

Der hypoglykemische Effekt des Fettes und des Proteins wird nicht durch Insulinresistenz vermindert.

HINTERGRUND: Der Glukose-Senkungseffekt des Fettes und des Proteins ist vermindert oder bei zuckerkranken Patienten abwesend, das vorschlägt, dass das selbe möglicherweise in den Insulin-beständigen Themen ohne Diabetes auftritt. ZIEL: Das Ziel war, zu bestimmen, ob die nach dem Essen metabolischen Antworten, die durch Fett und Protein herausbekommen wurden, durch die Insulinempfindlichkeit der Themen beeinflußt wurden und ob Fett und Protein Glukoseantworten durch verschiedene Mechanismen modulieren. ENTWURF: Die gesunden nondiabetic Themen, die 18-45 y gealtert wurden, nahmen 50 g Mundglukose mit Dosen 0-30-g des Rapsöls und des Molkeproteins auf 11 verschiedenen Morgen, nachdem sie über Nacht gefastet hatten. Die Themen wurden in 3 fastende Gruppen des Seruminsulins (FSI) klassifiziert: FSI < 40 pmol/L (n = 9), 40 < oder = FSI < 70 pmol/L (n = 8) und FSI > oder = 70 pmol/L (n = 8). Die relative glycemic Antwort wurde ausgedrückt, während der Zuwachsbereich unter der Kurve (AUC) nach jeder Testmahlzeit durch das Mittel-AUC der Glukosesteuerung in jedem Thema sich teilte. ERGEBNISSE: Protein verringerte erheblich Glukose (P < 0,0001) und hepatische Insulinextraktion (P <0.0001) und erhöhte Insulin (P < 0,0001) und glucagon Ähnliches Peptid 1 (P = 0,004); jedoch hatte Protein keine erhebliche Auswirkung auf C-Peptid (P = 0,69) oder auf die Insulinabsonderungsrate (P = 0,13). Keine bedeutenden FSI x fett (P = 0,19) oder Proteins FSI x Interaktionseffekte (P = 0,08) auf Glukose AUC wurden beobachtet. Darüber hinaus hingen die Änderungen in der relativen glycemic Antwort pro Gramm Fett (r = -0,05, P = 0,82) oder Protein (r = -0,08, P = 0,70) nicht mit FSI zusammen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der hypoglykemische Effekt des Fettes und des Proteins wurde nicht durch Insulinresistenz abgestumpft. Protein erhöhte, Insulin aber hatte keinen Effekt auf C-Peptid oder die Insulinabsonderungsrate, die verringerte hepatische Insulinextraktion oder erhöhte C-Peptidfreigabe vorschlägt.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 2010; 91(1): 98-105

Biochemische und metabolische Mechanismen, durch die diätetisches Molkeprotein möglicherweise Korpulenz und Art II Diabetes bekämpft.

Verbrauch von Milch und von Milchprodukten ist mit verringertem Risiko von Stoffwechselstörungen und von Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden gewesen. Milch enthält zwei primäre Quellen des Proteins, des Kaseins (80%) und der Molke (20%). Vor kurzem sind die nützlichen physiologischen Effekte des Molkeproteins auf die Steuerung des Nahrungsaufnahme- und Glukosemetabolismus berichtet worden. Studien haben insulinotropic und Glukose-Senkungseigenschaften des Molkeproteins in gesundem und in der Art II Diabetesthemen gezeigt. Molkeprotein scheint, diese Effekte über bioactive Peptide und die Aminosäuren zu verursachen, die während seiner gastro-intestinalen Verdauung erzeugt werden. Diese Aminosäuren und Peptide regen die Freisetzung von einigen Darmhormonen, wie cholecystokinin, Peptid JJ und dem incretins gastrischen hemmenden Peptid- und glucagon ähnlichenpeptid 1 an, die Insulinabsonderung von den Βzellen ermöglichen und mit Regelung der Nahrungsaufnahme sind. Die bioactive Peptide, die vom Molkeprotein erzeugt werden, dienen möglicherweise auch als endogene Hemmnisse von dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) im proximalen Darm und verhindern incretin Verminderung. Tatsächlich vor kurzem wurden Hemmnisse DPP-4 in den Molkeproteinhydrolysaten identifiziert. Dieser Bericht konzentriert sich auf die auftauchenden Eigenschaften des Molkeproteins und seiner möglichen klinischen Anwendung für Korpulenz und Art II Diabetes.

Biochemie J-Nutr. Jan. 2013; 24(1): 1-5

Das Rinderproteinalphalaktalbumin erhöht das Plasmaverhältnis des Tryptophans auf die anderen großen neutralen Aminosäuren und der verletzbaren Themaerhöhungsgehirn-Serotonintätigkeit, verringert Cortisolkonzentration und verbessert Stimmung unter Druck.

HINTERGRUND: Erhöhtes Gehirnserotonin verbessert möglicherweise die Belastbarkeit, während eine Abnahme in der Serotonintätigkeit in deprimierende Stimmung miteinbezogen wird. Die Aufnahme des Serotoninvorläufers, Tryptophan, in das Gehirn ist von den Nährstoffen abhängig, die die zerebrale Verfügbarkeit des Tryptophans über eine Änderung im Verhältnis des Plasmatryptophans zur Summe der anderen großen neutralen Aminosäuren beeinflussen (Trp-LNAAverhältnis). Deshalb verbessert möglicherweise eine Diät-bedingte Zunahme der Tryptophanverfügbarkeit Gehirnserotoninsynthese erhöhen und das Fertig werden und Stimmung, besonders in den Druck-verletzbaren Themen. ZIEL: Wir prüften, ob Alphalaktalbumin möglicherweise, ein Molkeprotein mit einem hohen Tryptophangehalt, das Plasma Trp-LNAAverhältnis erhöhen und deprimierende Stimmungs- und Cortisolkonzentrationen in den Druck-verletzbaren Themen unter akutem Druck verringert. ENTWURF: Neunundzwanzig in hohem Grade Druck-verletzbare Themen und 29 verhältnismäßig Druck-unverletzbare Themen
teilgenommen an einer doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie. Themen wurden experimentellem Druck nachdem die Aufnahme einer Diät ausgesetzt, die entweder mit Alphalaktalbumin oder Natriumkaseinat angereichert wurde. Diät-bedingte Änderungen im Plasma Trp-LNAAverhältnis und Prolaktin wurden gemessen. Änderungen in der Stimmung, im Pulsschlag, in der Hautleitfähigkeit und in den Cortisolkonzentrationen wurden vor und nach dem Stressor festgesetzt. ERGEBNISSE: Das Plasma Trp-LNAAverhältnis war 48% höher nachdem die Alphalaktalbumindiät als nach der Kaseindiät (P = 0,0001). In den druck-verletzbaren Themen wurde dieses von höheren Prolaktin-Konzentrationen (P = 0,001), von einer Abnahme am Cortisol (P = 0,036) und von verringerten deprimierenden Gefühlen (P = 0,007) unter Druck begleitet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Verbrauch von einem diätetischen proteinangereicherten im Tryptophan erhöhte das Plasma Trp-LNAAverhältnis und, in den Druck-verletzbaren Themen, verbesserte fertig werdene Fähigkeit, vermutlich durch Änderungen im Gehirnserotonin.

Morgens J Clin Nutr. Jun 2000; 71(6): 1536-44

Rinderlaktoferrin verbessert Nitrilotriazetat-bedingten oxydierenden Eisennierenschaden in den Ratten.

Milch liefert eine gut ausgewogene Quelle von Aminosäuren und von anderen Bestandteilen. Einer der Funktionsbestandteile in der Milch ist Laktoferrin (LF). LF stellt eine große Vielfalt von Bioaktivität und von Funktionen als radikaler Reiniger in den Modellen unter Verwendung der Eisenascorbatkomplexe und -asbests dar. Menschliche klinische Studien von Mund-LF-Verwaltung für die Verhinderung von Doppelpunktpolypen sind erfolgreich gewesen und dass direkte Interaktionen der diätetischen Mittelausstellung gezeigt. Jedoch erfordern Antioxydationseigenschaften von LF in den entfernten Organen weitere Untersuchung. Um das Antioxidanseigentum von LF zu studieren, setzten wir Rinderlaktoferrin (bLF) unter Verwendung des Rattenmodells der Eisenen-bedingt röhrenförmigen oxydierenden Nierenverletzung des nitrilotriazetats (F.E.-NTA) ein. Wir zogen Ratten mit bLF ein (0,05%, w/w) im basalen Chow-Chow für 4 Wochen und opferte sie nach Behandlung F.E.-NTA. Nach intraperitonealer Verabreichung von 9,0 mg iron/kg F.E.-NTA für 4 und 24 h, unterdrückte bLF Vorbehandlung Aufzug von Serumkreatinin- und Blutharnstoffstickstoffniveaus. Darüber hinaus beobachteten wir Schutzwirkungen gegen oxydierenden Röhrennierenschaden und Wartung von Antioxidansenzymaktivitäten in der bLF-vorbehandelten Gruppe. Wir demonstrierten folglich den Antioxydationseffekt von bLF gegen F.E.-NTA-bedingte oxydierende Nierenverletzung. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass LF-Aufnahme für die Verhinderung des röhrenförmigen oxydierenden Nierenschadens nützlich ist, der durch Eisen vermittelt wird.

Biochemie Nutr J-Clin. Sept 2012; 51(2): 84-90

Rinderlaktoferrin hemmt Lungenkrebswachstum durch Unterdrückung der Entzündung und des Ausdrucks von Gefäß
endothelial Wachstumsfaktor.

Lungenkrebs gehört zu allgemeinsten Krebsen in der Welt, und die Suche nach den effektiven und sicheren Drogen für das chemoprevention und die Therapie Lungenkrebses ist wichtig geworden. In dieser Studie wurde Rinderlaktoferrin (bLF) in vitro und sich nähert in vivo, um seine Tätigkeit gegen Lungenkrebs nachzuforschen benutzt. Eine menschliche Lungenkrebszelllinie, A549, das eine hohe Stufe des endothelial GefäßWachstumsfaktors (VEGF) unter Hypoxie ausdrückt, wurde als in-vitrosystem für bLF Behandlung benutzt. Eine Belastung von den transgenen Mäusen, die das menschliche tragen Gen VEGF-A165 (hVEGF-A165), das Lungentumoren verursacht, wurde als in vivo Lungenkrebs-Therapiemodell verwendet. Wir fanden, dass bLF erheblich starke Verbreitung von Zellen A549 verringerte, indem es den Ausdruck von VEGF-Protein in einer mengenabhängigen Art verringerte. Außerdem beseitigte orale Einnahme von bLF bei 300 mg/kg Körpergewicht 3 Mal in der Woche für 1,5 MO zu den transgenen Mäusen, die hVEGF-A165 overexpressing sind erheblich, Ausdruck von hVEGF-A165 und unterdrückte die Bildung von Tumoren. Zusätzlich verringerte Behandlung mit bLF erheblich die Niveaus von proinflammatory cytokines, wie Tumornekrosenfaktor-α und die entzündungshemmenden cytokines, wie IL-4 und IL-10. Niveaus von IL-6, das ein proinflammatory und entzündungshemmender Cytokine ist, wurden auch verringert. Behandlung mit bLF verringerte Niveaus des Tumornekrosenfaktors-α, der cytokines IL-4, IL-6 und IL-10, mit dem Ergebnis der begrenzten Entzündung, die dann Wachstum des Lungenkrebses einschränkte. Unsere Ergebnisse deckten auf, dass bLF ein Hemmnis von Angiogenesis ist und blockieren Lungenzellentzündung; als solches hat es beträchtliches Potenzial für therapeutischen Gebrauch in der Behandlung des Lungenkrebses.

J-Molkerei Sci. Apr 2013; 96(4): 2095-106

Multifunktionsrollen des Laktoferrins: ein kritischer Überblick.

Laktoferrin (LF) ist ein Mitglied der Transferrinfamilie, die durch glanduläre Epithelzellen und wird gefunden in den Sekundärkörnchen von Neutrophils ausgedrückt und abgesondert wird. Ursprünglich angesehen als Eisen-bindenes Protein in der Milch, mit bakteriostatischen Eigenschaften, wird es in zunehmendem Maße offensichtlich, dass LF ein Multifunktionsprotein ist, dem einige physiologische Rollen zugeschrieben worden sind. Diese schließen Regelung von Eisen Homeostasis, Wirtsverteidigung gegen ein breites Spektrum von Mikrobeninfektion, entzündungshemmende Tätigkeit, Regelung des zellulären Wachstums und der Unterscheidung und Schutz gegen Krebsentwicklung und -metastase ein. Während Eisenschwergängigkeit wahrscheinlich zu einigen der biologischen Rollen von LF, andere Tätigkeiten, einschließlich spezifische Interaktionen mit den Säugetier- Empfängern und den Mikrobenkomponenten zentral ist, tragen Sie auch zur pleoitropic Funktionsbeschaffenheit dieses Proteins bei. In diesem Artikel werden neue Fortschritte im Verständnis dieser Funktionen auf dem zellulären und molekularen Niveau besprochen.

Zelle Mol Life Sci. Nov. 2005; 62(22): 2540-8